Fenotip (Jean Vague)

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare

Fenotipurile [1] [2] [3] de Jean Vague reprezintă un sistem de clasificare a modelelor constituționale tensionate în principal , pentru a identifica zonele de caracteristici de distribuție și acumularea țesutului adipos în " om , la care sunt legate special morfologii și predispoziții patologice. Fenotipurile constituționale ale Vague sunt împărțite în categorii android (tipic masculin) și ginoidă (tipic feminin), la care se adaugă modelul de organism intermediar sau mixt. Acești parametri sunt utilizate în principal în cazurile de obezitate sau supraponderali . Din acest motiv , cel mai frecvent vorbim despre obezitate Android sau obezitate ginoidă. Aceste modele constituționale pot fi uneori numit morfotipuri sau biotopuri.

Distribuția grăsimii corporale

La om, acumularea de grăsime în cele mai multe cazuri nu este distribuită uniform, iar locurile de depozitare pot varia foarte mult între indivizi. După cum puteți vedea, persoanele supraponderale nu depozitează grăsimi în aceleași zone ale corpului. Femeile depozitează de obicei grăsimea foarte diferit de omologii lor masculini, dar pot exista și diferențe semnificative între indivizii de același sex. Așa cum există diferite tipuri de corp, există, prin urmare, și diferite moduri în care oamenii depozitează grăsimea corporală. Una dintre cele mai importante descoperiri descoperite prin cercetări moderne privind obezitatea este faptul că unele forme de obezitate sunt asociate cu o incidență crescută a bolilor metabolice și rate mai mari de mortalitate, în timp ce altele sunt un risc mai puțin asociate pentru sănătate [1] [4] .

Pentru a distinge între diferitele categorii sau tipuri de obezitate, au fost prezentate trei modele: [5] [6]

  • tip Android: acumularea de grăsime este situat în partea superioară a corpului, în special în zona abdominală, și este tipic de sex masculin;
  • Tipul ginoidă: acumularea de grăsime este localizată în partea inferioară a corpului, în special în zona fesieră și femurale, și este tipic de sex feminin;
  • tip mixt sau intermediar: acumularea de grăsime corporală este distribuită uniform pe tot corpul;

fundal

Clasificările de diferite tipuri de distribuție grăsime și obezitate au fost identificate pentru prima dată de către medicul francez si profesor Jean Vague la mijlocul anilor patruzeci de ani [7] . Profesor la Universitatea din Marsilia, Vague a fost primul, după al doilea război mondial , ceea ce sugerează că complicațiile obezității au fost legate de distribuția locală a tesutului adipos din organism , mai degraba decat obezitatea in sine. Din observațiile sale, el a numit modelele Android și ginoidă obezitate, fiecare dintre care a predominat într - un singur sex, la bărbați și respectiv la femei. Pacientii cu un tip de obezitate android (tip masculin), au fost caracterizate printr - o acumulare de grăsime în regiunile trunchiului, în timp ce pacienții cu un tip de ginoidă obezitate (tip feminin), a avut o proporție mai mare de grăsime corporală din regiunea gluteo- femurală [7] . Într - un scurt document publicat în 1947 , a susținut că obezitatea Vague distribuită în secțiunea ridicată a corpului, o condiție menționată de tipul de obezitate android, a fost cea mai periculoasă formă de obezitate observate la pacienții care suferă de hipertensiune , diabet și boli cardiovasculare ; în timp ce distribuția tipică a grăsimii de sex feminin, obezitatea de tip ginoidă, a fost caracterizată printr - o acumulare în zona inferioară, în special în regiunea fesieră femurală și a fost rareori asociat cu aceste boli [8] [9] . Cu alte cuvinte, cei cu obezitate Android au fost mult mai sensibile la boli metabolice și inima, și care prezintă un risc de mortalitate mult mai mare[10][11] . A fost nevoie de mai mult de 35 de ani pentru ca cercetările lui Vague să fie recunoscute și luate în considerare de lumea științifică. În aceste studii, proporția de grăsime abdominală măsurată prin raportul dintre circumferința taliei și circumferința șoldului sa bazat pe faptul că o proporție mai mare reflectă o acumulare mai mare de grăsime abdominală. Această proporție a dovedit în mare măsură de predispoziție predictive pentru diabet si boli cardiovasculare , in mai multe studii [12] [13] [14] [15] [16] . Tipul ginoidă de obezitate a fost sugerat a fi relativ inofensive, iar unii cercetători sugerează ar putea fi un marker sau un indicator de protecție împotriva bolilor metabolice și cardiovasculare [17] [18] . Acesta a fost începutul anilor optzeci că problema legăturii dintre distribuția grăsimii și a bolilor a fost adus la lumină de către Bjorntorp de la Universitatea din Gothenburg din Suedia . Evaluarea documentelor Vague, Bjorntorp a stabilit o metodă de măsurare a antropometrice să recunoască distribuția celor două fenotipuri depozite de grăsime numite „talie la sold“ (WHR), adică, raportul talie-sold [14] [19] . Accesând două studii prospective de bărbați și femei de vârstă mijlocie, echipa suedeză de cercetători a constatat că proporția grăsimii abdominale (estimată de WHR) a reprezentat un factor de risc independent pentru dezvoltarea bolilor de inimă și a diabetului, pe lângă o perioadă de timp mai mare mai mult de un deceniu [13] [14] . În același timp, în Statele Unite , Kissebah și grupul său [20] au obținut rezultate similare, subliniind importanța distribuției țesutului adipos ca un indicator important al complicațiilor metabolice care în trecut au fost asociate în mod eronat cu supraponderalitatea și obezitatea în sine. . Aceste rezultate publicate la începutul anilor 1980 au generat un mare interes în comunitatea medicală și științifică, iar în ultimele decenii de atunci au fost publicate o cantitate imensă de lucrări și cercetări pe această temă.

Măsuri antropometrice pentru fenotip

Indicele masei corporale (IMC)

Indicele de masa corporala sau IMC ( de la indicele de masa corporala) este calculat ca greutatea in kilograme impartit la patratul inaltimii in metri. Organizația Mondială a Sănătății (OMS) a stabilit liniile directoare pentru adulți cu greutate normală (între 18,5 și 24.9 kg / m2), excesul de greutate (între 25 și 29.9 kg / m2) și obezi (> 30 kg / m2). Una dintre limitările puternice ale utilizării IMC nu este luarea în considerare a aspectului compoziției corpului unui individ. De exemplu, sportivii tind să aibă o masă musculară mai mare și o masă mai mică de grăsime. Prin urmare, pentru aceeași greutate, între sport și subiecți sedentari, este posibil să se înregistreze o diferență mare în compoziția corpului, o evaluare care evită estimarea IMC. Unii cercetatori sugereaza , de asemenea , ca persoanele in varsta au tendinta de a suferi o pierdere a masei musculare, și chiar și acest lucru poate duce la o subestimare a IMC [21] . Alții adaugă că îmbătrânirea determină o scădere într - o poziție verticală , care poate crește în mod eronat IMC de 1,5 kg / m2 la bărbați și 2,5 kg / m2 la femei, in ciuda cea mai mică schimbare a greutății corporale [22] . În cele din urmă, IMC este o lipsa de probleme de sănătate legate de indicatorul de greutate în rândul unor grupuri etnice, cum ar fi afro-american de femei și hispano-american [23] , iar mai multe cercetari sugereaza ca grasimea abdominala, indiferent de IMC, pentru a fi legate de obezitate legate de boli android ca riscul de accident vascular cerebral [24] .

Raportul talie-șold (WHR)

Din anii optzeci, pentru a determina apartenența modelului android sau ginoidă a început să fie măsurat prin raportul dintre circumferința taliei și șold circumferința (talie-sold raport, WHR) [25] [26] . Cu raportul talie-șold, talia este măsurată în cel mai îngust punct, între ultima coastă și creasta iliacă, iar circumferința șoldului în cel mai lat punct din zona șoldului la proeminența maximă a feselor. Ambele măsurători trebuie stabilite atunci când persoana stă în poziție verticală și fără îmbrăcăminte. Deci, împărțiți măsurarea taliei la măsurarea șoldului. Un WHR mai mare indică o acumulare mai mare de grăsime în regiunea abdominală.

