Parodontita apicală
| Parodontita apicală | |
|---|---|
 | |
| Specialitate | stomatologie |
| Clasificare și resurse externe (EN) | |
| Plasă | D010485 |
| Sinonime | |
| Parodontita apicală Parodontita periapicală Traumatism periapical Leziunea endodontică | |
Termenul de parodontită apicală , parodontită apicală , parodontită periapicală, leziune periapicală sau leziune de origine endodontică este definit ca acel complex de patologii inflamatorii ale țesuturilor periapicale ale dintelui ( os alveolar și ligament parodontal ), de natură acută sau cronică, care își au originea ca o consecință a patologiilor acute sau cronice ale țesuturilor interne ale dintelui (endodonțiu) sau mai rar ca o consecință a acțiunii substanțelor iritante sau toxice utilizate în tratamentele relative pentru patologia pulpei . Termenul periapical / apical se referă la ieșirea normală la vârful sistemului canalului radicular al rădăcinilor dentare , rezultând localizarea tipică a leziunilor în acel loc. Cu toate acestea, în unele cazuri, prezența canalelor laterale sau la furcații poate duce la un loc al patologiei într-o poziție laterală de-a lungul rădăcinii sau în furcații.
Formele acute prezintă simptome ale durerii la mestecat și percuția dintelui implicat și, dacă nu sunt tratate, acestea evoluează în mod obișnuit în imaginea abcesului alveolar acut . Formele cronice, mai frecvent cunoscute sub numele de granulom și chistul rădăcinii, sunt de obicei asimptomatice, cu excepția cazului în care se produce apariția (abcesul Phoenix).
Tratamentul este comun pentru toate formele și implică eliminarea cauzei inflamației printr-o terapie endodontică adecvată a dintelui care susține procesul patologic, uneori cu sprijinul unei terapii antiinflamatoare sau antibiotice .
Clasificare
Se disting următoarele forme:
- parodontita apicală acută
- Parodontita apicală cronică, care la rândul ei poate fi diferențiată în următoarele forme:
- parodontita apicală cronică exudativă (abces recurent)
- parodontita apicală granulativă cronică, mai cunoscută sub numele de granulom apical
- chist radicular
Etiologie
De departe, cea mai frecventă cauză sunt bacteriile și toxinele asociate și produsele metabolismului bacterian care ajung la țesuturile periapicale (ligamentul parodontal și osul alveolar) prin canalele interne ale dintelui, afectate anterior de patologia infecțioasă ( pulpită ), la rândul lor cauzată în principal de un dinte carie profund, mai rar din fracturi traumatice sau leziuni carioase profunde. Prin urmare, infecția este de tip polimicrobian, cu predominanță de anaerobi facultativi / obligați. Speciile cele mai frecvent implicate sunt din genul Bacteroides, Streptococcus , Fusobacterium, Peptostreptococcus , Actinomyces , Spirochaetes [1] și altele, prezente în mod normal în placa bacteriană . Enterococcus faecalis în special este mai strâns legat de cazurile de infecții cu remisie mai dificilă [2] . Uneori patologia se dezvoltă dintr-un dinte tratat anterior pentru o patologie a pulpei ( devitalizare ), chiar și după ani. În aceste cazuri sursa este și bacteriană, datorită permanenței zonelor de canal netratate, din cauza lipsei de instrumentație sau a dificultăților legate de geometria canalului [3] .
Mai rar, sursa inflamației poate fi ne-bacteriană; acest lucru se poate întâmpla în cazul necrozei aseptice a țesutului pulpar, datorită ocluziei progresive a spațiilor interne ale dintelui (necroză anoxică) din cauza producției excesive de dentină terțiară, în urma stimulilor patologici (cariile sau leziunile profunde necariose) sau iatrogenă (pregătire pentru coroane și poduri). Necroza implică producerea de substanțe chimice iritante legate de degradarea țesuturilor, de obicei cu un model de inflamație cronică, adesea asimptomatică.
