Țesutul adipos visceral

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare

Grăsimea viscerală , cunoscută și sub denumirea de grăsime intra-abdominală , în engleză Visceral adipose țesut (TVA) sau Visceral grass , reprezintă acea parte a țesutului adipos alb (WAT) situat între organele interne, deci diferită de țesutul adipos subcutanat .

Definiție

Țesutul adipos visceral (TVA) este acea parte a țesutului adipos situat în spațiul dintre organele interne, cum ar fi ficatul , intestinele și rinichii . Poate fi împărțit în alte componente:

  • grăsimea omentală și mezenterică formează grăsime intraperitoneală sau portală;
  • grăsime extraperitoneală.

Țesutul adipos visceral pare a fi cel mai periculos tip de grăsime pentru sănătate, deoarece este mai asociat cu riscul cardiovascular, rezistența la insulină [1] , diabetul de tip 2 , diverse complicații metabolice [2] și ateroscleroza [3] . Deși disociată de grăsimea viscerală, grăsimea abdominală subcutanată este, de asemenea, legată de grăsimea viscerală și de boli conexe, cum ar fi rezistența la insulină [4] . Deși grăsimea viscerală este locul acumulării de lipide cel mai asociat cu bolile metabolice, corelațiile dintre grăsimea viscerală și grăsimea hepatică au fost raportate recent [5] [6] și s-a observat că o creștere a grăsimii hepatice este asociată cu aceleași anomalii metabolice. legată de o creștere a grăsimii viscerale [7] [8] . În consecință, grăsimea subcutanată abdominală și grăsimea intrahepatică sunt ambele asociate cu aceleași probleme legate de grăsimea viscerală.

TVA este mai mult supusă lipolizei, adică procesului metabolic care implică catabolismul sau mobilizarea grăsimilor depuse, trigliceridelor , care sunt descompuse în trei molecule de acizi grași și una de glicerol și eliberate în sânge prin vena portă . TVA este sensibil la acțiunea catecolaminelor ( adrenalină , noradrenalină ), molecule asociate procesului de lipoliză. Mai mult, noradrenalina pare să aibă un efect mai lipolitic decât adrenalina [9] . TVA este, de asemenea, mai puțin sensibil la insulină , un hormon care provoacă lipogeneza , procesul invers, adică depozitarea sau acumularea de grăsimi (îngrășare). Catecolaminele sunt produse în condiții particulare, cum ar fi activitatea fizică, hipoglicemia sau expunerea la frig [10] . Nu este o coincidență faptul că pierderea de grăsime indusă de efort este mai mare în țesutul adipos visceral și subcutanat la nivel abdominal (SCAT), comparativ cu alte zone, cum ar fi cea femurală [11] . Pentru a fi precis, s-a constatat că depunerile de grăsime viscerală au cea mai mare rată de rotație, depozitele de grăsime subcutanată la nivelul abdominal, situate mai superficial decât visceralul, au o rată intermediară, în timp ce depozitele subcutanate din zona gluteo-femurală suferă un nivel relativ mai lent. cifra de afaceri [12] . De fapt, chiar și celulele adipoase subcutanate din zona abdominală sunt mai sensibile la efectul lipolitic al catecolaminelor decât celulele adipoase subcutanate situate în regiunea coapsei [13] [14] .

Prin urmare, lipoliza adipocitelor la nivel omental (la nivel profund) sunt mai sensibile la stimularea β-adrenergică în comparație cu adipocitele subcutanate abdominale[15] [16] [17] [18] , în timp ce acestea sunt mai puțin sensibile la suprimare de lipoliză de insulină [19] [20] [21] [22] la ambele sexe. Nivelurile crescute de insulină suprimă lipoliza aproximativ jumătate în țesutul adipos visceral în comparație cu regiunile inferioare ale corpului [21] .