Apartenența la fenotip poate fi recunoscută prin măsurarea WHR chiar și pentru subiecții non-obezi. Unii autori indică valori aproximative ale <0,7 ca indicatori ai aparținând fenotip ginoide și valori> 0.9 pentru Android fenotip [27] . Alții indică valori mai mari de 0,81 pentru femei și mai mare de 0,92 pentru bărbați ca indicatori ai obezității Android / viscerală, în timp ce un mai mici indicatori de obezitate ginoide / subcutanat [28] . Pe lângă faptul că sunt orientative, referințele științifice de multe ori nu folosesc aceleași valori de referință și adesea valorile intermediare care ar recunoaște apartenența la tipuri mixte nu sunt luate în considerare. De exemplu, în cazul femeilor obeze, pentru valorile besità android și ginoidă au fost propuse , respectiv , mai mari sau mai mici decât 0,85 [29] sau 0,86 [30] , alții au stabilit valori mai aproximative determinate de 0,8 [31] . În cele din urmă, unele de cercetare a recunoscut pentru femeile obeze androizi valori mai mari de 0,88 și pentru acele valori ginoidi mai puțin de 0,81, sugerând valori intermediare [32] .

O WHR de 1,0 sau mai mare la bărbați și 0,8 sau mai mare la femei indică un risc mai mare de mai multe boli cronice degenerative [33] [34] . Date mai recente indică rapoartele OMS mai mari de 9,0 la bărbați și peste 8,5 la femei ca unul dintre punctele cruciale de referință pentru sindromul metabolic [35] . Cercetări recente [22] [36] a confirmat, citând alte câteva cercetări științifice, că raportul talie-sold este cea mai măsurare clinice fiabile pentru a prezice mortalitatea, bolile cardiovasculare și a tuturor patologiilor înrudite. Acest lucru poate fi cel mai bun mod de a prezice diabet, boli cardiace coronariene, precum si un risc de mortalitate generală, mai mare decât evaluarea greutății corporale, indicele de masă corporală (IMC) , precum și procentul de masă de grăsime [37] [38] .

Limita asociată cu complicațiile este considerată a fi peste valoarea de 1 pentru bărbați și 0,88 pentru femei. Cu toate acestea, WHR se poate dovedi a fi un calcul aproximativ, deoarece nu ia în considerare relația dintre masa musculară prezentă în zonele care trebuie măsurate (fese, abdomen).

Ca alternativă la raportul talie-șold sunt singura circumferința taliei , de asemenea , a fost propus sau diametrului sagital ca metode antropometrice pentru a determina gradul de obezitate viscerală [18] [39] .

Corelația dintre WHR și aparținând fenotipul: [40]

  • Obezitate Android:> 0,85 pentru femei; > 0,95 pentru oameni.
  • Obezitate intermediară: între 0,79 și 0,84 la femei; între 0,86 și 0,94 pentru oameni.
  • Obezitate ginoidă: <0,78 la femei; <0,85 la om (rar).

Circumferința taliei (WC)

Măsurarea exactă a grăsimii viscerale necesită utilizarea unor tehnici mult mai sofisticate precum RMN sau tomografie, care descriu vizual compoziția țesuturilor interne. Circumferința taliei (circumferinta taliei, WC) este o tehnica care poate înlocui aceste evaluări științifice. O circumferința taliei> 88 cm la femei și> 102 cm la bărbați este asociat cu un risc crescut cardiometabolic [21] . Circumferinta taliei are utilizarea putin pentru estimarea riscului de boală la un IMC de 35 sau mai mare, pentru că , în esență , toate persoanele din această categorie sunt măsuri de viață superioare valorilor menționate mai sus [41] . Alte studii au demonstrat că circumferința taliei este mai mare decat IMC in estimarea riscului de boli cardiovasculare [36] . O întrebare practică se referă la metoda prin care trebuie măsurată circumferința taliei. Zonele afectate sunt: ​​1) buricul, 2) punctul mediu dintre ultima coastă și creasta iliacă și 3) chiar deasupra creasta iliacă. Cercetările arată că toate aceste repere ale circumferinței taliei sunt la fel de eficiente în identificarea tuturor cauzelor de mortalitate, boli cardiovasculare și risc de diabet. Apoi, puteți utiliza reperul anatomic cel mai potrivit pentru subiect. Acolo trebuie să se asigure că măsura este stabilită la sfârșitul fazei de expirație, atunci când diafragma este într - o poziție neutră; în timpul inspirației, diafragma coboară în cavitatea abdominală, lărgind măsurarea circumferinței taliei.

Risc patologic cardiovascular ridicat:

  • Bărbați:> 102 cm
  • Femei:> 88 cm

Concluzii

În 1998, National Heart, Lung, precum si Institutul de sange a sugerat că singura circumferința taliei a fost mai eficient pentru a stabili obezitatea Android sau viscerală, și pentru a prezice riscul de boala decat raportul talie-sold (Wh). În orice caz, se pare că raportul talie-șold este în general cea mai comună și răspândită metodă de măsurare, deși recent cercetătorii au stabilit că cele două tipuri de măsurare pot fi utilizate în mod complementar, deoarece doar circumferința șoldului indică un risc mai mic de acumulare a grăsimii corporale și, prin urmare, includerea acesteia în raportul talie-șold îmbunătățește precizia acestei tehnici de măsurare [36] .

Tip Android

Tipul sau Android obezitate Android, adesea numit obezitate viscerala, centrală sau „mar“, este mai frecvent la bărbați decât la femei [42] , dar este , de asemenea , un tip de acumulare de grăsime , care tinde sa apara la femeile cu „vârsta avansarea [ 2] . Acest model constituțional este strâns legată de factori sexuali masculini, cu toate că , de asemenea , prezent la femei într - o măsură mai mică, și demonstrează în mod tipic o acumulare preponderentă țesutului adipos în zonele superioare și relativ scăzută în zonele inferioare [42] . In acest fenotip se produce o acumulare disproporționat de grăsime în special în regiunea abdominală, dar , de asemenea , în zonele mai înalte ale trunchiului ca umerilor și gâtului [42] . După cum se poate ghici de termenul „visceral“, în tip android mare parte din grăsimea corporală este depozitată în depozitele viscerale ( țesutul adipos visceral ) și mai puțin în cele superficiale ( tesutul adipos subcutanat ) [42] . În consecință, această distribuție a grăsimilor creează o conformație „măr” cu o burtă protuberantă. Regiunea se poate simți greu la atingere datorită excesului de grăsime din zona abdominală, care tinde să împingă mușchii abdominali în exterior, întinzându-i. Odată ce grăsimea acumulată depășește capacitatea cavității abdominale, se acumulează în situri subcutanate [5] [6] . Odată cu creșterea adiposity abdominale , de asemenea , se întâmplă , de asemenea , o creștere proporțională a lipoliza (eliberarea lipidelor în sânge) [43] . Abdominale depozitele de grasime sunt cele mai ușor de mobilizat, astfel încât este posibil să se reducă acumularea de grăsime în acest domeniu relativ ușor, spre deosebire de grăsime situate în zonele tipice ale constituției ginoidă [42] .

Deși tipul Android este în general asociat cu sexul masculin, acest lucru poate fi , de asemenea , recunoscute la femei. Această conformație poate apărea frecvent la femei după menopauză , când nivelurile de estrogen începe să scadă [44] [45] [46] . Obezitatea Android este , de asemenea , asociat cu oameni (bărbați și femei) expuse la stres cronic. Răspunsul intern la stres pe perioade lungi joacă un rol cheie în distribuția grăsimilor, indiferent de sex. Din acest motiv, femeile care au un nivel ridicat de hormon de stres, cortizol , au tendinta de a distribui într - o grăsime Android mod [4] [47] [48] [49] , iar acest lucru se întâmplă , de asemenea , la femeile cu nivelurile de androgeni (hormoni sexuali masculini ) mai mare decât normal [2] . Este interesant de notat faptul că deplasarea naturală a depozitelor de grăsime la bărbați din zonele inferioare ( în special zona-fesieră femural) este cauzată parțial de acțiunea testosteron masculin hormonului [50] [51] . Acesta poate fi unul dintre motivele pentru care unele femei folosesc steroizi; nu pentru creșterea musculară, ci în scopul pierderii rapide în greutate în părțile inferioare ale corpului, care sunt deosebit de rezistente la pierderea de grăsime din corpul feminin. O practică notorie în rândul unor sportive de fitness de sex feminin, o comandă rapidă căreia nu îi lipsesc efectele secundare potențial dăunătoare. Rezultate similare pot fi obținute în siguranță și în mod natural la femei, printr-o nutriție și exerciții fizice adecvate, deși pe o perioadă mai lungă de timp.

