Hipertrofie musculară

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Hipertrofia musculară este un eveniment biologic / fiziologic care implică hipertrofie , adică creșterea volumului celulelor care alcătuiesc un țesut, pe diferitele tipuri de țesut muscular . Putem vorbi de hipertrofie a mușchilor scheletici , a inimii sau a mușchiului neted .

Hipertrofie musculară scheletică

Hipertrofia musculară este o creștere a dimensiunii fibrelor musculare și, prin urmare, a masei musculare, observată atunci când un mușchi atinge un diametru mai mare sau o secțiune transversală mai mare [1] . Prin exerciții fizice, munca musculară cu suprasarcină duce la o creștere a masei musculare prin această adaptare biologică. La nivel celular, proteinele contractile actină și miozină cresc în dimensiune și număr în hipertrofia musculară la om [2]

De asemenea, apare o creștere a fluidului ( sarcoplasmă ), iar țesutul conjunctiv necontractil se răspândește în mușchi, un concept denumit de obicei hipertrofie sarcoplasmatică [2] . În plus, cu antrenament de tip excentric, în care mușchiul este supraîncărcat și în același timp se întinde, celulele musculare ajung, de asemenea, la sarcomere (cea mai mică unitate funcțională a fibrelor musculare) longitudinal, adăugând astfel lungime și lungimii fibrei musculare. . [3] . De fapt, nu se creează fibre musculare noi la om în timpul hipertrofiei, deși acest fenomen a fost observat în unele studii pe animale din cauza diferențelor structurale semnificative în anatomia musculară între diferite specii [4] .

Atât inima (miocardul), cât și mușchii scheletici se adaptează la stimuli de antrenament regulat, cu sarcini de lucru în creștere care depășesc capacitatea de încărcare inițială a fibrei musculare. Cu mușchiul inimii, inima devine mai eficientă în mișcarea sângelui în interiorul cavităților sale, în timp ce mușchiul scheletic devine mai eficient în transmiterea forțelor prin inserții de tendon către oase [1] . Mușchiul scheletic are două funcții de bază, statice și dinamice: contractarea pentru a promova mișcarea corpului și asigurarea stabilității pentru menținerea posturii corpului. Fiecare mușchi scheletic trebuie să poată contracta la diferite niveluri de tensiune pentru a îndeplini aceste funcții. Supraîncărcările progresive sunt o metodă care implică provocarea unor tensiuni intermitente și variate asupra mușchiului scheletic, care îi permite să se adapteze prin generarea unor cantități proporționale de tensiune. Mușchiul este capabil să se adapteze prin creșterea dimensiunii și cantității de proteine ​​contractile, care includ miofibrilele în cadrul fiecărei fibre musculare, ducând la o creștere a dimensiunii fibrelor musculare individuale și la producerea lor consecventă de forță [1] .

Hipertrofia musculară este un proces multidimensional, cu numeroși factori implicați. Este un răspuns complex al semnalelor celulare între celulele satelite , sistemul imunitar , factorii de creștere și hormoni , cu fibrele musculare individuale ale fiecărui mușchi. Trei semnale particulare (prin proteina kinază dependentă de calciu, activată cu mitogen și prin mTOR ) mută celula într-o stare de sinteză a proteinelor, inhibând în același timp catabolismul proteinelor [2] . Proteinele semnal numite citokine , originare din sistemul imunitar, interacționează cu receptori specializați de pe mușchi pentru a promova creșterea țesuturilor. Unii hormoni anabolici (care promovează creșterea musculară) includ IGF-1 , testosteron și hormonul de creștere (GH) , care joacă un rol primordial în promovarea hipertrofiei [2] .

Este important de menționat că forța câștigată în primele două luni de antrenament care vizează crearea hipertrofiei musculare se datorează în principal adaptărilor neuronale [2] . În primele etape ale programului de antrenament, mușchiul capătă mai mult aport neuronal, numit unitatea neuronală. La baza acestui aport neuronal crescut sunt modele de recrutare a unităților motorii ale tipurilor de fibre musculare. Fiecare unitate motorie reprezintă un singur nerv și numeroasele fibre musculare pe care le inervează [5] .

