Contractie musculara

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare

Contracția musculară este rezultatul unei serii de modificări intracelulare coordonate care duc la mișcarea fibrei musculare și, în consecință, a mușchiului în sine. Contracția apare la toate tipurile de mușchi; este cel mai bine reprezentat în mușchiul scheletic , unde există o structură metameră ( sarcomerul ) cu particularități morfologice și funcționale.

Sarcomere

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Sarcomere .

Sarcomerul este unitatea morfofuncțională și contractilă a mușchiului schelet și cardiac striat ; principalele componente peptidice sunt actina (filamente subțiri dispuse de-a lungul sarcomerului)

La microscop, pot fi recunoscute unele microstructuri, și anume:

  • banda I (regiune în care găsim doar filamente subțiri)
  • banda A (regiune în care găsim ambele filamente)
  • zona H (regiune în care găsim doar filamente groase)
  • linia M (o linie întunecată care trece prin centrul sarcomerului, pe care sunt inserate filamentele de miozină)
  • linia Z (începutul și sfârșitul sarcomerului), linie pe care sunt inserate filamentele de actină.

Mecanismul de contracție

Calciul prezent în sânge activează actina fibrelor musculare, care împreună cu mioza și alte filamente provoacă contracția. Magneziul dă o sarcină electrică modestă care mută calciul în partea opusă a celulei, inversând contracția.

Contracția mușchiului scheletic

Structura macroscopică și microscopică a mușchiului scheletic

Mecanismul contracției musculare poate fi rezumat în următoarele puncte: - liniile Z se apropie - banda I este redusă datorită apropierii dintre liniile A și Z - zona H dispare. Pentru ca acest lucru să se întâmple, este necesar ca filamentele subțiri să alunece peste cele groase; acest proces are loc după o serie de procese celulare bine coordonate, care pot fi împărțite în faza pregătitoare și faza de contracție. Primul vede:

  • Stimulul la contracție, propagat prin fibrele nervoase , ajunge la butonul sinaptic unde determină eliberarea neurotransmițătorului (de obicei acetilcolină ).
  • Acetilcolina acționează ca un ligand pentru unele canale dependente de ligandul Na + ; provocând deschiderea acestuia, determină o depolarizare a membranei plasmatice a fibrei.
  • Această primă depolarizare, numită potențial de placă (70 mV), determină la rândul său deschiderea canalelor de ioni Na + cu tensiune , deci debutul potențialului de acțiune.
  • Potențialul de acțiune, propagându-se de-a lungul membranei fibrelor musculare, determină deschiderea canalelor dihidropiridinice la nivelul tubulilor T.
  • Deschiderea canalelor dihidropiridinice determină, prin modificări conformaționale , deschiderea receptorilor de ryanodină , canale ionice Ca 2+ situate la nivelul reticulului sarcoplasmatic ( compartiment celular în care Ca 2+ este de obicei sechestrat de proteine ​​speciale).
  • Din reticulul sarcoplasmatic, Ca 2+ difuzează în întreaga celulă , ajungând la fiecare miofibrilă grație unui dispozitiv morfologic al celulei, triade .
  • Ca 2+ se leagă de troponină , pe subunitatea C; procedând astfel determină o schimbare conformațională care determină antrenarea subunității T, care este la rândul ei legată de tropomiozină . Această mișcare eliberează locul de atașament pentru miozină pe actină, ocupată anterior de tropomiozină.

Eliberarea site-ului menționat anterior pe actină declanșează faza de contracție efectivă. Alunecarea miozinei și modificările sale conformaționale, cauze principale ale contracției musculare, se datorează în esență afinității diferite a proteinei pentru actină , ATP și ADP . În timpul alunecării, capetele de miozină se leagă de capetele de actină la un unghi precis de 45 °. În faza de relaxare, însă, procedura va fi opusă. Putem împărți contracția și relaxarea musculară în trei faze principale, și anume contracția, relaxarea și în cele din urmă faza latentă, o fază care urmează stimulului, dar în care nu există niciun răspuns. Acest sistem complex de reacții chimice va determina alunecarea unei fire peste cealaltă și, prin urmare, contracția sarcomerului. După contracție, troponina eliberează ioni de Ca 2+ care revin la reticulul sarcoplasmatic.

