Trigliceride intramusculare

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare

Trigliceride intramusculare sau grăsime intramiocellular sau intramusculară, denumite uneori de IMTG acronimul, din limba engleză intra maculare Tri-gliceride sau triacil-glicerinapot, intra miocelulare Tri-gliceride sau intra miocelulare lipidelor (IMCL), reprezinta depozitele lipidelor ( trigliceride ) localizate în mușchiul scheletic . Această componentă constituie aproximativ 10-15% din volumul celular [1] și este prezentă în principal în fibrele roșii (sau de tip 1) , prevăzute în mod natural cu depuneri mai mari datorită metabolismului lor predominant aerob [2] . IMTG-urile nu trebuie confundate cu trigliceridele extramusculare , extracelulare sau intermusculare , adică depuneri plasate între fibrele musculare și nu în miocite [3] .

Mobilizarea și / sau oxidarea IMTG-urilor în timpul exercițiilor fizice par a fi în mare măsură determinate de tipul, intensitatea și durata exercițiului, compoziția macronutrienților din dietă, starea de antrenament, sexul și vârsta. Mai mult, dovezile indirecte sugerează că capacitatea de mobilizare și / sau oxidare a IMTG este afectată substanțial în obezitate și / sau diabetul zaharat de tip 2 [4] .

Trigliceride intramusculare (IMTG)

Trigliceridele intramusculare sunt definite ca picături de lipide depuse în citoplasma miocitelor (fibre musculare scheletice) [4] . Această locație este preferențială, deoarece se află lângă organitele celulare responsabile de producerea de energie, mitocondriile , în interiorul cărora acizii grași liberi (FFA) sunt eliberați prin hidroliză și metabolizați definitiv [5] . IMTG-urile sunt adesea plasate în apropierea mitocondriilor pentru utilizarea energiei în timpul exercițiului, dar acest lucru nu este cazul în toate cazurile. De fapt, aceste depozite sunt adiacente mitocondriilor dacă mușchiul este antrenat să urmeze un exercițiu de anduranță: cu cât picăturile lipidice sunt mai aproape de mitocondrii, cu atât utilizarea lor va fi mai eficientă în timpul exercițiului. În timp ce în mușchiul antrenat lipidele sunt situate lângă mitocondrii, în mușchiul neinstruit acestea nu sunt legate strict de ele, ci mai dispersate în sarcoplasmă [5] . Calea metabolică a IMTG-urilor începe cu FFA plasmatice. Când complexul de molecule compus din FFA și proteina purtătoare de albumină ajunge în țesutul muscular, FFA sunt eliberate și transportate în interiorul miocitului. Odată ajuns la locul intracelular, NEFA-urile intramusculare (un set de acizi grași neesterificați) pot urma două căi: trec la esterificare în trigliceride din unirea cu glicerol sau sunt utilizate ca substrat energetic de către mitocondrii. Cantitatea de IMTG găsită în fibrele individuale, între diferite tipuri de fibre și între grupurile musculare, este variată. Glicogenul muscular este stocat în cantități mai mari în fibrele de tip 2 (alb) , dar și fibrele de tip 1 (roșu) conțin cantități semnificative din acesta. În timp ce lipidele sunt depozitate în cantități mult mai mari (între 2 și 8 ori) în fibrele de tip 1 comparativ cu fibrele de tip 2 [5] . Cu toate acestea, este clar că mușchii conțin depozite abundente de trigliceride și că grăsimea este un combustibil foarte important în exercițiile de rezistență. În timpul exercițiului, se consideră că utilizarea IMTG este completată de două enzime din familia lipazelor : lipaza hormonală (HSL) și lipoproteina lipaza (LPL) [6] . Lipaza sensibilă la hormoni (HSL) s- a dovedit a fi prezentă în mușchi și este considerată enzima limitativă pentru hidroliza IMTG-urilor. HSL se crede că este reglat atât de factori intramusculari ( contracția musculară ), cât și extramusculari ( adrenalină , noradrenalină ). Stimulii electrici dați de activitatea musculară favorizează hidroliza trigliceridelor [5] . Prezența HSL muscular se corelează cu depunerile IMTG și capacitatea oxidativă a tipurilor de fibre musculare scheletice, ceea ce implică prezența unei activități lipolitice în mușchiul scheletic.