Diferențe regionale au fost, de asemenea, găsite în absorbția de glucoză bazală sau indusă de insulină. Absorbția glucozei este mai mare în grăsimea omentală decât în ​​grăsimea subcutanată [23] [24] [25] [26] datorită unei distribuții mai mari a transportorilor de glucoză GLUT-4 [24] [27] . Cu toate acestea, în timp ce adipocitele viscerale sunt rezistente la efectul anti-lipolitic al insulinei în comparație cu adipocitele abdominale subcutanate [20] [22] , nu s-au observat diferențe în ceea ce privește absorbția glucozei legate de sensibilitatea la insulină [23] [24] [25] [26 ] ] . Rezultatele sugerează că acțiunea insulinei poate fi modificată diferit în funcție de zonele de acumulare a adipozei la indivizii cu obezitate viscerală și ar fi puțin legată de diferențele regionale în mărimea adipocitelor.

La bărbați și femei sănătoși, aproximativ 5-10% din acizii grași liberi (FFA) eliberați în vena portală provin din lipoliza grăsimii viscerale [28] . Experimentele in vivo arată că, deși lipoliza țesutului adipos visceral contribuie de obicei la eliberarea unei proporții reduse din totalul FFA circulant, contribuția depozitelor viscerale crește până la 50% în eliberarea FFA în cazul acumulării de grăsime viscerală [28] . Dacă există un exces de grăsime viscerală și există tendința de a elibera în mod constant grăsimi în sânge, este mai probabil ca rezistența la insulină să se înrăutățească. Deci, eliberarea acizilor grași în timpul lipolizei este pozitivă dacă sunt utilizați pentru consumul de energie, dar devine o problemă dacă rezistența la insulină se înrăutățește. Deoarece excesul de grăsime viscerală este corelat pozitiv cu o creștere a lipolizei și a rezistenței la insulină, eliberarea de FFA din acest țesut extrem de sensibil este crescută în condiții particulare. Lipoliza crește proporțional cu acumularea de grăsime viscerală, astfel încât pentru bărbații și femeile cu predispoziție la acumularea în această zonă, acest țesut contribuie la eliberarea a aproximativ 50% din FFA în vena portală [28] . Pe baza acestor concluzii, grăsimea viscerală este asociată cu niveluri ridicate de VLDL în perioada postprandială la subiecții rezistenți la insulină [29] [30] . În consecință, fluxul crescut de FFA în vena portă poate contribui la afectarea funcției hepatice [28] .

Factori sexuali, hormonali și enzimatici

În general, grăsimea viscerală este mai prezentă la bărbații [31] predispuși la o activitate lipolitică mai mare decât cea a femeilor, astfel încât mai mult FFA este eliberat în sângele portal din grăsimea viscerală a bărbaților [28] . Motivele acestei distribuții adipoase se regăsesc în acțiunea hormonilor steroizi sexuali [32] . De fapt, s-a observat că acumularea abdominală este legată de activitatea hormonilor sexuali (androgeni, estrogeni) [33] ; testosteronul reduce țesutul adipos subcutanat și mărește țesutul visceral [33] , în timp ce estrogenul ( estradiol ) creează o creștere semnificativă a depozitelor subcutanate cu o creștere minoră, dar semnificativă, concomitentă a depozitelor viscerale [34] . Cortizolul , hormonul de stres steroid, este, de asemenea, puternic corelat cu acumularea de grăsime viscerală [35] [36] [37] . Cortizolul poate mobiliza grăsimile din anumite depozite de grăsime și le poate depune din nou în depozite viscerale [36] . Concentrațiile țesuturilor de cortizol sunt controlate de o enzimă specifică care transformă cortizonul inactiv în cortizon [38] [39] . S-a demonstrat că grăsimea viscerală umană are o concentrație mai mare a acestor enzime în comparație cu grăsimea subcutanată. Deci, această prezență enzimatică mai mare poate duce la obezitate datorită unei cantități mai mari de cortizol produs la nivelul acestui țesut. În plus, grăsimea viscerală are, de asemenea, un flux sanguin mai mare și de 4 ori mai mulți receptori ai cortizolului în comparație cu grăsimea subcutanată. Acest lucru poate crește acumularea de grăsime viscerală și crește dimensiunea adipocitelor [36] . Prin urmare, există o legătură puternică între stres și acumularea de grăsime viscerală. [36] [40] , Testosteronul și cortizolul ar avea un efect sinergic în favorizarea acumulării viscerale și a patologiilor metabolice conexe ( rezistență la insulină , sindrom metabolic , diabet zaharat de tip 2 etc.) [41] . Această alterare s-ar datora unei hiperfuncționalități a axului hipotalamus - hipofiză - suprarenală , [40] [41] [42] responsabilă cu secreția celor doi hormoni.