O formă încă diferită este cea legată de substanțele chimice utilizate în timpul procedurilor de dezinfecție sau umplerea ulterioară a canalului radicular ( endodonție ). Această problemă în trecut a fost mult mai gravă prin utilizarea pastelor devitalizante care conțin arsenic sau paraformaldehidă , capabile să creeze leziuni majore, până la osteonecroză , dacă sunt împinse din greșeală dincolo de vârful dintelui. Astăzi, utilizarea acestor substanțe ar fi trebuit abandonată aproape complet, având în vedere pericolele asociate, astfel încât scurgerea moderată dincolo de vârful substanțelor utilizate în tratamentele moderne ale canalului radicular creează rareori probleme mai mari decât o inflamație acută modestă.
Patogenie
Sosirea substanțelor iritante în țesuturile periapicale activează reacția inflamatorie clasică, cu eliberarea mediatorilor relativi și reacția vasculară ulterioară (faza seroasă), care este urmată de sosirea componentei celulare ( granulocite ) prin chemotaxie . Aceste celule, în principal neutrofile , prin propria lor degradare eliberează enzime digestive capabile să distrugă țesuturile și iritanții (faza purulentă). Prezența acestui material purulent va duce la agravarea simptomelor dureroase și la necesitatea ca organismul să găsească o cale de eliminare a iritanților (drenaj prin abces și fistulizare). În absența posibilității unui drenaj prin dinte, va apărea apoi faza abcesului alveolar acut .
Dacă, după faza acută, sursa de iritație nu este eliminată printr-un tratament endodontic adecvat, persistența situației va duce la tabloul parodontitei apicale cronice exudative, cu formarea unei fistule mai mult sau mai puțin stabile, care permite drenajul de infecție va limita foarte mult simptomele, chiar și în cazul frecvent de închidere cu reformarea abceselor care vor tinde apoi să se redeschidă, într-un ciclu neregulat numit abces recurent.
Dacă faza acută este foarte slabă de la început, sau sursa iritației nu este eliminată, va exista o evoluție în timp în tabloul tipic al inflamației cronice hiperplazice-granulomatoase . Sosirea și activarea macrofagelor și a altor celule ale sistemului imunitar vor duce la înlocuirea țesuturilor normale ale periapixului cu un țesut granulomatos capsulat, care va înlocui structura normală a ligamentului și a osului alveolar, pentru a opri stimulul iritant. venind din interiorul dintelui. Odată cu continuarea acestui lucru în timp, cavitățile chistice căptușite cu epiteliu multistrat umplut cu lichid seros se pot dezvolta din reziduurile epiteliale prezente în țesutul de granulație (celulele Malassez), ceea ce duce la transformarea granulomului într-un granulom chistic și, prin urmare, în un chist adevărat și propriul său ( chist radicular ) și mărirea sa progresivă, de obicei cu creștere lentă.
Complicații
După cum sa văzut deja, formarea unui abces alveolar acut mai mult decât o complicație ar trebui privită ca evoluția normală a procesului infecțios, în care organismul acționează pentru a elimina sursa infecției, conținând și expulzând bacteriile responsabile în conformitate cu linii de rezistență minoră a țesuturilor înconjurătoare. Cele mai tipice locuri de exteriorizare în ordinea frecvenței sunt cele ale vestibulului gurii , mai rar pe palat sau pe partea linguală a cavității bucale, chiar mai rar în sinusul maxilar sau pe pielea externă a feței, în principal în zona bărbiei. Dacă dintele responsabil nu este tratat, poate rămâne o fistulă , adesea mică și asimptomatică, ceea ce în timp va duce la un prognostic mai incert pentru dintele responsabil.
Apariția fistolarizării în sinusul maxilar ar trebui luată în considerare pentru dinții posteriori ai sectorului superior. Posibila complicație este aceea că drenajul constant prin această structură poate susține sinuzita cronică sau recurentă care este dificil de remediat, cu excepția cazului în care dintele responsabil este identificat și tratat.
În cazul mai puțin frecvent în care externalizarea procesului infecțios are loc de-a lungul ligamentului parodontal al dintelui responsabil, cu posibilitatea apariției simptomelor mai ușoare și a unui tablou clinic care tinde să imite patologia parodontală , persistența situației va duce la timpul până la o leziune endo-parodontală , în care infecția își va asuma caracteristica ambelor forme, cu un prognostic mai incert pentru dinte.