Rolul IMTG-urilor

Lipidele , în special trigliceridele , stocate în mușchiul scheletic , sunt o sursă de energie ușor disponibilă, care poate fi utilizată de fibrele musculare , în principal fibre roșii sau de tip 1 , în condiții de activitate fizică aerobă. Utilizarea trigliceridelor intramusculare pe energia totală utilizată de mușchi în timpul activității fizice depinde de intensitatea și durata exercițiului [2] : acestea pot furniza maximum puțin mai puțin de jumătate din totalul lipidelor utilizate în timpul exercițiului. Exercițiu aerob [2] ] , iar utilizarea lor este maximizată în timpul efortului de intensitate moderată [7] . Utilizarea maximă a fost, de fapt, recunoscută la aproximativ 65% din VO 2 max [8] , care este în general identificată ca intensitatea medie în care lipoliza este maximizată în activitatea de rezistență, dar această utilizare are loc în principal în 1-2 ore [9] , timp în care organismul extrage energie din IMTG-uri pentru 20-40% din combustibilul său [7] . Utilizarea lor, pe de altă parte, este redusă în mod indicativ la intensități aerobe mai mici sau mai mari de 65% din VO 2 max, în care prevalează utilizarea FFA provenind din țesutul adipos sau utilizarea glicogenului muscular [8] , dar se reduce și după 2 ore de activitate aerobă [9] . Foarte des IMTG-urile sunt utilizate în timpul activității fizice prelungite, astfel încât mușchiul asigură depunerea unei cantități mai mari din ele pentru a fi utilizate în vederea exercițiului și pentru a dezvolta capacitatea de a crește utilizarea lor [2] . Capacitatea de stocare a IMGT-urilor crește și se adaptează la activitatea de rezistență [7] , de exemplu contribuția acizilor grași din depozitele intramusculare utilizate în timpul exercițiului poate crește de la 35 la 57% după o perioadă de antrenament de anduranță [2] [10] . Nu este o coincidență faptul că sportivii de anduranță au depozite IMTG mai mari decât sedentarii [11] . Mușchiul antrenat poate conține aproximativ 400 de grame de grăsime [5] . Genul condiționează utilizarea lipidelor, inclusiv a IMTG-urilor: femeile au un conținut mai mare de trigliceride intramusculare decât bărbații, în principal datorită numărului mai mare de picături de lipide [12] , ceea ce explică hidroliza lor mai mare a lipidelor în timpul efortului [13] [14 ] ] , indiferent de gradul de pregătire [15] . Vârstnicii au, de asemenea, o acumulare mai mare de IMTG [16] .

În timp ce s-au efectuat numeroase cercetări în domeniul activității aerobice, s-a abordat foarte puțin corelația dintre IMTG și exercițiul anaerob. Deși exercițiul de rezistență anaerobă derivă o mare parte din substraturile energetice din glicogenul muscular, s-a demonstrat că lipoliza are loc și în timpul acestui tip de efort de intensitate ridicată, parțial în detrimentul trigliceridelor intramusculare [17] . De exemplu, cercetările efectuate de Essen-Gustavsson și Tesch (1990) au examinat un grup de 9 culturisti, care au efectuat cinci seturi de oboseală maximă pentru fiecare exercițiu, care a inclus genuflexiuni frontale , genuflexiuni de bază , prese de picioare , extensii de picioare , pentru un total de 30 de minute de antrenament. În plus față de o scădere preconizată de 28% a depozitelor de glicogen muscular, a fost detectată și o scădere cu 30% a IMTG [18] . Unele dovezi științifice relevă faptul că IMTG-urile sunt mai exploatate după antrenament [19] [20] , iar acest lucru coincide cu consumul de oxigen post-antrenament (EPOC) , o perioadă de timp după antrenament, în care energia cheltuită, în special pentru lipide, rămâne ridicată timp de câteva ore [21] . Cu toate acestea, creșterea depozitelor IMTG după exercițiul de rezistență rămâne controversată, așa cum sa raportat că scade și nu există nicio diferență în mușchii sportivilor instruiți [22] . Creșterea conținutului IMTG a fost observată la triceps, dar nu la cvadriceps după antrenament [22] . Deci, pot exista diferențe în răspunsul diferitelor grupe musculare în ceea ce privește depunerile de trigliceride. Cu toate acestea, strategiile dietetice și metodele de antrenament pot afecta concentrațiile de lipide. S-ar putea spune că, deoarece setarea clasică de exerciții de rezistență este de natură anaerobă, concentrațiile IMTG sunt afectate minim de exercițiile de rezistență, cu excepția cazului în care sunt însoțite de o pierdere semnificativă în greutate sau de grăsime.