Constituția android, fiind aranjate la acumularea în regiunea abdominală, depozitele de grăsime în principal în depositivi visceral, sau în țesutul adipos localizat în spațiul dintre organele interne , cum ar fi ficatul, intestinele și rinichii. Excesul de grasime viscerala este , fără îndoială , cea mai periculoasă formă de acumularea de grăsime în termeni de sănătate [52] , și crește odată cu vârsta , indiferent de sex , atât la indivizii slabi care sunt supraponderali [53] . Fenotipul obezi Android este puternic asociat cu hiperinsulinemie, rezistenta la insulina, un nivel ridicat de colesterol total și de trigliceride, niveluri scăzute de HDL (colsterolo bun), hipertensiune arteriala, guta si acid uric [54] . Studiile sugereaza ca genetica joaca un factor important în acumularea adipos visceral [55] , precum și femeile cu niveluri ridicate de cortizol tind să se acumuleze mai mult în aceste zone.

De asemenea , există o subclasificare suplimentară de fenotip android, care vede distincția dintre acumulare visceral și subcutanat de grăsime de acumulare abdominale grăsime [2] [56] . Ambele aceste tipuri sunt unite de predispoziție la riscul de complicații metabolice [2] și se subliniază faptul că grăsimea subcutanată abdominală este legată cu grăsimea viscerală și patologiilor legate de acestea , cum ar fi rezistența la insulină [57] . Aceste două locații diferite ale grăsimii din partea superioară a corpului poate fi apoi asociat cu fenotipul android.

Android abdominal visceral și subcutanat

În cadrul fenotipului cu prevalență a acumulării abdominale, a fost făcută la rândul său o distincție între obezitatea viscerală și obezitatea abdominală subcutanată, comparând răspunsurile subiecților obezi cu această localizare diferită a grăsimii abdominale. Numao și colab. (2006) a observat că, comparând răspunsurile metabolice la utilizarea de substraturi de energie în timpul efortului aerobic la intensitate redusă (50% VO 2max) timp de 60 minute, plasma a fost crescută disponibilitatea acizilor grasi la barbati obezi cu obezitate viscerală decat barbatii obezi cu obezitatea abdominală subcutanată, deși oxidarea totală de grăsime a fost similară între cele două fenotipuri [56] . O altă cercetare a lui Numao și colab. (2007) au reanalizat diferențele dintre răspunsurile subiecților obezi cu obezitate viscerala decat barbatii obezi cu obezitate abdominala subcutanat prin administrarea protocoalelor aerobe la moderate de mare intensitate (70% VO 2max) timp de 60 minute. Apartenența la unul dintre aceste două tipuri a influențat concentrația de grăsime plasmatică în timpul exercițiului aerob. Se pare că concentrațiile plasmatice de grasime viscerala in grupul de obezi in timpul rezistenta la efort de intensitate mare a fost mai mare în comparație cu rezistența la moderată. Cu toate acestea, chiar și în acest caz, în ciuda diferențelor concentrațiilor plasmatice de lipide, oxidarea din grăsimea totală a fost similară în cele două fenotipuri obezi [58] .

Tipul ginoid

Ginoidă de tip sau de obezitate ginoidă, de asemenea , cunoscut sub numele de obezitate-fesier femural sau „pere“, este altă clasificare determinată de factori predominant sexual la femei, cu toate că distribuția de grăsime nu este atribuită întotdeauna sexul lor. Distribuția de grăsime ginoidă de obicei se manifestă într - un mod foarte specific, acumularea de grăsime în zonele inferioare ale corpului, in special in coapse si fese, precum și în zona de jos a abdomenului și în tricepsul, în partea din spate a arme [2] [42] [52] . Spre deosebire de android-visceral tip, primează ginoidă în acumularea rezervelor adipos subcutanat ( țesut adipos subcutanat ), în special în fesier-femural, în timp ce grăsime apare mai moale la atingere [5] [6] [42] . Există un număr tot mai mare de dovezi care recunosc că acumularea în regiunile gluteal-femurale de către femei este legată de funcția reproductivă. În special, grăsimea-fesieră femurale poate furniza energie pentru fat in curs de dezvoltare în primul rând , în timpul ultimelor etape ale sarcinii, cât și pentru copil în timpul alăptării [42] [59] .

Fenotipul ginoid este asociat cu un risc semnificativ mai mic de boală potențial gravă decât fenotipul android , deoarece concentrațiile mai mari de grăsime din zona abdominală sunt un indicator puternic al unui risc crescut de boli cardiovasculare și tulburări inflamatorii la adulții supraponderali [60] [61]. . În ambele bărbați și femei, apartenența la un model ginoidă fenotipic este asociat in mod pozitiv cu un risc semnificativ mai mic de complicatii cardiovasculare [62] . In ciuda riscurilor de sănătate mai mici, grăsime distribuite în zone tipice ginoidi, sau in fese, coapse, și în general la nivelul membrelor inferioare, este mult mai rezistent la mobilizare decât zona abdominală într - un program de pierdere în greutate [42] . Potențialul remodelare a fesieră-femural este foarte limitată [5] [6] , iar acest lucru poate fi un motiv pentru care oamenii au tendința de a pierde in greutate mai repede decât femeile. Unii autori , de asemenea , fenotipul ginoide asociat cu o expunere crescută la insuficienta venoasa si celulita [40] . Nu este surprinzator, celulita este numit alternativ cu sinonim cu lipodistrofie ginoidă [63] .

Cea mai mare dificultate în mobilizarea grăsime subcutanată în zone mai mici decât grăsimea viscerală, aceasta se datorează faptului că prima este mai sensibil la lipogenetica acțiune (acumularea de grăsime) de " insulină , una dintre moleculele responsabile pentru acumularea de grăsime în țesutul adipos [64] [65] . Aceasta înseamnă că activitatea insulinei (în principal ca răspuns la ingestia de carbohidrați) suprimă mai mult eliberarea de grăsime (lipoliză) în țesutul adipos subcutanat, exprimată în principal în zonele inferioare ale corpului. Sa observat că suprimă insulina lipoliza, aproximativ jumatate din tesutul adipos visceral , comparativ cu depozitele subcutanate din regiunile inferioare [66] . Cu alte cuvinte, grăsimea viscerală este mai ușor supusă eliberării acizilor grași în sânge decât grăsimea subcutanată inferioară, deoarece este mai puțin sensibilă la activitatea insulinei. Un alt motiv pentru care grăsimea subcutanată este mai puțin predispusă la rotire și eliberarea sau mobilizarea acizilor grași este sensibilitatea mai mică la catecolamine în comparație cu grăsimea viscerală. The catecolamine , în esență , reprezentate de adrenalina si noradrenalina , sunt asociate cu procesul de lipoliză. Mai precis, la nivelul visceral adipocitele sunt mai sensibile la lipolizei-β adrenergici stimulate prin acțiunea catecolaminelor în comparație cu adipocitelor subcutanate abdominale [67] [68] [69] [70] , care la rândul lor sunt mai sensibile la " efectul lipolitic catecolaminelor , comparativ cu celulele adipoase subcutanate localizate în regiunile inferioare [71] [72] . În concluzie, grăsimea ginoidă , depusă în regiunile inferioare, este mult mai rezistentă la procesele de slăbire deoarece sunt mai receptive la moleculele care provoacă acumularea de grăsime (insulină) și mai surde la moleculele care promovează mobilizarea (catecolamine) .

