Toxoplasma gondii

Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii

Clasificare științifică
Domeniu	Eukaryota
Regatul	Protist
Phylum	Apicomplexa
Clasă	Conoidasida
Ordin	Eucoccidiorida
Familie	Sarcocystidae
Tip	Toxoplasma
Specii	gondii
Nomenclatura binominala
Toxoplasma gondii (Nicolle & Manceaux), 1908

Toxoplasma gondii este o specie protistă parazită care trăiește la pisici și alte animale cu sânge cald și poate provoca toxoplasmoza la om . Aparține Apicomplexa și este singurul membru cunoscut al Toxoplasmei . Este omniprezent.

Ciclu de viață

Ciclul de viață al Toxoplasmei.

Ciclul de viață al Toxoplasma gondii are două faze. Primul apare la gazda definitivă, o felină și include reproducerea sexuală : felida, de exemplu o pisică, se infectează prin ingerarea cărnii care conțin chisturi parazitare sau oociste sporulate. Sporozoitii, grație acțiunii sucurilor digestive, scapă din oochist și pot infecta celulele epiteliale ale intestinului subțire unde se reproduc și formează oochisturi. Oochisturile măsoară 10x12 microni, sunt expulzați cu fecalele și în condiții optime (departe de lumina directă a soarelui) durează 2 zile până la maturitate, formând câte 2 sporociste conținând câte 8 sporozoizi, elementele infectante.

A doua fază, în care parazitul se reproduce doar asexual, poate avea loc la orice animal cu sânge cald, mamifere (inclusiv pisica însăși) sau păsări . Chiar și aceste gazde intermediare pot fi infectate fie de către oocisti sporulați prezenți în fecale, fie de consumul de carne crudă sau slab gătită a animalelor parazite: parazitul trece bariera intestinală datorită rezervoarelor numite micronemii care reușesc să străpungă joncțiunile de decalaj și, probabil din macrofage , invadează hematogen celulele diferitelor țesuturi, care formează așa-numita serie de vacuole parazitoforice. În cadrul acestei vacuole, Toxoplasma gondii se propagă într-o serie de diviziuni binare (aproximativ 3 sau 4) până la izbucnirea celulei infectate. Această formă rapidă și asexuată de replicare a Toxoplasma gondii se numește tahizoit . De obicei, după această primă fază, gazda capătă o anumită imunitate și aceasta determină apariția unei forme reproductive lente, numită bradizoit, deoarece anticorpii produși limitează invazivitatea. Vacuolele bradizoite pot forma chisturi în țesutul gazdelor infectate (în special în mușchi și creier) și pot dura ani de zile pentru a se dezvolta permanent. Rezistența la antibiotice variază, dar chisturile sunt foarte greu de îndepărtat în totalitate. Sistemul imunitar al gazdei nu detectează aceste chisturi, în timp ce tahizoizii liberi sunt eradicați eficient de răspunsul imun.

Patogenitate

Efectele patologice ale toxoplasmei se referă doar la stadiul extraintestinal de dezvoltare. Infecția este latentă și de obicei nu prezintă simptome, dar de multe ori dă simptome similare cu cele ale gripei sau ale mononucleozei în stadiile sale acute timpurii. Cu toate acestea, în cazul pacienților imunocompromiși (cum ar fi cei infectați cu HIV sau pacienții cu transplant care primesc terapie imunosupresivă) se poate dezvolta toxoplasmoza . Cea mai evidentă manifestare a toxoplasmozei la pacienții imunocompromiși este encefalita toxoplasmatică, care poate fi fatală. Dacă infecția cu T. gondii apare pentru prima dată în timpul sarcinii, parazitul poate traversa placenta posibil ducând la hidrocefalie , o acumulare de lichid cefalian intercranian, din cauza inflamației acute și a corioretinitei , cu posibilitatea avortului spontan sau a morții intrauterine sau a întârzierii mintale . Ingerarea paraziților este rareori atât de masivă încât să determine zonele de necroză din țesuturile afectate de replicarea tahizoților. La ovine și mai rar la bovine poate provoca avort și naștere mortală.

Modificări ale comportamentului oaspeților

S-a dovedit că parazitul are capacitatea de a modifica comportamentul gazdei: șobolanii și șoarecii infectați se tem mai puțin de pisici și sunt atrași mai degrabă de mirosul urinei de pisică decât sunt speriați de aceasta, ducând la o propagare a ciclului de infecție. ^[1]

Având în vedere asemănările biologice strânse dintre șoareci și oameni, s-a sugerat că comportamentul uman poate fi afectat în unele cazuri și s-ar fi putut găsi unele legături epidemiologice între infecțiile latente cu toxoplasmoză și accidentele de circulație, reacții mai lente, comportamente de risc crescute și schizofrenie . ^[2]

Răspândit la oameni

Eșantionul național de probabilitate al SUA, NHANES din SUA (1999-2000) a constatat că 15,8% dintre americanii cu vârsta de 12 ani și peste au dezvoltat anticorpi specifici toxoplasmozei IgG , indicând astfel că au fost infectați. Această răspândire largă nu se schimbase semnificativ față de datele din 1988-1994 ^[3] .

Se estimează că până la 50% dintre oamenii din întreaga lume au intrat în contact cu Toxoplasma gondii , cu o incidență foarte mare la sacrificatori, medici veterinari și proprietari de pisici. Diagnosticul infecției cu Toxoplasma gondii se bazează pe utilizarea tehnicilor de laborator indirecte (serologice), care detectează anticorpi specifici IgM, IgG și IgA la T. gondii în probe de ser și, în cazuri particulare, tehnici directe de laborator (căutarea parazitului sau a unor părți din it) precum cele de biologie moleculară (căutarea ADN-ului agentului patogen) în diferite tipuri de probe biologice (sânge, lichid amniotic etc.) ^[4] .

Notă

^ Berdoy M, Webster J, Macdonald D. Atracție fatală la șobolani infectați cu Toxoplasma gondii. Proceedings of the Royal Society of London , B267, pp 1591 - 1594, 7 august 2000. text integral ^{[ link rupt ]}
^ Influența infecției latente cu Toxoplasma asupra personalității umane, fiziologie și morfologie: argumente pro și contra Toxoplasma - modelul uman în studierea ipotezei de manipulare
^ Jones JL, Kruszon-Moran D, infecția Wilson M. Toxoplasma gondii în Statele Unite, 1999-2000. Boli infecțioase emergente , 2003 noiembrie text integral Arhivat 12 ianuarie 2006 la Internet Archive .
^ Pignanelli S. Diagnosticul de laborator al infecției cu Toxoplasma gondii cu tehnici de diagnostic directe și indirecte. Indian J Pathol Microbiol. 2011 octombrie-decembrie; 54 (4): 786-9. PubMed PMID 22234111 ]