De asemenea, s-a arătat că o dietă cu un aport foarte scăzut de grăsimi și un aport ridicat de carbohidrați reduce rezervele IMTG, precum și oxidarea generală a lipidelor [23] și reduce depozitul său [24] . Hiperproducția acută de insulină (hiperinsulinemie, eveniment cauzat în principal de carbohidrați), care inhibă sinteza IMTG, este, de asemenea, legată de acest mecanism [5] [25] . În timp ce o dietă bogată în lipide este asociată cu o concentrație crescută de IMTG și creșterea lipolizei generale, nu necesită o creștere a lipolizei de către țesutul adipos sau o creștere a acizilor grași liberi (FFA) în timpul exercițiilor aerobe. Acest lucru sugerează că depozitele de lipide modificate în mușchiul scheletic sunt responsabile de oxidarea crescută a grăsimilor după doar două zile de o dietă bogată în grăsimi [26] .

IMTG și LPL

Enzima lipoproteină lipază (LPL) are o funcție importantă în depunerea trigliceridelor musculare. Localizarea LPL pe suprafața luminală a celulelor endoteliale capilare permite enzimei să hidrolizeze trigliceridele plasmatice în lipoproteine ​​cu densitate foarte mică (VLDL) și chilomicroni și astfel să ofere acizi grași pentru oxidare sau acumulare sub formă de trigliceride în mușchiul scheletic [27] . Exercițiul [6] și o dietă bogată în grăsimi [27] cresc activitatea LPL, în timp ce o dietă bogată în carbohidrați o reduce [27] , deoarece enzima din mușchi este inhibată de insulina stimulată de acest macronutrient. Reglarea în sus a activității LPL poate fi responsabilă pentru nivelurile reduse de trigliceride plasmatice la sportivi și persoanele care urmează o dietă bogată în grăsimi. O dietă care trece de la 43 la 57% lipide timp de 4 săptămâni s-a dovedit a fi asociată cu o creștere cu 80% a activității LPL și cu o creștere cu 57% a depozitelor de trigliceride intramusculare [28] .

IMTG, obezitate, diabet de tip 2 și rezistență la insulină

La om, acumularea excesivă de grăsime intramusculară este asociată cu obezitatea , rezistența la insulină și diabetul zaharat de tip 2 [29] [30] , iar o componentă lipidică ridicată a acestei entități a fost recunoscută ca un marker al sensibilității reduse la insulină [31] . Cu toate acestea, sportivii de rezistență au, de asemenea, un conținut mai mare de IMTG decât sedentarismul [11] și pot fi chiar similari cu cei recunoscuți la subiecții care suferă de diabet zaharat de tip 2 (corelat cu rezistența la insulină) [31] . În vremurile trecute, dar recente, în virtutea faptului că atât sportivii de rezistență, cât și subiecții afectați de aceste patologii aveau niveluri ridicate de IMTG, inițial a apărut o anumită confuzie în lumea științifică, ceea ce i-a determinat pe unii să susțină că a fost o întrebare paradoxală [11] . Deși atât sportivii de rezistență, cât și subiecții obezi, rezistenți la insulină sau diabetici de tip 2 au stocuri crescute de IMTG, nu există de fapt nicio corelație între primii și restul. Stocarea crescută a IMTG la sportivii de rezistență instruiți reprezintă un răspuns adaptiv la tipul de stimul de antrenament, permițând o contribuție mai mare a IMTG-urilor ca substrat energetic în timpul exercițiului. În plus, acest tip de antrenament promovează sensibilitatea la insulină. Dimpotrivă, nivelurile crescute de IMTG la subiecții obezi și / sau diabetici de tip 2 par să rezulte dintr-un dezechilibru structural între disponibilitatea acidului gras fără plasmă, depunerea acizilor grași și oxidarea [32] .