Lipoprotein lipaza (LPL) este enzima care, odată activată, este responsabilă pentru depunerea trigliceridelor în țesutul adipos. Diferențele specifice în activitatea LPL legate de sex determină predispoziția la acumularea de lipide în diferite zone ale bărbaților și femeilor. Din nou, există o corelație între activitatea regională a LPL și hormonii sexuali: progesteronul pare să crească activitatea lipoproteinei lipazei (LPL) în regiunea femurală, care ar putea fi inhibată de testosteron, în timp ce expunerea prelungită la corticosteroizi (cortizol) poate crește LPL activitate în regiunea femurală și reduc lipoliza grăsimii abdominale [43] . La bărbați, activitatea LPL crește în țesutul adipos visceral și în cel al coapselor și abdomenului[15] [44] . În general, una a fost observată la bărbați activitate mai scăzută a LPL în țesutul adipos subcutanat comparativ cu visceralul [ vrei să spui un raport mai scăzut între activitățile din țesutul subcutanat și din țesutul visceral? ] decât cea observată la femei [18] [20] [45] . La bărbați, activitatea LPL sa dovedit a fi mai mare în țesutul adipos visceral decât în ​​grăsimea subcutanată [45] [46] [47] . În ceea ce privește activitatea LPL și acumularea de trigliceride, s-a sugerat că fluxul sanguin al țesutului adipos în perioada postprandială este un factor determinant în diferențele legate de sex și depunerile în acumularea de grăsime [48] . La femei, spre deosebire de bărbați, creșterea fluxului sanguin după o masă se observă în țesutul adipos din regiunile inferioare [48] .

La femei, depunerea acizilor grași care provin din masă crește proporțional cu depunerile de grăsime subcutanată din regiunile inferioare, în timp ce absorbția lipidelor din țesutul adipos subcutanat la nivel abdominal nu este înregistrată [49] . Dimpotrivă, la om capacitatea de absorbție a acizilor grași de către țesutul adipos subcutanat abdominal este mai mare decât cea a depozitelor la nivel femural [50] . Mai mult, o cantitate semnificativă de acizi grași sunt depozitați în țesutul adipos visceral la om în perioada postprandială [48] [51] . Măsurile indirecte arată că absorbția lipidelor de către țesutul adipos visceral contribuie la îndepărtarea acizilor grași la bărbați mai semnificativ decât la femei [48] . Mai mult, bărbații au de două ori mai multe niveluri de grăsime viscerală decât femeile cu valori de adipozitate similare [52] .

Această diferență poate contribui la apariția bolilor cardiovasculare mai ușor la bărbați decât la femei [18] [46] . La femeile aflate la menopauză , acumularea crescută de lipide și mărirea adipocitelor în țesutul adipos visceral este asociată cu o activitate lipolitică crescută [53] . Creșterea proporțională a eliberării de FFA în circulația portalului poate contribui, de asemenea, la riscul cardio-metabolic la femeile aflate în postmenopauză [54] .

