Polyomavirus BK
Această intrare sau secțiune pe tema virușilor nu menționează sursele necesare sau cei prezenți sunt insuficienți . |
| Polyomavirus BK | |
|---|---|
 | |
| Clasificarea virușilor | |
| Domeniu | Acytota |
| grup | Grupa I ( virus dsDNA ) |
| Familie | Polyomaviridae |
| Tip | Polyomavirus |
| Specii | Polomavirusul BK |
Virusul BK este membru al familiei poliomaviride răspândite pe scară largă în populație și responsabil pentru infecțiile asimptomatice la pacienții imunocompetenți, în timp ce este asociat cu patologii renale la pacienții imunocompromiși sau imunosupresați.
Structura
Polyomavirus BK constă dintr-o capsidă cu diametrul de 45 nm care conține ADN dublu catenar lung de aproximativ 5.000 bp. Genomul său este strâns legat de celelalte două poliomavirusuri potențial patogene pentru oameni, și anume virusul JC și virusul simian 40 (SV40). Genomul poate fi împărțit într-o regiune timpurie, una târzie și una necodificatoare. Regiunea timpurie conține genele care codifică proteinele T (transformatoare) nestructurale, dintre care cele mai importante sunt antigenul T mare și antigenul t mic. Regiunea târzie conține gene care codifică proteinele capsidei VP1, VP2 și VP3, care posedă același sit de inițiere la nivelul regiunii necodificatoare, astfel încât celula infectată transcrie pe un singur ARNm care este procesat ulterior pentru a obține cele trei proteine. . Regiunea necodificatoare conține originea replicării ADN-ului, un promotor și alte secvențe de transcriere atât pentru genele timpurii, cât și pentru cele tardive. Replicarea ADN-ului viral este posibilă în ambele direcții, genele timpurii urmând direcția opusă celor tardive.
Diagnostic
Prezența virusului BK poate fi detectată prin teste de citologie urinară. Celulele infectate cu virusul BK apar mărite și au agregate bazofile în nucleu, o morfologie similară cu cea a unei infecții cu citomegalovirus .
Epidemiologie
Până la 80% din populație până la adolescență este infectată cu virusul BK și marea majoritate nu dezvoltă nicio patologie. Virusul este transmis probabil pe calea respiratorie.
Patogenie
Poliomavirusul BK invadează inițial căile respiratorii, unde se înmulțește și, eventual, limfocitele care provoacă o viremie primară. Virusul ajunge apoi la rinichi unde se multiplică, generând o infecție latentă care nu provoacă simptome la persoanele imunocompetente. La persoanele imunocompromise, pe de altă parte, virusul se poate reactiva, dând naștere la infecții urinare grave după multiplicare, care pot da naștere viruriei, stricturii uretrale și cistitei hemoragice. Prezența virusului BK (sau a poliomavirusului JC înrudit) în urina pacienților imunocompromiși este foarte frecventă. La rozătoare, virusul BK poate provoca apariția neoplasmelor, în timp ce la om nu s-a găsit până acum nicio asociere între infecția cu virusul BK și tumorile specifice.
Virusul BK este endocitat în celulele țintă, după care ADN-ul său scapă din capsidă și intră în nucleu. Genele timpurii sunt primele care sunt transcrise de proteinele de transcripție ale celulei infectate și codifică proteinele care promovează creșterea celulară. Antigenul T mare se leagă de p53 și Rb , doi supresori tumorali importanți, inactivându-i și promovând astfel creșterea celulară. Celulele permisive permit replicarea completă a virusului BK în nucleul lor, astfel încât acestea sunt în cele din urmă lizate și mor în timp ce celulele nepermisive permit doar transcrierea genelor timpurii și acest lucru implică riscul transformării oncogene a celulei în cauză.
Terapie
Nu există vaccin împotriva poliomavirusului BK și nici o terapie specifică pentru infecție. Scopul este de a reduce imunosupresia pacientului.
Bibliografie
- Patrick R. Murray, Microbiologie medicală , Roma, EMSI, 2008, ISBN 978-88-86669-56-6 .