Tip mixt

Tipul mixt sau intermediar este cel care poate fi recunoscut printre cei care au o distribuție uniformă a grăsimii în tot corpul, fără o acumulare deosebit de răspândită în orice zonă. Grăsimea se acumulează în mod uniform în regiunea inferioară și partea superioară a corpului, dand un fel de formă dreptunghiulară [42] . Chiar și acest tip pot fi recunoscute la bărbați și femei, în ciuda unui profil de hormon sexual care le poate asocia cu o formă mai favorabile pentru Android sau ginoidă [5] [6] . Modelele de dimensiuni mari ar putea fi un bun exemplu al acestui tip de distribuție a grăsimilor, care poate fi totuși mai puțin recunoscut chiar și la persoanele cu o structură mai subțire. Absența unei zone specifice de distribuție a grăsimii poate face ca acest tip constituțional să pară mai puțin gras decât este în realitate și chiar și unele persoane cu o greutate corporală normală pot intra în această categorie. Unele modele de modă pentru femei, de exemplu, pot avea procente relativ ridicate de grăsime corporală și masă musculară scăzută, care par slabe datorită greutății corporale reduse. Tocmai din acest motiv, distribuția destul de uniformă poate ascunde condiții de sănătate precare asociate cu procentul ridicat de masă grasă. Aceasta poate fi o problemă, deoarece nu este necesar ca zonele de depozitare de grăsime sunt în mod particular în probe pentru a fi expuse riscului de tulburări metabolice [4] . Acesta poate fi motivul pentru care mulți oameni cu greutate normală au adesea diabet zaharat de tip 2 nediagnosticat. Deși în subtirimea sens de obicei poate fi considerată ca un semn pozitiv, acesta nu este în mod necesar un indicator de stare bună de sănătate [73] . De fapt, cercetările au arătat definitiv că riscurile pentru sănătate sunt mai direct legate de metodele de intervenție decât aspectul exterior. Odată cu înaintarea în vârstă, această formă de exces de grăsime corporală devine mai puțin frecventă, deoarece factori precum dieta, hormonii, genetica și alți factori externi, cum ar fi stresul, tind să conducă la o distribuție mai localizată a grăsimilor. În consecință, majoritatea oamenilor tind să câștige în greutate odată cu înaintarea în vârstă, fără să-și dea seama că procentul ridicat de grăsime a fost întotdeauna prezent, dar mai puțin evident deoarece este mai distribuit, în timp ce de-a lungul anilor depozitul lipidic se poate acumula în mai multe zone. evident. Genetica joacă un rol important în această formă de depozitare a grăsimilor, iar unele persoane mențin niveluri relativ ridicate de grăsime corporală pe tot parcursul vieții, în ciuda activității fizice reduse și a unei diete slab controlate, fără a arăta totuși acumularea de grăsimi în anumite zone. Cu toate acestea, aceasta nu înseamnă neapărat că aceste persoane prezintă o stare bună de sănătate [4] .

Factori hormonali

Motivele pentru care ușurința mobilizării grăsimilor în diferitele regiuni adipoase diferă considerabil sunt de natură hormonală. Distribuția diferită a grăsimii corporale este cauzată în principal de efectul hormonilor steroizi sexual asupra tesutului adipos de masculi și femele [50] [74] [75] . Testosteron , hormonul masculin de obicei ( androgeni ), tinde să reducă numărul și volumul celulelor adipoase (hormon lipolitice ) și să mențină o musculatură mai dezvoltată, și, toți împreună " estradiol , ar fi o acțiune lipolitică în regiunea abdominală. Testosteronul fapt pare contra grăsime subcutanată, deși favorizează acumularea visceral adipos [50] [51] . Aceasta explică tendința androizii de a fi supuse unor modificări de greutate ușor și pierdere ușor de grăsime. Cortizol , o caracteristică de creație Android, este puternic corelată cu acumularea de grasime viscerala [48] [76] [77] . Cortizolul poate mobiliza grăsime din anumite depozite de grăsime și ridepositarlo în depozitele viscerale [48] . Nivelurile ridicate ale grăsimii subcutanate în zonele mai mici la femei decât la bărbați poate fi atribuit hormonilor sexuali feminini (cum ar fi " estradiol ) [50] , precum și o creștere a numărului de adipocite [78] .

În celulele adipoase au fost identificați doi receptori diferiți, alfa și beta. Acestea prezintă abilități diferite de a promova sau inhiba acumularea de grăsime în celule sau mobilizarea grăsimilor în afara celulelor. Receptorii alfa inhibă transferul de grăsimi în și din adipocite, în timp ce receptorii beta promovează acest schimb. În consecință, activitatea enzimatică este crescută sau scăzută. Alfa-receptori predomină în regiunile inferioare, locul tradițional al modelului de acumulare ginoide. Beta-receptori sunt în schimb distribuite în zonele superioare, în zonele de acumulare adipos tipic de fenotip android. Prin urmare, celulele adipoase din regiunea abdominală sunt cele mai instabile, adică sunt supuse unei cifre de afaceri mai mari.

Există dovezi că pierderea de grăsime induse de efort este mai mare de țesut adipos visceral și țesutul subcutanat abdominal decât în subcutanat fesier-femural [79] . Per la precisione, è stato riscontrato che i depositi di grasso intra-addominale (o viscerale) hanno il maggiore tasso di turnover, i depositi di grasso sottocutaneo addominale hanno un tasso intermedio, mentre i depositi sottocutanei nella zona gluteo-femorale subiscono un ricambio piuttosto lento [80] . È stato inoltre rilevato che il flusso ematico sia maggiore nella zona superiore del tessuto adiposo sottocutaneo addominale rispetto alla zona inferiore [81] .

Sotto l'influenza dell'adrenalina (secreta dalla midollare del surrene), il grasso dalle cellule addominali è più facilmente mobilizzato e riversato nel circolo ematico rispetto al grasso sottocutaneo situato nella regione della coscia [71] [72] . Inoltre, tra le catecolammine con azione lipolitica, la noradrenalina sembra avere un effetto maggiormente lipolitico rispetto all'adrenalina [82] . Ciò suggerisce che i depositi adiposi regionali sono generalmente regolati in maniera indipendente, e che l'esercizio fisico, sia di natura aerobica [83] che anaerobica [84] [85] , oi programmi di dimagrimento, riescano di base a facilitare maggiormente la perdita di grasso a livello addominale piuttosto che gluteo-femorale.

Se gli acidi grassi liberi (FFA) e il glicerolo (derivanti dai trigliceridi depositati) possono essere utilizzati, direttamente o indirettamente, come substrato energetico per supportare l'esercizio fisico, ciò non crea problemi. Tuttavia, quando l'adrenalina viene secreta in condizioni di stress emotivo, non c'è la necessità di questo eccesso di energia, quindi FFA e glicerolo vengono avviati verso il fegato, dove vengono convertiti in lipoproteine a bassa densità (LDL) . Le LDL sono molecole composte in gran parte dal colesterolo, e sono associate con l'arteriosclerosi e l'aumento del rischio di coronaropatie. Inoltre, le cellule adipose addominali tendono ad essere più grandi delle cellule di altre parti corporee. Gli adipociti di maggiori dimensioni sono associati con l'intolleranza al glucosio (l'incapacità di gestire e depositare il carico di glucosio efficientemente), oltre all'insulinoresistenza e l'iperglicemia, e un eccesso di insulina nel sangue (iperinsulinemia). Queste condizioni sono associate al diabete mellito e all'ipertensione. Quest'ultima si manifesta a causa dell'azione dell'insulina nel promuovere il riassorbimento di sodio da parte dei reni [5] [6] [37] .

Grasso addominale/viscerale come maggior rischio per la salute

Come si è visto, nel corpo umano il grasso può essere diviso in due compartimenti principali: il grasso viscerale (tronco) e sottocutaneo (sotto la pelle). In realtà, il grasso è immagazzinato in piccole quantità anche nel cuore , nel pancreas , nel fegato e nei muscoli ( grasso intramuscolare , che viene usato per combustibile durante l'esercizio). Il grasso viscerale contribuisce a mantenere i livelli ematici di acidi grassi liberi (FFA), e facilita la regolazione dell'insulina nel sangue [21] . Il grasso viscerale può essere infiltrato da cellule specifiche del sistema immunitario (conosciute come macrofagi ), che attivano la resistenza all'insulina, un precursore del pre-diabete e del diabete [86] . È interessante notare che camminare 30 minuti al giorno per 5 giorni alla settimana e/o perdere il 5-7% del peso corporeo (in soggetti sovrappeso o obesi) impedisce o ritarda l'insorgenza del diabete di quasi il 60% [87] .