Studiile asupra morfologiei adipocitelor sugerează că mărimea adipocitelor este un factor determinant important al diferențelor în metabolismul lipidelor legate de sex și regiunile de stocare. Metabolizarea adipocitelor la om promovează o acumulare mai mare de lipide în regiunile viscerale. Mai mult, proporția în eliberarea de FFA derivată din depozitele viscerale crește odată cu obezitatea viscerală (sau androidă) printr-o creștere a dimensiunii adipocitelor (hipertrofie), precum și o creștere a răspunsului lipolitic la stimulii lipolitici și o inhibare redusă a insulinei spre grăsimea viscerală.

Constituția Android

Subiecții care au predispoziție la acumularea de grăsime viscerală sunt numiți tip android , de obicei bărbați, în timp ce cei care au o acumulare mai mare în țesutul adipos subcutanat în zonele inferioare (gluteo-femurală) sunt numiți tip ginoid , de obicei feminin. Deși există diferențe legate de gen, ambele sexe pot avea un statut constituțional, care afectează siturile de stocare a grăsimilor. Prin urmare, deși femeile tind să fie mai predispuse la acumularea de grăsime subcutanată în zonele inferioare (tip ginoid ), unele femei dezvăluie în schimb apartenența la constituția tipic android , legată de acumularea de adipos abdominal și visceral. Aceste diferențe constituționale apar și la bărbați. Femeile care aparțin constituției android au adipocite semnificativ mai mari decât cele ale constituției ginoide femeilor [33] [55] ca bărbații. Bărbații și femeile care aparțin constituției androidului sunt, prin urmare, mai predispuși la hipertrofia adipocitelor [56] .

Procentul de grăsime pentru bărbați și femele [57]

Bărbat (70 Kg)

  • Grăsime totală: 10,5 Kg; 15%
  • Esențial: 2,1 Kg; 3%
  • Depozite: 8,3 Kg; 12%
  • Subcutanat: 3,1 kg; 4%
  • Intermuscular: 3,3 Kg; 5%
  • Intramuscular: 0,8 Kg; 1%
  • Visceral: 1 Kg; 1%

Femeie (56,8 Kg)

  • Grăsime totală: 15,3 Kg; 27%
  • Esențial: 4,9-6,8 Kg, 9-12%
  • Depozite: 8,5-10,4 Kg; 15-18%
  • Subcutanat: 5,1 Kg; 9%
  • Intermuscular: 3,5 Kg; 6%
  • Intramuscular: 0,6 Kg; 1%
  • Visceral: 1,2 Kg; 2%