Tensiunea mecanică, deteriorarea mușchilor și stresul metabolic sunt cei trei factori principali care favorizează hipertrofia exercițiului. Tensiunea mecanică este direct legată de intensitatea exercițiului, care este cheia stimulării creșterii musculare [2] . Hipertrofia maximă se obține cu sarcini între 80 și 95% din 1 RM (Repetition Maximum) [6] , echivalent cu aproximativ 2 și 6 repetări maxime la eșec. Un alt factor important care determină hipertrofia musculară mai mare este alegerea tipului de exercițiu: exercițiile care implică mai multe părți ale corpului (cum ar fi exercițiile bilaterale, poliarticulare și cu lanț cinetic închis), s-au dovedit a produce o creștere mai mare a hormonilor anabolici și forță comparativ cu exercițiile care implică mai puțină forță (cum ar fi exercițiile unilaterale, monoarticulare și cu lanț cinetic deschis) [7] . Leziunile musculare, ducând la durerea musculară ( DOMS ), inițiază un răspuns inflamator din faza de antrenament, care activează procesele de creștere a celulelor satelite.

Mai mult, se consideră că stresul metabolic care rezultă din produsele secundare ale metabolismului anaerob (adică, ioni de hidrogen (H +) , lactat și fosfați anorganici) sunt implicați în promovarea factorilor hormonali care duc la hipertrofia musculară [2] . În plus, membrele superioare tind să prezinte o creștere mai hipertrofică decât membrele inferioare [8] . Exercițiul de anduranță poate stimula intens hipertrofia celulară și dezvoltarea forței. Cu toate acestea, câștigul hipertrofiei este relativ lent, durând în general câteva săptămâni sau luni pentru a fi vizibil [9] .

Trebuie subliniat faptul că hipertrofia nu este primul mecanism pus în aplicare de către organism pentru a îmbunătăți răspunsul la un antrenament de această magnitudine, de fapt, inițial există o adaptare neuronală care permite recrutarea unui număr mai mare de celule de fibre prin intermediul activarea unui număr mai mare de unități neuromotorii, sincronizarea lor mai mare și capacitatea lor de a le stimula, ulterior după această adaptare neuronală are loc răspunsul fiziologic asupra morfologiei musculare, obținut în principal cu exerciții exasperate de epuizare. [10]

Sinteză

În rezumat, există mai multe mecanisme care sunt responsabile pentru stimularea creșterii musculare și probabil că fiecare dintre aceste mecanisme poate fi stimulat prin diferite metode de antrenament. Aceste mecanisme sunt:

  • o creștere a tensiunii musculare sau a stresului mecanic asupra țesutului muscular; [11]
  • epuizarea substraturilor de energie intramusculară (fosfați, glicogen) din cauza nevoilor metabolice; [11]

Acest lucru conduce la o cascadă de evenimente, care a fost definit ca semnalizarea în amonte (semnalizarea în amonte), care determină efectele în aval ( în aval) , [12] . Această cascadă de evenimente care include următoarele:

  • solicitări mecanice și metabolice care duc la deteriorarea structurii (micro-traume)
  • rapoarte de stres mecanic asupra fibrelor musculare;
  • răspuns hormonal (testosteron, GH, MGF, IGF-1, cortizol) și răspuns inflamator;
  • sinteza proteinelor care duce la hipertrofie musculară;

Diferitele tipuri de hipertrofie musculară

Literatura științifică actuală recunoaște în esență două tipuri de hipertrofie musculară scheletică: [11]

  • hipertrofie funcțională sau miofibrilară , adică o creștere a numărului de miofibrile per fibră musculară și, prin urmare, o creștere a sarcomerelor în paralel;
  • hipertrofie nefuncțională sau sarcoplasmatică , adică creștere în sarcoplasmă și fără creștere directă a proteinelor contractile;

Hipertrofia funcțională are ca rezultat o creștere a forței sau capacitatea de a crește puterea, iar acest lucru nu este cazul hipertrofiei nefuncționale [13] .