Acum se crede că metaboliții IMTG-urilor, precum diacilglicerolul [33] și ceramida [34] , sunt responsabili de rezistența la insulină. Există rezultate diferite cu privire la care dintre acești metaboliți pot afecta, deoarece unele studii au arătat că aceștia nu au niciun efect, în timp ce altele au arătat că efectul este cauzat doar de unul dintre cei doi.

Creșterea depunerilor de grăsime din țesutul adipos este corelată cu o acumulare crescută de IMTG și ambele pot duce la rezistență la insulină musculară. Dovezi recente recunosc că rezistența la insulină asociată cu niveluri ridicate de IMTG este asociată numai cu fibrele roșii (sau de tip 1) și nu albe (sau de tip 2) [34] . De fapt, acestea din urmă au redus stocurile de lipide. Sportivii de anduranță nu se corelează adesea cu rezistența la insulină, deoarece sunt, în general, mai sensibili la insulină, în ciuda nivelurilor IMTG mai mari decât media [33] [35] . Într-adevăr, se crede că eficiența crescută a mușchilor scheletici instruiți previne dezvoltarea rezistenței la insulină [36] .

De fapt, deși antrenamentul aerob are ca rezultat o creștere a IMTG-urilor, stimularea fibrei roșii prin acest tip de efort crește sensibilitatea la insulină mai mult decât efortul anaerob. În cadrul fibrelor roșii transportul glucozei de către GLUT-4 este mai mare, prin urmare, o prezență ridicată a fibrelor roșii, ca și pentru sportivii de anduranță, determină o sensibilitate mai mare la insulină , comparativ cu fibrele albe, mai dezvoltată la sportivii cu putere [35] .

Procentul de grăsime pentru bărbați și femei [37] [38]

Bărbat (70 Kg)

  • Grăsime totală: 10,5 Kg; 15%
  • Esențial: 2,1 Kg; 3%
  • Depozite: 8,3 Kg; 12%
  • Subcutanat: 3,1 kg; 4%
  • Intermuscular: 3,3 Kg; 5%
  • Intramuscular: 0,8 Kg; 1%
  • Visceral: 1 Kg; 1%

Femeie (56,8 Kg)

  • Grăsime totală: 15,3 Kg; 27%
  • Esențial: 4,9-6,8 Kg, 9-12%
  • Depozite: 8,5-10,4 Kg; 15-18%
  • Subcutanat: 5,1 Kg; 9%
  • Intermuscular: 3,5 Kg; 6%
  • Intramuscular: 0,6 Kg; 1%
  • Visceral: 1,2 Kg; 2%