Le cellule adipose, in passato considerate esclusivamente depositi energetici, sono ormai note per essere veri e propri organi, caratterizzati anche da una funzione endocrina (secernente ormoni). Il tessuto adiposo secerne una serie di proteine specializzate denominate citochine ( adipochine nel caso specifico del tessuto adiposo), che regolano le risposte alle infezioni, le reazioni immunitarie, le infiammazioni ei traumi. In relazione alla regolazione dell'infiammazione, le cellule adipose secernono citochine pro-infiammatorie (che causano infiammazione) e anti-infiammatorie (che inibiscono l'infiammazione) [88] . Alcune delle citochine che promuovono l'infiammazione sono il fattore di necrosi tumorale , l' Interleuchina 6 , e la proteina C-reattiva . Queste citochine pro-infiammatorie possono danneggiare le pareti delle arterie quando sono cronicamente elevate nel sistema circolatorio, come in caso di pressione alta, e rappresentano il punto di partenza per l'accumulo della placca aterosclerotica. La proteina C-reattiva elevata è positivamente correlata alle malattie cardiovascolari ed è relativamente facile da testare con un esame del sangue. Le cellule adipose producono e secernono anche adiponectina , una proteina speciale che migliora la sensibilità all'insulina (la capacità delle cellule di utilizzare il glucosio) e protegge contro l' aterosclerosi . Purtroppo, con l'accumulo di grasso viscerale, i livelli di adiponectina vengono ridotti, portando così a un maggiore rischio per la salute cardiometabolica (come le malattie cardiache e il diabete) [21] . È importante sottolineare che i livelli elevati di cortisolo nel sangue intensificano la deposizione di grasso viscerale. Il cortisolo è un ormone dello stress, ed è uno dei principali ormoni che determina la distribuzione del grasso androide [4] [47] [76] , quindi lo stress cronico può aumentare direttamente l'accumulo di grasso viscerale [48] . Il controllo dello stress fisico e psicologico può contrastare direttamente l'accumulo di grasso viscerale.

Genetica e distribuzione del grasso

La distribuzione del grasso è una conseguenza diretta dell'ereditarietà, dipende cioè dalla conformazione dei genitori. La ricerca dimostra che la genetica gioca un ruolo importante nel motivo per cui alcune persone depositano più grasso in alcune parti del corpo, indipendentemente dal fatto che siano o meno in sovrappeso [2] [89] [90] . Alcune persone quindi, pur essendo notevolmente in sovrappeso, possono ancora presentare una muscolatura addominale visibile, mentre altri possono seguire una dieta molto rigida raggiungendo basse percentuali di gasso corporeo, senza tuttavia ottenere la stessa visibilità della muscolatura addominale. La natura genetica di queste differenze nel deposito di grasso corporeo è stata evidenziata in un vari studi condotti su gemelli di sesso maschile che hanno trovato forti somiglianze familiari in termini di distribuzione del grasso corporeo tra fratelli [91] [92] .

La predisposizione all'ingrassamento

Molte persone sembrano lottare contro l'eccessivo accumulo di grasso nelle zone indesiderate, mentre altri sembrano essere relativamente più protetti dall'accumulo di grasso in eccesso. Uno studio condotto su gemelli volle far luce su quanto la genetica potesse avere un ruolo sulla facilità con cui alcuni individui depositano grasso. Nello studio, venne somministrata a 112 coppie di maschi gemelli monozigoti (identici) una dieta ipercalorica che prevedeva 1.000 kcal al giorno in più di quelle necessarie per mantenere il loro peso corporeo iniziale, per un periodo di 6 giorni alla settimana per 100 giorni, senza alcuni programma di esercizio fisico supplementare [89] . Come da previsione, con un apporto calorico cronicamente elevato i soggetti hanno accumulano una notevole quantità di grasso corporeo, ma non ci sono state variazioni significative, sia nel peso ottenuto, sia nei siti di deposito in cui tra le coppie di gemelli avevano accumulato grasso. Venne infatti misurate forti somiglianze all'interno delle coppie [2] . Ad esempio, è stata rilevata tre volte più di una differenza tra le varie coppie che all'interno delle coppie nei guadagni di peso corporeo, di grasso corporeo, e di massa muscolare. Misurando le differenze nei siti di deposito adiposo, vi era variazione sei volte maggiore tra le coppie che all'interno delle coppie. Nel complesso, sono state notate somiglianze molto forti tra i gemelli identici in termini di aumenti di grasso del tronco e del grasso viscerale addominale. Questi risultati possono dimostrare che alcuni individui sono più a rischio di altri nell'accumulare grasso a parità di assunzione calorica in eccesso e quando i soggetti si limitano a condurre uno stile di vita sedentario [2] . Ciò che più colpisce è che, mentre la genetica non influenza l'ammontare di grasso corporeo totale, l'effetto dei tratti ereditari è ancora più evidente in termini di siti di deposito di grasso. Comprendere ciò può portare a capire le proprie predisposizioni osservando quelle dei genitori individuando un possibile modello di distribuzione del grasso durante un ipotetico guadagno di peso, anche se è necessario ricordare che anche se la genetica determina i livelli di grasso iniziali oltre che la sua distribuzione, non significa che non si possa ridurre la massa grassa al di sotto dei livelli di cui l'individuo è predisposto. Naturalmente un regime dietetico corretto e l'esercizio fisico sono strategie per portare alla riduzione di questi parametri.

Programma di esercizio fisico e dimagrimento per i fenotipi

Differenze tra fenotipi

In letteratura sono state più volte testate delle metodologie di allenamento fisico per i fenotipi androide e ginoide , cercando di valutare le differenti risposte ad uno stesso protocollo tra i due tipi di costituzione. Alcune delle prime ricerche condotte negli anni ottanta (Krotkiewski e Björntorp, 1986) stabilirono che, tra donne obese di costituzione androide e ginoide , oltre a una distribuzione di grasso tipicamente maschile le donne androidi hanno anche caratteristiche muscolari, morfologiche e funzionali maschili. Le donne androidi obese rispondevano all'allenamento fisico come gli uomini, mostrando una distribuzione delle fibre muscolari di tipo maschile. Rispetto alle donne obese androidi , quelle ginoidi non risposero altrettanto positivamente ad un programma di allenamento mirato alla riduzione della massa grassa e al miglioramento del profilo metabolico, dimostrando una maggiore difficoltà ad adattarsi ad un bilancio calorico negativo [93] .

Sempre Krotkiewski (1988), dimostrò che durante un programma per la perdita di peso, dopo un anno le donne obese androidi mostrarono, rispetto alle ginoidi , una maggiore diminuzione del rapporto vita-fianchi (WHR), mentre a parità di perdita di peso le androidi mostrarono una maggiore riduzione della massa grassa e un maggiore mantenimento della massa magra. Le cellule adipose della regione glutea mostrarono una riduzione più lenta rispetto a quelle della regione addominale, in particolare nell'obesità ginoide . La riduzione della flatulenza nei soggetti androidi è stato trovato essere correlata alla riduzione del WHR [94] .

Després et al. (1988) rilevò che durante un programma di allenamento aerobico per la riduzione della massa grassa, le donne resistevano maggiormente alla perdita di grasso rispetto agli uomini, ma le donne androidi , delle quali alcune associate a complicanze metaboliche, beneficiarono maggiormente del programma di allenamento rispetto alle donne ginoidi [95] .

Vansant et al. (1988) valutarono le modificazioni morfologiche nella distribuzione del grasso tra donne obese androidi e ginoidi premenopausali durante un programma di dimagrimento che prevedeva una restrizione calorica per otto settimane. I due gruppi persero circa lo stesso peso, ma nelle donne obese androidi , la distribuzione del grasso durante la perdita di peso divenne più intermedia rispetto alla controparte ginoide . Questo cambiamento nella distribuzione del grasso nei soggetti androidi dopo la perdita di peso coincideva con un maggiore decremento del glucosio e dei lipidi nel sangue rispetto alle donne obese ginoidi [96] .