În plus, diferite fibre sunt stimulate să sufere hipertrofie prin diferite tipuri de antrenament: culturistii prezintă preferențial hipertrofia fibrelor de tip I și IIa, în timp ce halterofilii și powerlifterii stimulează predominant hipertrofia fibrelor de tip IIb (sau IIx).) [6] , care sunt cele mai potrivite pentru rezistență și putere. Prin urmare, ambele metode de antrenament sunt capabile să conducă la dezvoltarea unei mase musculare mai mari, dar într-un mod diferit.

Hipertrofie funcțională

Începătorii efectuează de obicei doar 4 x 3 sau 3 x 4 (seturi x repetări) în perioadele de antrenament maxim de forță. În realitate, acești parametri sunt mai mici decât volumul necesar pentru hipertrofie. Prin simpla creștere a numărului de seturi și reducerea intervalelor de repaus, astfel încât 3 x 4 să devină 8 x 4, va fi produs efectul hipertrofic căutat. O sarcină minimă relativă la 85% din 1 RM (adică 4-5 RM) este necesară pentru a recruta mai multe unități motorii, precum și pentru a stimula creșterea puterii [14] , iar acest lucru ar fi teoretic permis de un tip de protocol de antrenament cu astfel de o serie de seturi și repetări. Mai mult, este larg acceptat în rândul oamenilor de știință și cercetătorilor din sport și exerciții fizice că odată cu creșterea intensității (procentul unei repetări maxime, 1 RM), crește și rata de descompunere a proteinelor musculare [11] , oferind astfel un stimul puternic pentru creștere. Cu toate acestea, pe baza acestui principiu, cel mai bun număr de repetări pentru a realiza hipertrofia ar fi o repetare. Acest lucru nu este cazul, deoarece chiar dacă rata de degradare este maximizată, timpul total sub tensiune (TUT, Time Under Tension ) pentru fiecare serie ar fi prea scăzut și, astfel, ar fi determinat un minim absolut de trei repetări pe set.

Seturile de intensitate mare și repetările reduse pentru a obține o creștere a dimensiunii mușchilor pot fi eficiente pentru răspunsul hormonal anabolic indus de acest tip de stimul, în special testosteronul . Kraemer și colab. a raportat o relație inversă între nivelurile de testosteron ale subiecților și numărul total de repetări efectuate în cadrul unei serii, adică cu intensitatea crescândă și numărul scăzut de repetări, s-au observat niveluri mai ridicate de testosteron [15] . Mai mult, Pullinen și colab. au testat 10 seturi de 6 repetări (10 x 6) de jumătăți de genuflexiuni cu doar 50% din 1 RM, raportând o creștere cu 18% a nivelului de testosteron după antrenament [16] . Alții, precum Raastad și colab. a raportat o creștere de 100% a nivelului de testosteron cu 3-6 repetări maxime (RM) de genuflexiuni, genuflexiuni frontale și extensii de picioare. Parametri precum, 8 x 4, 10 x 3, 5 x 5, 5 x 6, cu aproximativ 60-90 secunde de odihnă între seturi, au condus la o creștere atât a hipertrofiei musculare, cât și a forței maxime [17] .

Hipertrofie nefuncțională

De cele mai multe ori, cea mai comună teorie a antrenamentului vede 8-12 repetări ca fiind cea mai bună metodă de stimulare a hipertrofiei. Această metodă, cu o astfel de gamă de repetări, se încadrează în așa-numita hipertrofie nefuncțională datorită faptului că, cel puțin conform vechilor teorii, creșteri funcționale deosebite asupra capacităților mușchiului, cum ar fi dezvoltarea efectivă a forței , nu ar fi dezvoltat, ci ar fi creat mai degrabă. hipertrofie îndreptată mai ales către sarcoplasmă, adică citoplasma celulelor musculare [11] [18] [19] , retenția glicogenului muscular și alte subunități celulare [20] . Aceste domenii de lucru sunt mai orientate spre hipertrofia fibrelor de tip 1 și tip 2a, în timp ce nu ar implica semnificativ fibrele de tip 2b, adică cele mai puternice și cele mai hipertrofiate.