Notă

  1. ^ Frederick C. Hatfield. Culturismul: o abordare științifică . Edițiile Club Leonardo, Milano, 1986.
  2. ^ a b c d și Denis M. Medeiros, Robert EC Wildman. Nutriție umană avansată . Jones & Bartlett Publishers, 2011. p. 232. ISBN 0763780391
  3. ^ Rico-Sanz și colab. Metabolismul trigliceridelor musculare scheletice intracelulare și extracelulare în timpul exercițiilor de intensitate alternativă la om . J Fiziol. 15 iulie 1998; 510 (Pt 2): 615-22.
  4. ^ a b van Loon LJ. Utilizarea triacilglicerolului intramuscular ca sursă de substrat în timpul exercițiului la om . J Appl Physiol. 2004 oct; 97 (4): 1170-87.
  5. ^ a b c d e f Fred Brouns, Cerestar-Cargill. Elementele esențiale ale nutriției sportive . John Wiley & Sons, 2003. p. 34-77. ISBN 0470855363
  6. ^ a b Oscai și colab. Reglarea lipazei a hidrolizei trigliceridelor musculare . J Appl Physiol. 1990 noiembrie; 69 (5): 1571-7.
  7. ^ a b c Chad M. Kerksick. Momentul nutrienților: optimizare metabolică pentru sănătate, performanță și recuperare . CRC Press, 2011. p. 72. ISBN 1439838895
  8. ^ a b Romijn și colab. Reglarea metabolismului endogen al grăsimilor și glucidelor în raport cu intensitatea și durata exercițiului . Sunt J Physiol. Septembrie 1993; 265 (3 Pt 1): E380-91.
  9. ^ a b Watt și colab. Triacilglicerol intramuscular, glicogen și metabolizarea grupului acetil în timpul a 4 ore de exerciții fizice moderate la om . J Fiziol. 15 iunie 2002; 541 (Pt 3): 969-78.
  10. ^ Hurley și colab. Utilizarea trigliceridelor musculare în timpul exercițiului: efectul antrenamentului . J Appl Physiol. 1986 februarie; 60 (2): 562-7.
  11. ^ a b c Goodpaster și colab. Conținutul lipidic al mușchilor scheletici și rezistența la insulină: dovezi ale unui paradox la sportivii antrenați în rezistență . J Clin Endocrinol Metab. Decembrie 2001; 86 (12): 5755-61.
  12. ^ Tarnopolsky și colab. Influența antrenamentului de anduranță și a sexului asupra lipidelor intramiocelulare și a ultrastructurii mitocondriale, utilizarea substratului și activitatea enzimei mitocondriale . Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2007 mar; 292 (3): R1271-8. Epub 2006 9 noiembrie.
  13. ^ Roepstorff C. și colab. Diferențe sexuale în expresia, activitatea și fosforilarea lipazei hormon-sensibile la mușchiul scheletic în repaus și în timpul exercițiului . Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006 noiembrie; 291 (5): E1106-14. Epub 2006 5 iulie.
  14. ^ Knechtle și colab. Oxidarea grăsimilor la sportivii de anduranță bărbați și femei la alergare și ciclism . Int J Sports Med. 2004 ianuarie; 25 (1): 38-44.
  15. ^ Steffensen și colab. Defalcarea triacilglicerolului miocelular la femei, dar nu la bărbați în timpul exercițiului . Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002 mar; 282 (3): E634-42.
  16. ^ Cree și colab. Trigliceridele intramusculare și hepatice sunt crescute la vârstnici . J Clin Endocrinol Metab. 2004 aug; 89 (8): 3864-71.
  17. ^ Koopman și colab. Conținutul de lipide intramicelulare și glicogen este redus după exerciții de rezistență la bărbații sănătoși neinstruiți . Eur J Appl Physiol. 2006 mar; 96 (5): 525-34. Epub 2005 21 decembrie.
  18. ^ Essén-Gustavsson B, Tesch PA. Utilizarea glicogenului și a trigliceridelor în raport cu caracteristicile metabolice musculare la bărbații care efectuează exerciții cu rezistență grea . Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1990; 61 (1-2): 5-10.
  19. ^ Hargreaves. Exercitarea metabolismului . Cinetica umană (Champaign, IL), 1995. ISBN 0873224531
  20. ^ Livio Luzi. Biologia celulară în exercițiul fizic . Springer, 2009. p. 95-96. ISBN 8847015340 .
  21. ^ Binzen și colab. Consumul de oxigen postexercit și utilizarea substratului după exerciții de rezistență la femei . Med Sci Sports Exerc. 2001 iunie; 33 (6): 932-8.