Differenze metaboliche

Tra i fenotipi è possibile riconoscere di conseguenza delle differenze metaboliche rilevanti. den Besten et al. (1988) fu tra i primi a documentare tali caratteristiche. I ricercatori analizzarono le risposte di due gruppi di donne obese permenopausali, di costituzione rispettivamente androide e ginoide , ad una dieta di 1000 kcal al giorno per 8 settimane. Uno degli obiettivi era misurare le differenze nel metabolismo basale (RMR) e nella termogenesi indotta dalla dieta (TID) tra i due gruppi prima e dopo la perdita di peso. Al termine del periodo di studio entrambi i gruppi persero peso in modo simile. Prima della perdita di peso le donne obese androidi presentavano un RMR maggiore rispetto alle ginoidi , ma dopo la perdita di peso gli androidi subirono un maggiore decremento del RMR (-10%) rispetto alle ginoidi (-2,5%). Vennero rilevate tra i fenotipi anche delle differenze nella TID, in quanto i soggetti androidi presentavano valori leggermente superiori prima della perdita di peso, ma dopo la perdita di peso i ginoidi ne aumentarono i valori. Si evidenziò che la perdita di peso venne associata ad un generale miglioramento del profilo metabolico (riduzione dei valori glicemici, lipidici e colesterolo totale) per le donne androidi ma non in quelle ginoidi [97] .

Anche Weststrate et al. (1990) qualche anno più tardi trovò che tra le donne obese, quelle ginoidi presentavano un metabolismo basale più ridotto rispetto alle donne obese androidi e alle donne non obese [98] e Buffington et al. (1995) confermò questi risultati, indicando come che tra le donne con obesità morbida, quelle con obesità androide presentavano un metabolismo basale più alto delle donne ginoidi [99] . Haugaard et al. (2009) dimostrarono che a parità di BMI, le donne obese ginoidi esibivano una percentuale di massa grassa e trigliceridi intramuscolari (IMTG) più elevati rispetto a uomini obesi androidi [100] .

Schutz e Tremblay (1992) valutarono se la distribuzione del grasso potesse influire sul metabolismo basale e sull'ossidazione lipidica in individui obesi. Ottantanove donne obese vennero divise in due gruppi in base al fenotipo di appartenenza. Il peso corporeo, la percentuale di massa grassa e di massa magra erano simili tra i due gruppi. Inoltre, anche il metabolismo basale e il quoziente respiratorio erano identici nei gruppi di donne androidi e ginoidi , ad indicare che non vi fosse alcuna differenza nell'ossidazione lipidica a livello assoluto tra i gruppi. Se, come la maggior parte delle altre donne obese androidi , queste esibivano un maggiore tasso di lipolisi e di concentrazioni plasmatiche di FFA, secondo i ricercatori il fallimento degli individui obesi androidi di esporre un'ossidazione dei lipidi superiore rispetto alle donne obese ginoidi poteva in parte spiegare il loro aumento del rischio di sviluppare complicanze metaboliche [101] . Un'altra ricerca (Swan e Howley, 1994) stabilì che tra donne obese androidi e ginoidi risultasse un simile potenziale di utilizzo di substrati durante l'esercizio a bassa-moderata intensità (55-60% VO 2max ) per 60 minuti [102] . Tuttavia van Aggel-Leijssen et al. (2001), valutando le diverse risposte all'esercizio a bassa intensità tra donne obese premenopausali appartenenti rispettivamente al fenotipo androide e ginoide ottenne risultati differenti. I soggetti vennero sottoposti ad un programma di allenamento aerobico a bassa intensità (40% VO 2max ) per 3 volte a settimana per 12 settimane. Durante l'esercizio, l'ossidazione relativa di grassi aumentò nel gruppo di donne androidi del 19%, mentre non vennero registrati cambiamenti delle donne ginoidi . Si concluse che l'esercizio aerobico a bassa intensità aumentasse in contributo dell'ossidazione dei grassi sul totale dispendio energetico durante l'esercizio ma non a risposo nelle donne androidi , mentre non vennero registrati effetti significativi sul metabolismo dei grassi nelle donne ginoidi [103] .

Conclusioni

Dalle ricerche esaminate, sembra delinearsi un quadro più chiaro sulle differenti risposte dei fenotipi all'allenamento. Bisogna in realtà riconoscere che gli studi sulle differenze tra i fenotipi sono stati quasi esclusivamente condotti su soggetti obesi di sesso femminile, e, se sottoposti ad attività fisica, veniva testata solo l'attività aerobica, cioè su casi patologici, solo su un sesso e testando un solo tipo di esercizio fisico, per tanto questi risultati possono essere indicativi. Tralasciando le predisposizioni patologiche proprie dei fenotipi, dalle risposte allo stesso tipo di allenamento comunque è possibile notare che esistono delle notevoli differenze tra i due modelli.

  • le donne androidi hanno caratteristiche muscolari e funzionali tipicamente maschili;
  • le donne androidi mostrano una distribuzione delle fibre muscolari di tipo maschile;
  • le donne androidi rispondono all'allenamento fisico similmente agli uomini;
  • i soggetti androidi presentano un metabolismo basale tendenzialmente più elevato rispetto ai ginoidi ;
  • i soggetti androidi mostrano una maggiore diminuzione del rapporto vita-fianchi (WHR) in risposta all'attività fisica rispetto ai ginoidi ;
  • i soggetti ginoidi trovano una maggiore difficoltà a ridurre la massa grassa rispetto agli androidi ;
  • i siti di deposito adiposo tipici del ginoide mostrano una riduzione più lenta e difficoltosa rispetto ai siti di deposito tipici del androide ;
  • a parità di perdita di peso in risposta all'esercizio, i soggetti androidi mostrano una maggiore riduzione della massa grassa e un maggiore mantenimento della massa magra;
  • a parità di BMI i soggetti obesi ginoidi esibiscono una percentuale di massa grassa e trigliceridi intramuscolari (IMTG) più elevati rispetto a soggetti obesi androidi ;
  • i soggetti androidi riescono ad ottenere maggiori benefici metabolici dall'esercizio fisico rispetto ai ginoidi ;
  • i soggetti androidi riescono ad aumentare maggiormente l'ossidazione di grassi durante l'attività rispetto ai ginoidi ;