S-a sugerat că cel mai bun compromis între rata degradării proteinelor musculare (recunoscută la maxim la 1RM) și timpul sub tensiune (TUT) al mușchiului activ este recunoscut la aproximativ 10 repetări pe set [11] (10 RM) , timp în care poate apărea o cantitate globală mai mare de micro-traume și, prin urmare, o creștere mai mare. Un motiv poate fi explicat prin faptul că acest interval de repetiții este suficient de scăzut pentru a permite mușchilor să ridice sarcini grele adecvate (aproximativ 75% 1 RM) și un număr suficient de repetări pentru a permite mușchiului să reziste la un TUT suficient de lung cu încărcături. Seturile de repetiții mai mari sunt în general considerate a fi eficiente, prin mai multe mecanisme care blochează accesul sângelui și oxigenului la mușchi în timpul unui set, care stimulează hipertrofia prin producția crescută de factori de creștere sistemică și locală (IGF). -1, MGF și hGH ). Gotshalk și colab. au simulat o sesiune completă de antrenament cu 8 exerciții efectuate folosind 3 x 10 cu o sarcină care permite 10RM. Autorii au raportat o creștere cu 700% a producției de hGH și o creștere cu 32% a testosteronului în perioada post-antrenament [21] . De fapt, este demonstrabil faptul că, chiar și la intensitate redusă și TUT lung, este posibil să se stimuleze creșterea sintezei proteinelor miofibrilelor [22] . Prin urmare, modelele de antrenament care implică repetări mai mari pot induce hipertrofie datorită stimulilor hormonali și fiziologici, alții decât cei induși de intensitate ridicată.

Din modul în care sunt descrise diferitele tipuri de hipertrofie musculară, s-ar părea că exercițiile de intensitate scăzută și moderată și repetările ridicate și moderate sunt mai puțin eficiente în crearea hipertrofiei. Cu toate acestea, dovezile științifice recente pun puternic în discuție aceste concluzii. Unii cercetători au observat de mult că chiar și sarcini relative de intensitate scăzută, aproximativ 60-1RM (aproximativ 20-RM) pot implica, de asemenea, fibre de tip 2b [23] și sunt, de asemenea, capabile să dezvolte hipertrofie miofibrilă (adică componenta contractilă) [22] . Alte dovezi evidențiază modul în care chiar și sarcinile raportate la 30% 1-RM, dacă sunt aduse la oboseală maximă (eșec), pot stimula în același mod hipertrofia miofibrilară [24] . Prin urmare, nu se poate argumenta că un stimul de antrenament care vizează mai mult crearea de hipertrofie sarcoplasmatică și pompare musculară nu stimulează hipertrofia miofibrilară sau structurală.

Componente structurale implicate în hipertrofia musculară [25] [26]

Procentul aproximativ de dimensiunea fibrelor musculare [26]

Metode pentru dezvoltarea componentelor unice [26]

  • Miofibrilele : rezistență maximă, rezistență la intensitate ridicată și medie (1-12 repetări = 70-100% 1 RM);
  • Mitocondrii : rezistență rezistentă la intensitate redusă (15-25 repetări = 50-60% 1 RM), rezistență;
  • Sarcoplasmă : rezistență maximă, rezistență rezistentă (1-25 repetări = 50-100% 1 RM);
  • Capilare : rezistență rezistentă (6-25 repetări = 50-80% 1 RM) [27] , tensiune constantă, rezistență;
  • Trigliceride intramusculare : rezistență de intensitate medie (65% VO 2 max [28] ), dietă bogată în grăsimi, cu conținut scăzut de carbohidrați [29] [30] , odihnă;
  • Glicogen muscular : rezistență rezistentă (6-25 repetări = 50-80% 1 RM), rezistență de intensitate medie și mare (> 70-75% din VO 2 max [31] ), dietă bogată în carbohidrați [32] ;
  • Țesut conjunctiv : rezistență maximă, rezistență rezistentă la intensitate medie și mare (1-12 repetări = 70-100% 1 RM);
  • Alte substanțe: rezistență maximă, rezistență rezistentă (6-25 repetări = 50-80% 1 RM), odihnă, dietă;