Mai înfricoșătoare, dar din fericire rare sunt cazurile în care, datorită unei situații de scădere a apărării imune, infecția în loc să fie conținută în abces reușește să se răspândească rapid în țesuturile din jur ( flegmon ). Cea mai frecventă imagine este cea a anginei Ludwig , în care difuzia are loc de-a lungul lojei submandibulare, coborând de-a lungul benzilor cervicale . Din fericire, cazurile de septicemie legate de bolile infecțioase orale sunt și mai rare.
Rareori, formele acute sau cronice implică o eroziune semnificativă a structurilor radiculare ale dintelui responsabil de boală sau a celor vecine. Cu toate acestea, în unele cazuri rare, creșterea masivă a unui chist radicular poate duce la comprimarea structurilor nervoase locale, cu consecința dispariției sensibilității și la deformarea structurilor osoase și faciale, datorită exteriorizării acestuia.
Anatomie patologică
În cazul formelor acute, imaginile clasice legate de inflamație pot fi observate, cu congestie vasculară, o creștere a componentei limfocitare în vasele vecine migrând spre sursa de iritație, apoi formarea treptată a microabceselor convergând progresiv într-o colecție comună, extinzându-se spre țesuturile înconjurătoare.
În formele cronice cu o componentă granulativă prevalează inițial componenta celulată compusă din limfocite și celule plasmatice tipice formelor granulomatoase, delimitate de o capsulă conjunctivă, care înlocuiește structura normală a țesutului local, ducând la înlocuirea ligamentului parodontal și a osului alveolar . Printre celulele tipice ale sistemului imunitar și fibrele conjunctive care alcătuiesc structura țesutului de granulație, se pot găsi mici insule epiteliale, prezente și în ligamentul parodontal normal, numit „reziduuri Malassez”, considerate reziduuri ale procesului embriogenetic al formarea dintelui. Aceste reziduuri epiteliale se pot dezvolta în cavități căptușite cu epiteliu multistrat umplut cu lichid seros amestecat cu cristale de colesterol. Pe măsură ce crește în dimensiune, va arăta ca un chist real ( chist radicular ).
Clinica
semne si simptome
Simptomatologia tipică a formei acute este durerea datorată stimulului mecanic al dintelui, de obicei de la mestecare și chiar mai mult de la percuție, care în funcție de gradul de infecție poate fi mai mult sau mai puțin puternic. Spre deosebire de durerea cauzată de inflamația pulpară (care urmează adesea în timp, datorită consecințelor celor două patologii), care tinde să radieze, ceea ce face dificilă localizarea, că din parodontita apicală este bine menționată către dintele responsabil, datorită capacității proprioceptive mai mari a ligament parodontal. Inflamația ligamentului apical va duce la senzația unui dinte mai înalt, ceea ce va duce la inevitabilitatea disconfortului de mestecat, datorită prezenței pre-contactului în închidere. Durerea este legată de presiunea (tumora) dată de inflamația din țesutul periapical și va tinde să dispară ca urmare a vitezei și eficacității cu care organismul este capabil să creeze un drenaj extern pentru acesta.
Formele cronice sunt aproape sau complet lipsite de simptome, care pot fi limitate la o ușoară sensibilitate la percuție sau la mestecat. Doar în cazul unei exacerbări a procesului, întotdeauna posibilă chiar și după ani (din acest motiv se folosește uneori termenul „abces Phoenix”), sau ca o consecință nu rară a primelor etape ale tratamentului endodontic , vor exista simptome izbitoare , similar cu forma acută.
Rareori forma chistică se va manifesta din motive legate de creșterea sa, de obicei destul de lentă. În acest caz pot exista deplasări progresive ale dinților, dispariția sensibilității datorită comprimării nervilor, pentru a ajunge la deformarea bazelor osoase.
Încercări de laborator și instrumentale
Examenul radiografic în parodontita apicală acută nu este aproape niciodată capabil să identifice direct patologia, dar este util pentru detectarea unei patologii carioase sau a urmelor unui tratament anodontic incongruent anterior, sursa inițială a problemei. Pentru ca procesul inflamator apical să conducă la modificări identificabile radiografic (întreruperea structurii osoase, apariția spațiului tipic radiostrasparent), de fapt, sunt necesare perioade destul de lungi, iar singura observare posibilă în prima perioadă poate fi o mărire moderată a spațiul ligamentar din zona apicală, observarea oricât de inconstantă este. În cazul în care, în prezența simptomelor de parodontită apicală acută, se va găsi aspectul radiografic al formei cronice, se va găsi aproape sigur că se va confrunta cu o exacerbare a acesteia (abcesul Phoenix).