Contracția mușchiului cardiac

Diferă de mușchiul scheletic în mai multe privințe. Celulele musculare cardiace nu au sistemul „T” și nu există o cuplare directă între membrana plasmatică și reticulul sarcoplasmatic. Potențialul de acțiune cardiacă variază în configurația sa în diferite părți ale inimii, dar, în general, prezintă un platou care durează câteva sute de milisecunde și urmează faza inițială de depolarizare rapidă. Membrana plasmatică conține multe canale de calciu de tip L, care se deschid în timpul acestui platou și permit o pentru a intra în celulă , chiar dacă cantitatea nu este suficientă pentru a activa direct mașina contractilă. Mai degrabă, această intrare inițială a permite eliberarea RyR (o altă moleculă decât cea a mușchiului scheletic) din SR, dând naștere unui val secundar și mai mare decât liber. Deoarece RyR-urile mușchiului cardiac sunt ele însele activate de , valul de poate fi considerat un eveniment regenerativ „totul sau nimic” și, prin urmare, definit ca „lansare de fotbal mediată de fotbal”. Intrarea inițială a care activează această situație este dependentă de durata potențialului de acțiune și de funcționarea canalelor de membrană de tip L.

Contracție musculară netedă

Principalele diferențe dintre mușchiul neted și mușchiul striat sunt trei:

  • la mușchiul neted contracția poate fi generată autonom sau de hormoni (de exemplu epinefrină ), precum și de un stimul nervos;
  • în mușchiul neted Ca 2+ eliberat în citosol provine atât din mediul extracelular, cât și din reticulul sarcoplasmatic prin legătura cu IP3 (Inozitol trifosfat);
  • mușchiul neted nu este echipat cu sarcomere sau alte unități funcționale. Filamentele de actină sunt ancorate de membrana plasmatică, generând o contracție neorganizată a celulelor.

Potențialul de acțiune al mușchiului neted este un fenomen destul de lent și vag în comparație cu comportamentul mai militarist al mușchilor scheletici și cardiaci și se propagă prin țesut mult mai lent și cu incertitudine. În majoritatea cazurilor, potențialul de acțiune este generat de canalele de calciu de tip L, mai degrabă decât de canalele de sodiu dependente de fază (aceasta este o cale destul de importantă pentru intrarea ). În plus, multe celule musculare netede posedă canale de cationi activate de ligand, care permit intrarea când este activat de neurotransmițători. Dintre aceștia, cei mai buni receptori caracterizați sunt cei de tip , care sunt activate de ATP eliberat de terminațiile nervoase ale sistemului autonom. Se acumulează și celule musculare netede în reticulul endoplasmatic , din care poate fi eliberat când este activat de . este activat prin generarea multor tipuri de receptori cuplați cu proteina G. Astfel, spre deosebire de musculatura scheletică și cardiacă, eliberarea de și contracția consecventă poate apărea în mușchiul neted atunci când acești receptori sunt activați fără implicarea evenimentelor electrice și de intrare. prin membrana plasmatică. Sistemul contractil al mușchiului neted este activat atunci când lanțul ușor de miozină (MLC) este fosforilat și se poate astfel detașa de filamentele de actină . Această fosforilare este catalizată de o kinază , miozina cu lanț ușor kinază (MLCK), care este activată atunci când se leagă de -calmodulină. O a doua enzimă, miozin fosfataza, defosforilează și favorizează relaxarea. Ambele enzime sunt reglate de nucleotide ciclice ( AMPc și cGMP ), iar multe medicamente care determină contractarea sau relaxarea mușchilor netezi o fac prin activarea receptorilor cuplați cu proteina G sau guanilat ciclază.

Elemente conexe

Alte proiecte

linkuri externe

Controlul autorității LCCN (EN) sh85088677 · GND (DE) 4170858-1 · BNF (FR) cb11962057j (data)