Note

  1. ^ a b Janjic D. Android-type obesity and gynecoid-type obesity . Praxis (Bern 1994). 1996 Dec 3;85(49):1578-83.
  2. ^ a b c d e f g h i Bouchard C. Genetic determinants of regional fat distribution . Hum Reprod. 1997 Oct;12 Suppl 1:1-5.
  3. ^ Lemieux et al. Hypertriglyceridemic waist: A useful screening phenotype in preventive cardiology? . Can J Cardiol. 2007 October; 23(Suppl B): 23B–31B.
  4. ^ a b c d e Pajunen et al. Metabolically healthy and unhealthy obesity phenotypes in the general population: the FIN-D2D Survey . BMC Public Health. 2011; 11: 754.
  5. ^ a b c d e f Campaigne BN. Body fat distribution in females: metabolic consequences and implications for weight loss . Med Sci Sports Exerc. 1990 Jun;22(3):291-7.
  6. ^ a b c d e f Stamford B. Apples and pears. Where you 'wear' your fat can affect your health . The Physician and Sportsmedicine. 1991, 19(1), 123-124
  7. ^ a b Mohammed Y. Kalimi, William Regelson. vague android&f=false Dehydroepiandrosterone (Dhea): Biochemical, Physiological and Clinical Aspects . Walter de Gruyter, 2000. ISBN 3110161117
  8. ^ Vague J. Sexual differentiation, a factor affecting the forms of obesity . Presse Méd. 1947;30:339–340
  9. ^ J. Vague. The degree of masculine differentiation of obesities: a factor determining predisposition to diabetes, atherosclerosis, gout, and uric calculous disease . Am J Clin Nutr. 1956 Jan-Feb;4(1):20-34.
  10. ^ Christopher G. Fairburn, Kelly D. Brownell. Eating disorders and obesity: a comprehensive handbook . Guilford Press, 2002. p. 477. ISBN 1572306882 .
  11. ^ Peter G. Kopelman, Ian D. Caterson, William H. Dietz. Clinical Obesity in Adults and Children . John Wiley and Sons, 2009. p. 169. ISBN 1405182261
  12. ^ Lapidus et al. Distribution of adipose tissue and risk of cardiovascular disease and death: a 12 year follow up of participants in the population study of women in Gothenburg, Sweden . Br Med J (Clin Res Ed). 1984 Nov 10;289(6454):1257-61.
  13. ^ a b Larsson et al. Abdominal adipose tissue distribution, obesity, and risk of cardiovascular disease and death: 13 year follow up of participants in the study of men born in 1913 . Br Med J (Clin Res Ed). 1984 May 12; 288(6428): 1401–1404.
  14. ^ a b c Ohlson et al. The influence of body fat distribution on the incidence of diabetes mellitus. 13.5 years of follow-up of the participants in the study of men born in 1913 . Diabetes. 1985 Oct;34(10):1055-8.
  15. ^ Ducimetiere et al. The pattern of subcutaneous fat distribution in middle-aged men and the risk of coronary heart disease: the Paris Prospective Study . Int J Obes. 1986;10(3):229-40.
  16. ^ Donahue et al. Central obesity and coronary heart disease in men . Lancet. 1987 Apr 11;1(8537):821-4.
  17. ^ Terry et al. Contributions of regional adipose tissue depots to plasma lipoprotein concentrations in overweight men and women: possible protective effects of thigh fat . Metabolism. 1991 Jul;40(7):733-40.
  18. ^ a b Pouliot et al. Regional variation in adipose tissue lipoprotein lipase activity: association with plasma high density lipoprotein levels . Eur J Clin Invest. 1991 Aug;21(4):398-405.
  19. ^ Krotkiewski et al. Impact of obesity on metabolism in men and women. Importance of regional adipose tissue distribution . J Clin Invest. 1983 September; 72(3): 1150–1162.
  20. ^ Kissebah et al. Relation of body fat distribution to metabolic complications of obesity . J Clin Endocrinol Metab. 1982 Feb;54(2):254-60.
  21. ^ a b c d Ness-Abramof R, Apovian CM. Waist circumference measurement in clinical practice . Nutr Clin Pract. 2008 Aug-Sep;23(4):397-404.
  22. ^ a b Srikanthan et al. Waist-hip-ratio as a predictor of all-cause mortality in high-functioning older adults . Ann Epidemiol. 2009 Oct;19(10):724-31.
  23. ^ National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, (2008). Weight and waist measurement: Tools for adult
  24. ^ Toss et al. Abdominal and gynoid adiposity and the risk of stroke . Int J Obes (Lond). 2011 Nov;35(11):1427-32.
  25. ^ van der Kooy et al. Waist-hip ratio is a poor predictor of changes in visceral fat . Am J Clin Nutr. 1993 Mar;57(3):327-33.
  26. ^ Singh D. Adaptive significance of female physical attractiveness: role of waist-to-hip ratio . J Pers Soc Psychol. 1993 Aug;65(2):293-307.
  27. ^ Peter J. Watkins, Stephanie A. Amiel, Simon L. Howell, Eileen Turner. Diabetes and Its Management . John Wiley & Sons, 2008. pp. 18. ISBN 0470760001
  28. ^ F. Belfiore, Carl Erik Mogensen. New concepts in diabetes and its treatment . Karger Publishers, 2000. p. 58. ISBN 3805569076
  29. ^ Hollmann et al. Impact of waist-hip-ratio and body-mass-index on hormonal and metabolic parameters in young, obese women . Int J Obes Relat Metab Disord. 1997 Jun;21(6):476-83.
  30. ^ Manigrasso et al. Association between circulating adiponectin and interleukin-10 levels in android obesity: effects of weight loss . J Clin Endocrinol Metab. 2005 Oct;90(10):5876-9.
  31. ^ Ostrowska et al. Circadian oscillation of melatonin, gonadotropins, sex hormones and SHBG in post-menopausal women showing android and gynoid type obesity . Endocr Regul. 1996 Sep;30(3):133-134.
  32. ^ Wabitsch et al. Body-fat distribution and changes in the atherogenic risk-factor profile in obese adolescent girls during weight reduction . Am J Clin Nutr. 1994 Jul;60(1):54-60.
  33. ^ Kissebah et al. Health risks of obesity . Med Clin North Am. 1989 Jan;73(1):111-38.
  34. ^ Björntorp P. Criteria of obesity . In: Oomura, Tarui, Shimazu. Progress in obesity research . London. John Libbey, 1990. pp 655-658. ISBN 0861962745
  35. ^ Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation . Diabet Med. 1998 Jul;15(7):539-53.
  36. ^ a b c Welborn TA, Dhaliwal SS. Preferred clinical measures of central obesity for predicting mortality . Eur J Clin Nutr. 2007 Dec;61(12):1373-9.
  37. ^ a b Brownell et al. Weight regulation practices in athletes: analysis of metabolic and health effects . Med Sci Sports Exerc. 1987 Dec;19(6):546-56.
  38. ^ Folsom et al. Body fat distribution and 5-year risk of death in older women . JAMA. 1993 Jan 27;269(4):483-7.
  39. ^ Lemieux et al. A single threshold value of waist girth identifies normal-weight and overweight subjects with excess visceral adipose tissue . Am J Clin Nutr. 1996 Nov;64(5):685-93.
  40. ^ a b Carlo Maria Rotella. L'obesità . SEE Editrice Firenze. p. 110. ISBN 8884650550 .
  41. ^ Bethesda (MD), NHLBI. NHLBI Expert Panel on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. Clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults: the evidence report . Obes Res. 1998;6(suppl 2):51S-209S.
  42. ^ a b c d e f g h i j Sharon A. Plowman, Denise L. Smith. Exercise Physiology for Health, Fitness, and Performance . Lippincott Williams & Wilkins, 2007. pp. 218-219. ISBN 0781784069
  43. ^ Rebuffé-Scrive M. Regional adipose tissue metabolism in men and women during menstrual cycle, pregnancy, lactation, and menopause . In: Proceedings of the 5th International Congress on Obesity . London, John Libbey, September 1986.
  44. ^ Ley et al. Sex- and menopause-associated changes in body-fat distribution . Am J Clin Nutr. 1992 May;55(5):950-4.
  45. ^ Lanska et al. A prospective study of body fat distribution and weight loss . Int J Obes. 1985;9(4):241-6.
  46. ^ Fajardo et al. Hormone and metabolic factors associated with leptin mRNA expression in pre- and postmenopausal women . Steroids. 2004 Jun;69(6):425-30.
  47. ^ a b Adam TC, Epel ES. Stress, eating and the reward system . Physiol Behav. 2007 Jul 24;91(4):449-58.
  48. ^ a b c d Epel et al. Stress and Body Shape: Stress-Induced Cortisol Secretion Is Consistently Greater Among Women With Central Fat . 2000, Psychosomatic Medicine 62:623-632 (2000)
  49. ^ Mårin et al. Cortisol secretion in relation to body fat distribution in obese premenopausal women . Metabolism. 1992 Aug;41(8):882-6.
  50. ^ a b c d Elbers et al. Effects of sex steroid hormones on regional fat depots as assessed by magnetic resonance imaging in transsexuals . Am J Physiol. 1999 Feb;276(2 Pt 1):E317-25.
  51. ^ a b Evans et al. Relationship of androgenic activity to body fat topography, fat cell morphology, and metabolic aberrations in premenopausal women . J Clin Endocrinol Metab. 1983 Aug;57(2):304-10.