Notă

  1. ^ McCarty MF. Un paradox a fost rezolvat: modelul postprandial de rezistență la insulină explică de ce adipozitatea ginoidă pare a fi protectoare . Ipoteze Med. 2003 aug; 61 (2): 173-6.
  2. ^ Pouliot și colab. Obezitate viscerală la bărbați. Asocieri cu toleranță la glucoză, insulină plasmatică și niveluri de lipoproteine . Diabet. 1992 iulie; 41 (7): 826-34.
  3. ^ Vague și colab. Obezitatea și diabetul . Acta Diabetol Lat. 1980 aprilie-iunie; 17 (2): 87-99.
  4. ^ Goodpaster și colab. Compoziția musculară subcutanată a grăsimii abdominale și a coapsei prezice sensibilitatea la insulină independent de grăsimea viscerală . Diabet. 1997 oct; 46 (10): 1579-85.
  5. ^ Jakobsen și colab. Obezitate abdominală și ficat gras . Epidemiol Rev. 2007; 29: 77-87.
  6. ^ Hwang și colab. Creșterea trigliceridelor intrahepatice este asociată cu rezistența la insulină periferică: imagistica RM in vivo și studii de spectroscopie . Am J Physiol Endocrinol Metab. 2007; 293: E1663 - E1669.
  7. ^ Korenblat și colab. Acțiunea insulinei hepatice, musculare și a țesutului adipos este direct legată de conținutul de trigliceride intrahepatice la subiecții obezi . Gastroenterologie. 2008; 134: 1369-1375.
  8. ^ Marchesini și colab. Boală hepatică grasă nealcoolică: o caracteristică a sindromului metabolic . Diabet. 2001; 50: 1844-1850.
  9. ^ Lafontan și colab. Adrenoceptorii celulelor grase: diferențe inter- și intraspecifice și reglarea hormonilor . Int J Obes. 1985; 9 Suppl 1: 117-27.
  10. ^ Zouhal și colab. Catecolaminele și efectele exercițiului, antrenamentului și genului . Sports Med. 2008; 38 (5): 401-23.
  11. ^ Ross R, Janssen I, Stallknecht B. Influența exercițiului de rezistență asupra distribuției țesutului adipos . În: Exercițiu de rezistență și țesut adipos, editat de Nicklas BJ. Boca Raton, FL: CRC, p. 121–152.
  12. ^ Frayn KN. Reglarea livrării de acizi grași in vivo . Adv Exp Med Biol. 1998; 441: 171-9.
  13. ^ Smith și colab. Diferențe regionale și efectul reducerii greutății asupra metabolismului celulelor grase umane . Eur J Clin Invest. 1979 octombrie; 9 (5): 327-32.
  14. ^ Rebuffé-Scrive și colab. Metabolismul celulelor grase în diferite regiuni la femei. Efectul ciclului menstrual, al sarcinii și alăptării . J Clin Invest. 1985 iunie; 75 (6): 1973-6.
  15. ^ a b Edens și colab. Sinteza lipidelor in vitro în țesutul adipos uman din trei locuri abdominale . Sunt J Physiol. Septembrie 1993; 265 (3 Pt 1): E374-9.
  16. ^ Reynisdottir și colab. Comparația activității lipazei sensibile la hormoni în țesutul adipos uman visceral și subcutanat . J Clin Endocrinol Metab. Decembrie 1997; 82 (12): 4162-6.
  17. ^ Richelsen și colab. Diferențe regionale în defalcarea trigliceridelor în țesutul adipos uman: efectele catecolaminelor, insulinei și prostaglandinei E2 . Metabolism. 1991 septembrie; 40 (9): 990-6.
  18. ^ a b c Tchernof și colab. Diferențe regionale în metabolismul țesutului adipos la femei: efect minor al obezității și al distribuției grăsimii corporale . Diabet. 2006 mai; 55 (5): 1353-60.
  19. ^ Bolinder și colab. Diferențe la nivelul receptorilor și postreceptorului între țesutul adipos omental și subcutanat uman în acțiunea insulinei asupra lipolizei . Diabet. 1983 februarie; 32 (2): 117-23.
  20. ^ a b c Mauriège și colab. Variația regională a metabolismului țesutului adipos la femeile aflate în premenopauză cu obezitate severă . J Lipid Res. 1995 apr; 36 (4): 672-84.