În formele cronice, examenul radiografic este adesea singura constatare utilă, permițând identificarea atât a patologiei, cât și a dintelui de plecare.
Pentru cazurile îndoielnice, testele de vitalitate pe dinți sunt fundamentale, ca răspuns la stimulii termici sau electrici (testul pulpei), în căutarea unui dinte care nu mai este viabil sau dureros.
Diagnostic diferentiat
În cazurile acute, diagnosticul diferențial va trebui să ia în considerare alte patologii dentare cu simptome similare. În cazul în care drenajul infecției și-a făcut drum de-a lungul ligamentului parodontal, simulând o patologie parodontală avansată, diagnosticul diferențial va avea consecințe importante pentru tratamentul și prognosticul dintelui afectat.
Suprasolicitările datorate precontactului sau parafuncției ( bruxism ) pot duce uneori la o imagine simptomatologică similară cu cea a parodontitei apicale. Prezența fațetelor de uzură ar putea ajuta la rezolvarea îndoielii.
Deosebit de complicat este diagnosticul diferențial cu sindromul dintelui crăpat în etapele sale inițiale, în care adesea singurul simptom raportat este cel al durerii datorate stimulului mecanic pe un dinte adesea afectat de umpluturi de adâncime considerabilă, în care să identifice vizual o fisură în primele sale etape este practic imposibil. Utilitatea diagnosticului diferențial, oricât de dificil ar fi, trebuie să permită nu atât menținerea vitalității dintelui, cât identificarea necesității unei reconstrucții care să împiedice continuarea în continuare a defectării structurale a dintelui, care ar fi pierdut iremediabil.
În cazurile cronice, în care singura constatare va fi adesea exclusiv radiografică a unei radiolucențe periapicale, diagnosticul diferențial va fi în primul rând către structuri anatomice normale, cum ar fi foramenul mental sau camerele anomale ale sinusului maxilar, care datorită la apropierea anatomică de rădăcinile dinților, în unele cazuri, ar putea ridica problema prezenței patologiei. Un test de viabilitate a dinților suspecti va ajuta la diagnostic. În cele mai dificile cazuri, se poate utiliza tehnica disproiecției, repetând radiografia la un unghi diferit. Tehnici mai moderne precum CT sau Cone Beam pot fi utile în cazuri îndoielnice.
Alte leziuni radiolucente care trebuie excluse în diagnostic sunt chisturile odontogene de altă origine, cum ar fi foliculare și primordiale. Mai rare sunt chisturile non-odontogene, cum ar fi chistul hemoragic, în urma unui traumatism, și tumorile odontogene de tip non-îngroșător, cum ar fi ameloblastomul în forma chistică uniloculară și tumoarea keratocistică odontogenă , temătoare pentru proprietățile sale agresive de creștere a țesuturilor. înconjurător și rata ridicată de recidivă . Altele, cum ar fi tumora adenomatoasă odontogenă sau fibromul ameloblastic, sunt de obicei caracterizate de o agresivitate scăzută și sunt mai puțin frecvente.
Tratament
Tratamentul decisiv pentru toate formele de parodontită apicală, atât acută, cât și cronică, vizează eradicarea sursei de inflamație prezentă în canalele dinților responsabili, prin urmare terapia canalului radicular . În cazul în care faza acută (sau exacerbată) este încă localizată la vârful dintelui unic, deschiderea inițială a spațiului endodontic pentru a asigura drenarea prin canale va fi adesea capabilă să reducă drastic simptomele. Un tratament farmacologic simptomatic care vizează scăderea imaginii inflamației și în special a durerii asociate poate fi util ( AINS ). În cazul în care există suspiciuni sau simptome de răspândire a infecției au apărut deja în țesuturile din jur, în absența semnelor de exteriorizare a infecției, devine recomandată terapia cu antibiotice. Odată ce a avut loc un drenaj spontan al infecției, chiar și în contextul abcesului alveolar acut , terapia cu antibiotice nu mai este considerată necesară.