  52. ^ a b Nindl et al. Regional body composition changes in women after 6 months of periodized physical training . J Appl Physiol. 2000 Jun;88(6):2251-9.
  53. ^ Enzi et al. Subcutaneous and visceral fat distribution according to sex, age, and overweight, evaluated by computed tomography . Am J Clin Nutr. 1986 Dec;44(6):739-46.
  54. ^ Vague J. Diabetogenic and atherogenic fat . In: Oomura, Tarui, Shimazu. Progress in obesity research . London. John Libbey, 1990. pp 343-358. ISBN 0861962745
  55. ^ Pérusse et al. Familial aggregation of abdominal visceral fat level: results from the Quebec family study . Metabolism. 1996 Mar;45(3):378-82.
  56. ^ a b Numao et al. Effects of obesity phenotype on fat metabolism in obese men during endurance exercise . Int J Obes (Lond). 2006 Aug;30(8):1189-96.
  57. ^ Goodpaster et al. Subcutaneous abdominal fat and thigh muscle composition predict insulin sensitivity independently of visceral fat . Diabetes. 1997 Oct;46(10):1579-85.
  58. ^ Numao et al. Plasma fat concentration increases in visceral fat obese men during high-intensity endurance exercise . Obesity Research & Clinical Practice. Volume 1, Issue 4 , Pages 273-279, December 2007
  59. ^ Roger G. Eston, Thomas Reilly. Kinanthropometry and Exercise Physiology Laboratory Manual: Tests, Procedures and Data, Volume 1 . Routledge, 2001. pp. 23. ISBN 0415236134
  60. ^ Stevens et al. The effect of age on the association between body-mass index and mortality . N Engl J Med. 1998 Jan 1;338(1):1-7.
  61. ^ Brook et al. Usefulness of visceral obesity (waist/hip ratio) in predicting vascular endothelial function in healthy overweight adults . Am J Cardiol. 2001 Dec 1;88(11):1264-9.
  62. ^ Wiklund et al. Abdominal and gynoid fat mass are associated with cardiovascular risk factors in men and women . J Clin Endocrinol Metab. 2008 Nov;93(11):4360-6.
  63. ^ Smalls et al. Effect of weight loss on cellulite: gynoid lypodystrophy . Plast Reconstr Surg. 2006 Aug;118(2):510-6.
  64. ^ Bolinder et al. Differences at the receptor and postreceptor levels between human omental and subcutaneous adipose tissue in the action of insulin on lipolysis . Diabetes. 1983 Feb;32(2):117-23.
  65. ^ Mauriège et al. Regional variation in adipose tissue metabolism of severely obese premenopausal women . J Lipid Res. 1995 Apr;36(4):672-84.
  66. ^ Meek et al. Insulin regulation of regional free fatty acid metabolism . Diabetes. 1999 Jan;48(1):10-4.
  67. ^ Edens et al. In vitro lipid synthesis in human adipose tissue from three abdominal sites . Am J Physiol. 1993 Sep;265(3 Pt 1):E374-9.
  68. ^ Reynisdottir et al. Comparison of hormone-sensitive lipase activity in visceral and subcutaneous human adipose tissue . J Clin Endocrinol Metab. 1997 Dec;82(12):4162-6.
  69. ^ Richelsen et al. Regional differences in triglyceride breakdown in human adipose tissue: effects of catecholamines, insulin, and prostaglandin E2 . Metabolism. 1991 Sep;40(9):990-6.
  70. ^ Tchernof et al. Regional differences in adipose tissue metabolism in women: minor effect of obesity and body fat distribution . Diabetes. 2006 May;55(5):1353-60.
  71. ^ a b Smith et al. Regional differences and effect of weight reduction on human fat cell metabolism . Eur J Clin Invest. 1979 Oct;9(5):327-32.
  72. ^ a b Rebuffé-Scrive et al. Fat cell metabolism in different regions in women. Effect of menstrual cycle, pregnancy, and lactation . J Clin Invest. 1985 Jun;75(6):1973-6.
  73. ^ Flegal KM. Higher Levels of Obesity Associated With Increased Risk of Death; Being Overweight Associated With Lower Risk of Death . JAMA 2009
  74. ^ Kissebah et al. Endocrine characteristics in regional obesities: role of sex steroids . In: Vague J, Bjorntorp P, Guy-Grand B, Rebuffe-Scrive M, Vague P, editors. Metabolic Complications of Human Obesities . Amsterdam, NL: Elsevier Scientific Publisher; 1985.
  75. ^ Rebuffé-Scrive. Steroid hormones and distribution of adipose tissue . Acta Med Scand Suppl. 1988;723:143-6.
  76. ^ a b Lottenberg et al. Effect of fat distribution on the pharmacokinetics of cortisol in obesity . Int J Clin Pharmacol Ther. 1998 Sep;36(9):501-5.
  77. ^ McCarty MF. Modulation of adipocyte lipoprotein lipase expression as a strategy for preventing or treating visceral obesity . Med Hypotheses. 2001 Aug;57(2):192-200.
  78. ^ Tchoukalova et al. Subcutaneous adipocyte size and body fat distribution . Am J Clin Nutr. 2008 Jan;87(1):56-63.
  79. ^ Ross R, Janssen I, Stallknecht B. Influence of endurance exercise on adipose tissue distribution . In: Endurance Exercise and Adipose Tissue, edited by Nicklas BJ. Boca Raton, FL: CRC, p. 121–152.
  80. ^ Frayn KN. Regulation of fatty acid delivery in vivo . Adv Exp Med Biol. 1998;441:171-9.
  81. ^ Ardilouze et al. Subcutaneous adipose tissue blood flow varies between superior and inferior levels of the anterior abdominal wall . Int J Obes Relat Metab Disord. 2004 Feb;28(2):228-33.
  82. ^ Lafontan et al. Fat cell adrenoceptors: inter- and intraspecific differences and hormone regulation . Int J Obes. 1985;9 Suppl 1:117-27.
  83. ^ Després et al. Lack of relationship between changes in adiposity and plasma lipids following endurance training . Atherosclerosis. 1985 Feb;54(2):135-43.
  84. ^ Treuth et al. Effects of strength training on total and regional body composition in older men . J Appl Physiol. 1994 Aug;77(2):614-20.
  85. ^ Treuth et al. Reduction in intra-abdominal adipose tissue after strength training in older women . J Appl Physiol. 1995 Apr;78(4):1425-31.
  86. ^ Attie AD, Scherer PE. Adipocyte metabolism and obesity . J Lipid Res. 2009 April; 50(Supplement): S395–S399.
  87. ^ US Department oF Health and Human Services. National Institutes of Health (2008). Insulin Resistance and Diabetes . NIH Publication No. 09-4893
  88. ^ Dinarello CA. Proinflammatory cytokines . Chest. 2000 Aug;118(2):503-8.
  89. ^ a b Bouchard C. Variation in human body fat: The contribution of the genotype . In Bray, G., Ricquier, D. and Spiegelman, B. (eds), Obesity: Towards a Molecular Approach . Alan R.Liss, New York 1990
  90. ^ Redman et al. Effect of Calorie Restriction with or without Exercise on Body Composition and Fat Distribution . J Clin Endocrinol Metab. 2007 March; 92(3): 865–872.
  91. ^ Donahue et al. Familial resemblance of body fat distribution: the Minneapolis Children's Blood Pressure Study . Int J Obes Relat Metab Disord. 1992 Mar;16(3):161-7.
  92. ^ Selby et al. Evidence of genetic influence on central body fat in middle-aged twins . Hum Biol. 1989 Apr;61(2):179-94.
  93. ^ Krotkiewski M, Björntorp P. Muscle tissue in obesity with different distribution of adipose tissue. Effects of physical training . Int J Obes. 1986;10(4):331-41.
  94. ^ Krotkiewski M. Can body fat patterning be changed? . Acta Med Scand Suppl. 1988;723:213-23.
  95. ^ Després et al. Physical training and changes in regional adipose tissue distribution . Acta Med Scand Suppl. 1988;723:205-12.
  96. ^ Vansant et al. Body fat distribution and the prognosis for weight reduction: preliminary observations . Int J Obes. 1988;12(2):133-40.
  97. ^ den Besten et al. Resting metabolic rate and diet-induced thermogenesis in abdominal and gluteal-femoral obese women before and after weight reduction . Am J Clin Nutr. 1988 May;47(5):840-7.
  98. ^ Weststrate et al. Resting energy expenditure in women: impact of obesity and body-fat distribution . Metabolism. 1990 Jan;39(1):11-7.
  99. ^ Buffington et al. The Effects of Fat Distribution on Resting Energy Expenditure in Premenopausal Morbidly Obese Females . Obes Surg. 1995 Feb;5(1):11-17.
  100. ^ Haugaard et al. Intramyocellular triglyceride content in man, influence of sex, obesity and glycaemic control . Eur J Endocrinol. 2009 Jul;161(1):57-64.
  101. ^ Schutz Y, Tremblay A. Does lipid oxidation differ in gynoid and android obese women? . Int J Obes Relat Metab Disord. 1992 Jan;16(1):67-9.
  102. ^ Swan PD, Howley ET. Substrate utilization during prolonged exercise in obese women differing in body fat distribution . Int J Obes Relat Metab Disord. 1994 Apr;18(4):263-8.
  103. ^ van Aggel-Leijssen et al. The effect of low-intensity exercise training on fat metabolism of obese women . Obes Res. 2001 Feb;9(2):86-96.

Bibliografia

Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Fenotipo_(Jean_Vague)&oldid=116619380 "