  21. ^ a b Meek și colab. Reglarea insulinei a metabolismului regional al acizilor grași liberi . Diabet. 1999 ianuarie; 48 (1): 10-4.
  22. ^ a b Zierath și colab. Diferența regională în inhibarea insulinei a eliberării de acid gras neesterificat de la adipocitele umane: relația cu fosforilarea receptorilor de insulină și semnalizarea intracelulară prin calea substratului-1 a receptorului de insulină . Diabetologie. 1998 noiembrie; 41 (11): 1343-54.
  23. ^ a b Lundgren și colab. Glucocorticoizii reglează în jos capacitatea de absorbție a glucozei și proteinele de semnalizare a insulinei în adipocite umane omentale, dar nu subcutanate . J Clin Endocrinol Metab. 2004 iunie; 89 (6): 2989-97.
  24. ^ a b c Marette și colab. Variația regională în acțiunea insulinei țesutului adipos și expresia transportorului de glucoză GLUT4 la femeile cu premenopauză cu obezitate severă . Diabetologie. 1997 mai; 40 (5): 590-8.
  25. ^ a b Stolic și colab. Absorbția glucozei și acțiunea insulinei în țesutul adipos uman - influența IMC, depozit anatomic și distribuția grăsimii corporale . Int J Obes Relat Metab Disord. 2002 ianuarie; 26 (1): 17-23.
  26. ^ a b Westergren și colab. Transportul glicemiei este la fel de sensibil la stimularea insulinei, dar transportul bazal și cel stimulat de insulină este mai mare, în omentalul uman comparativ cu adipocitele subcutanate . Metabolism. 2005 iunie; 54 (6): 781-5.
  27. ^ Veilleux și colab. Transportorul de glucoză 4 și expresia ARN mesager substrat-1 al receptorului de insulină în țesutul adipos omental și subcutanat la femei . Metabolism. 2009 mai; 58 (5): 624-31.
  28. ^ a b c d și Nielsen și colab. Lipoliza splanchnică în obezitatea umană . J Clin Invest. 2004 1 iunie; 113 (11): 1582-1588.
  29. ^ Couillard și colab. Răspunsul trigliceridelor postprandiale la obezitatea viscerală la bărbați . Diabet. 1998 iunie; 47 (6): 953-60.
  30. ^ Hodson și colab. Contribuția grăsimii splanchnice la trigliceridele VLDL este mai mare la insulină-rezistentă decât la bărbații și femeile sensibili la insulină: studii în starea postprandială . Diabet. 2007 octombrie; 56 (10): 2433-41. Epub 2007 29 iunie.
  31. ^ Philip A. Wood. Cum funcționează grăsimea . Harvard University Press, 2009. p. 13. ISBN 0674034996
  32. ^ Kissebah și colab. Caracteristici endocrine la obezitățile regionale: rolul steroizilor sexuali . În: Vague J, Bjorntorp P, Guy-Grand B, Rebuffe-Scrive M, Vague P, editori. Complicațiile metabolice ale obezităților umane . Amsterdam, NL: Elsevier Scientific Publisher; 1985.
  33. ^ a b c Evans și colab. Relația activității androgenice cu topografia grăsimii corporale, morfologia celulelor grase și aberațiile metabolice la femeile aflate în premenopauză . J Clin Endocrinol Metab. 1983 aug; 57 (2): 304-10.
  34. ^ Elbers și colab. Efectele hormonilor steroizi sexuali asupra depozitelor regionale de grăsime, evaluate prin rezonanță magnetică la transsexuali . Sunt J Physiol. Februarie 1999; 276 (2 Pt 1): E317-25.
  35. ^ Lottenberg și colab. Efectul distribuției grăsimilor asupra farmacocineticii cortizolului în obezitate . Int J Clin Pharmacol Ther. Septembrie 1998; 36 (9): 501-5.
  36. ^ a b c d Epel și colab. Stresul și forma corpului: secreția de cortizol indusă de stres este în mod constant mai mare în rândul femeilor cu grăsime centrală . 2000, Medicină psihosomatică 62: 623-632 (2000)
  37. ^ McCarty MF. Modularea exprimării lipiproteinelor lipiproteice adipocite ca strategie pentru prevenirea sau tratarea obezității viscerale . Ipoteze Med. 2001 aug; 57 (2): 192-200.