Pentru leziunile cronice, tratamentul canalului radicular ar putea induce în stadii incipiente o înrăutățire a imaginii simptomatice, cu apariția simptomelor dureroase acolo unde nu existau anterior simptome. Acest lucru nu trebuie considerat anormal, deoarece în timpul tratamentului este practic inevitabilă scurgerea unor cantități mici de material iritant, în cea mai mare parte prezent înainte de procedura endodontică.
În cazul în care tratamentul tradițional al canalului radicular (ortograd) este prevenit de prezența unor instrumente rupte sau știfturi care sunt dificil de extras în canale (deci la un dinte tratat anterior fără succes), va fi necesară adoptarea abordului chirurgical retrograd ( apicoectomie).
Dacă dintele responsabil este prea compromis din cauza patologiei sale inițiale (carii excesiv distructive) sau din alte motive (prezența unor patologii asociate suplimentare, cum ar fi parodontita de grad înalt), sau pentru că nu este strategic pentru funcționalitatea normală (dinte de înțelepciune), terapia de alegere va fi extragerea.
În cazul chisturilor mari, probabilitatea remisiunii spontane după terapia endodontică va fi mai mică și poate fi necesară enucleația chirurgicală a acestora.
Prognoză și urmărire
Prognosticul dinților tratați endodontic este foarte bun, cu rate de succes care sunt reduse dacă dintele a fost deja tratat endodontic în trecut și, prin urmare, a trebuit să procedeze cu o retratare. Cu toate acestea, protocolul recomandat prevede o urmărire radiografică periodică la 6 luni, un an și aproximativ la fiecare doi ani de la executarea tratamentului canalului radicular. Acest lucru este necesar în special în cazul leziunilor cronice de o anumită dimensiune, în care poate rămâne suspiciunea că are de-a face cu un chist capabil să-și susțină propria creștere chiar și în absența stimulului iritant și cu atât mai mult pentru a exclude leziuni de origine diferită (chisturi sau tumori).
O revizuire sistematică din 2015 a arătat o corelație pozitivă puternică între diabetul zaharat de tip și frecvența episoadelor de radiodensitate dentară în țesuturile moi supuse canalizării endodontice [4] , cu o posibilă leziune osteolitică a zonei tratate.
Notă
- ^ (EN) Sakamoto M, Siqueira JF Jr, Rocas IN, Benno Y, Diversity of spirochetes in endodontic infections , în J Clin Microbiol, vol. 47, nr. 5, American Society for Microbiology, mai 2009, pp. 1352-1357, DOI : 10.1128 / JCM.02016-08 , PMID 19261792 , PMC 2681848 .
- ^ L Manfredda, Rizzo S, Gasperi D, Rodriguez y Baena R., Patogenia și terapia leziunilor periapicale , în Cadmos dentar , n. 7, Elsevier Masson, septembrie 2007, pp. 19-31.
- ^ (EN) García DC, FV Sempere, Diago MP, EM Bowen, Leziunea periapicală post-endodontică: aspecte histologice și etiopatogene (PDF), în Patol Oral Med Oral Cir Bucal, vol. 12, nr. 8, ianuarie 2012, pp. E585-590, PMID 18059244 . Accesat la 3 septembrie 2013 .
- ^ Juan J. Segura-Egea1, Jenifer Martín-González, Daniel Cabanillas-Balsera1, Ashraf F. Fouad3, Eugenio Velasco-Ortega4 și José López-López, Asociația între diabet și prevalența leziunilor periapicale radiolucente în dinții plini de rădăcini: sistematică revizuire și meta-analiză ( PDF ), în Clin Oral Invest , n. 20, Springer , 2016, pp. 1133–1141, DOI : 10.1007 / s00784-016-1805-4 , ISSN 1432-6981 ,OCLC 6227584680 , PMC 27055847 ( arhivat 10 ianuarie 2020) . Găzduit pe archive.is .
Bibliografie
- Bruno De Michelis, Remo Modica; Giorgio re, Clinica Odontostomatologică , Edițiile Minerva Medica, 1992, pp. 339-348, ISBN 88-7711-146-1 .
- Arnaldo Castellucci, Endodonție , Ediții dentare Il Tridente, 1993, pp. 140-174.
- Vito Terrible Wiel Marin, Lessons in Odontostomatological Pathological Anatomy , Cleup editrice, 1992, pp. 237-264.