  22. ^ a b Tesch PA. Adaptări histochimice și biochimice pe termen scurt și lung ale mușchilor . Puterea și puterea în sport, 1992. PV Komi, 239-248. Oxford: Blackwell
  23. ^ Coyle și colab. Dieta cu conținut scăzut de grăsimi modifică substraturile intramusculare și reduce lipoliza și oxidarea grăsimilor în timpul exercițiului . Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001 mar; 280 (3): E391-8.
  24. ^ van Loon și colab. Influența ciclului de anduranță prelungită și a dietei de recuperare asupra conținutului de trigliceride intramusculare la bărbații instruiți . Am J Physiol Endocrinol Metab. Octombrie 2003; 285 (4): E804-11. Epub 2003 3 iunie.
  25. ^ Guo și colab. Hiperinsulinemia acută inhibă sinteza trigliceridelor intramiocelulare la șobolanii obezi cu conținut ridicat de grăsimi . J Lipid Res. 2006 Dec; 47 (12): 2640-6. Epub 2006 11 septembrie.
  26. ^ Zderic și colab. Dieta bogată în grăsimi ridică concentrația intramusculară de trigliceride și lipoliza întregului corp în timpul exercițiului . Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004 februarie; 286 (2): E217-25. Epub 2003 14 octombrie.
  27. ^ a b c Lithell și colab. Scăderea activității lipoproteinelor lipazice în mușchiul scheletic la om în timpul unui regim alimentar bogat în carbohidrați pe termen scurt. Cu referire specială la concentrațiile HDL-colesterol, apolipoproteine ​​și insulină . Metabolism. 1982 octombrie; 31 (10): 994-8.
  28. ^ Kiens și colab. Activitatea lipazei lipoproteice și a trigliceridelor intramusculare depozitează după diete pe termen lung cu conținut ridicat de grăsimi și conținut ridicat de carbohidrați la bărbații instruiți fizic . Clin Physiol. 1987 februarie; 7 (1): 1-9.
  29. ^ Goodpaster și colab. Conținutul lipidic intramuscular este crescut la obezitate și scăzut prin scăderea în greutate . Metabolism. 2000 apr; 49 (4): 467-72.
  30. ^ Moro și colab. Determinanți ai rotirii trigliceridelor intramiocelulare: implicații pentru sensibilitatea la insulină Am J Fiziol Endocrinol Metab. Februarie 2008; 294 (2): E203-13. Epub 2007 14 noiembrie.
  31. ^ a b Perseghin și colab. Conținutul de trigliceride intramiocelulare este un factor determinant al rezistenței in vivo la insulină la om: o evaluare a spectroscopiei de rezonanță magnetică nucleară 1H-13C la descendenții părinților diabetici de tip 2 . Diabet. 1999 august; 48 (8): 1600-6.
  32. ^ van Loon LJ, Goodpaster BH. Creșterea stocării intramusculare a lipidelor în stare rezistentă la insulină și antrenată la rezistență . Pflugers Arch. 2006 februarie; 451 (5): 606-16. Epub 2005 10 sept.
  33. ^ a b Bergman și colab. Creșterea sintezei lipidelor intramusculare și saturația scăzută se referă la sensibilitatea la insulină la sportivii instruiți la anduranță . J Appl Physiol. 2010 mai; 108 (5): 1134–1141.
  34. ^ a b Coen și colab. Rezistența la insulină este asociată cu trigliceride intramyocelulare mai mari în miocitele de tip I, dar nu și în tipul II, concomitent cu un conținut mai mare de ceramidă . Diabet. Ianuarie 2010; 59 (1): 80-88.
  35. ^ a b Kennedy JW și colab. (1999) Exercițiul acut induce translocația GLUT4 în mușchiul scheletic al subiecților umani normali și subiectului cu diebete de tip 2 . Diabet 48 (5): 1192-1197
  36. ^ Timmermans RJ, Saris WH, van Loon LJ. Rezistența la insulină: rolul trigliceridelor intramusculare și importanța activității fizice . Ned Tijdschr Geneeskd. 21 ianuarie 2006; 150 (3): 122-7.
  37. ^ Albert Richard Behnke, Jack H. Wilmore. Evaluarea și reglarea structurii și a compoziției corpului . Prentice-Hall, 1974. ISBN 0132922843
  38. ^ Peter Nathan Lohman. Procedurile atonale ale lui Schoenberg: o abordare analitică non-serială a operelor instrumentale, 1908-1921 . Universitatea de Stat din Ohio, 1981

Bibliografie

Elemente conexe