  38. ^ Tomlinson, Stewart. Consecințele funcționale ale expresiei 11beta-hidroxisteroid dehidrogenazei în țesutul adipos . Horm Metab Res. 2002 noiembrie-decembrie; 34 (11-12): 746-51.
  39. ^ Morris KL, Zemel MB. Modularea 1,25-dihidroxivitaminei D3 a funcției glucocorticoide adipocitare . Obes Res. 2005 apr; 13 (4): 670-7.
  40. ^ a b Rosmond și colab. Secreția de cortizol legată de stres la bărbați: relații cu obezitatea abdominală și anomalii endocrine, metabolice și hemodinamice . J Clin Endocrinol Metab. 1998 iunie; 83 (6): 1853-9.
  41. ^ a b Björntorp P. Implicații metabolice ale distribuției grăsimii corporale . Îngrijirea diabetului. 1991 Dec; 14 (12): 1132-43.
  42. ^ Pasquali și colab. Activitatea axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale și relația sa cu sistemul nervos autonom la femeile cu obezitate viscerală și subcutanată: efectele testului factorului de eliberare a corticotropinei / testului arginină-vasopresină și al stresului . Metabolism. 1996 mart; 45 (3): 351-6.
  43. ^ Rebuffé-Scrie. Hormoni steroizi și distribuția țesutului adipos . Acta Med Scand Supliment. 1988; 723: 143-6.
  44. ^ Votruba SB, Jensen MD. Depunerea regională de grăsime ca factor în metabolismul FFA . Annu Rev Nutr. 2007; 27: 149-63.
  45. ^ a b Rebuffé-Scrive și colab. Metabolismul țesutului adipos în depozitele intraabdominale de bărbați și femei nonobezi . Metabolism. 1989 mai; 38 (5): 453-8.
  46. ^ a b Boivin și colab. Diferențe regionale în metabolismul țesutului adipos la bărbații obezi . Metabolism. 2007 apr; 56 (4): 533-40.
  47. ^ Mårin și colab. Morfologia și metabolismul țesutului adipos intraabdominal la bărbați . Metabolism. 1992 noiembrie; 41 (11): 1242-8.
  48. ^ a b c d Romanski și colab. Absorbția de acizi grași din masă în țesutul adipos: efecte de gen la oamenii non-obezi . Am J Physiol Endocrinol Metab. 2000 aug; 279 (2): E455-62.
  49. ^ Koutsari și colab. Depozitarea acizilor grași fără plasmă în țesutul adipos subcutanat și visceral la femeile postabsorptive . Diabet. 2008 mai; 57 (5): 1186-94.
  50. ^ Shadid și colab. Asimilarea directă a acizilor grași liberi în adipocite umane in vivo: relație cu distribuția grăsimii corporale . Diabet. 2007 mai; 56 (5): 1369-75. Epub 2007 7 februarie.
  51. ^ Mårin și colab. Asimilarea trigliceridelor în țesuturile adipoase subcutanate și intraabdominale in vivo la bărbați: efectele testosteronului . J Clin Endocrinol Metab. 1996 mar; 81 (3): 1018-22.
  52. ^ Lemieux și colab. Sunt diferențele de gen în factorii de risc ai bolilor cardiovasculare explicate de nivelul țesutului adipos visceral? . Diabetologie. 1994 aug; 37 (8): 757-64.
  53. ^ Tchernof și colab. Starea hormonului ovarian și metabolismul țesutului adipos visceral abdominal . J Clin Endocrinol Metab. 2004 iulie; 89 (7): 3425-30.
  54. ^ Carr MC. Apariția sindromului metabolic cu menopauză . J Clin Endocrinol Metab. 2003 iunie; 88 (6): 2404-11.
  55. ^ Vansant și colab. Distribuția grăsimii corporale și prognosticul pentru reducerea greutății: observații preliminare . Int J Obes. 1988; 12 (2): 133-40.
  56. ^ Lanska și colab. Un studiu prospectiv privind distribuția grăsimii corporale și pierderea în greutate . Int J Obes. 1985; 9 (4): 241-6.
  57. ^ Albert Richard Behnke, Jack H. Wilmore. Evaluarea și reglarea structurii și a compoziției corpului . Prentice-Hall, 1974. ISBN 0132922843

Bibliografie

Elemente conexe

Adus de la „ https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Visceral_adipose_tissue&oldid=112117223 ”