Componente în detaliu

  • Miofibrilele: creșterea dimensiunii și a numărului de miofibrile este strâns legată de rezistența contractilă a fibrei musculare și este stimulată cu sarcini de lucru cuprinse între 70 și 85% dintr-o repetare maximă (1 RM), care în termeni de repetări sunt echivalente cu aproximativ 12 și respectiv 4 repetări maxime (până la insuficiență musculară).
  • Mitocondriile: numărul și dimensiunea mitocondriilor sunt legate de puterea fibrei musculare. În plus față de antrenamentul de rezistență (aerobic), acestea sunt stimulate cu sarcini de lucru de aproximativ 60% de 1 RM sau mai puțin, sau cu aproximativ 15 repetări maxime sau mai mult, și cu mișcări lente și continue.
  • Capilare: dezvoltarea capilară este legată de intensități scăzute și intermediare (50-75% 1 RM) [27] [33] , cu mișcări lente și tensiune constantă.
  • Sarcoplasmă: suferă o dezvoltare proporțională cu cea a miofibrilelor și mitocondriilor și, prin urmare, este stimulată în limite mai largi de lucru, variind de la rezistența maximă la rezistența rezistentă la intensitate scăzută.
  • Trigliceride intramusculare: stocarea intramusculară a trigliceridelor crește odată cu activitatea de rezistență de intensitate medie [34] (65% VO 2 max [28] ) și este slab afectată sau crescută de activitatea de rezistență cu greutăți.
  • Glicogen muscular: Cea mai mare retenție de glicogen intramuscular apare cu activitatea anaerobă lactacidă și cu activitate aerobă [35] [36] .

Fiziologia hipertrofiei musculare scheletice

Celulele satelit

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Celule satelit .

Celulele satelite sunt celule stem ale mușchilor scheletici [2] . La fel ca celulele stem, celulele satelit au caracteristici și funcții fiziologice unice. Celulele satelit pot fi definite ca celule mici cu un nucleu (mononuclear), care reprezintă majoritatea volumului celulei. [37] Sunt numiți „sateliți” deoarece se află pe suprafața exterioară a fibrei musculare, între sarcolemă (membrana plasmatică polarizată) și lamina bazală (stratul superior al membranei bazale ) a fibrei musculare [38] . Funcția celulelor satelit este de a facilita creșterea, întreținerea și repararea mușchilor scheletici deteriorați [37] . De obicei, aceste celule sunt inactive, dar sunt activate atunci când fibra musculară primește o formă de traumatism, deteriorare sau vătămare, cum ar fi prin supraîncărcare de antrenament de rezistență cu greutăți. Acest traumatism al fibrelor musculare este resimțit ca leziuni musculare și lacerări, și cu acel fenomen care se găsește la 24-48 de ore după antrenament numit DOMS . Practic, o reacție biologică este inițiată pentru a repara sau înlocui fibrele musculare deteriorate, care vede fuziunea celulelor satelite împreună cu fibrele musculare, ceea ce duce la o creștere a fibrelor musculare în secțiunea lor transversală, fenomen numit hipertrofie. Celulele satelit au un singur nucleu și se pot reproduce prin divizare. Se înmulțesc și apoi proliferează, iar celulele fiice sunt atrase de zona musculară deteriorată. Apoi se fuzionează cu fibra musculară existentă, donându-și nucleele fibrei, pentru a promova regenerarea fibrei musculare. Numai în fiziologia umană, fibrele musculare au numeroși nuclei. Fiecare nucleu este responsabil pentru un volum și o suprafață tisulară definite în fibra musculară, un concept numit domeniu mionuclear [2] . Pe măsură ce celulele satelit se înmulțesc, unele rămân ca organite pe fibra musculară în care cele mai multe se diferențiază (celulele suferă procesul de maturare în celule normale) și se fuzionează cu fibrele musculare pentru a forma noi proteine ​​musculare (sau miofibrile) și / sau repararea fibrelor deteriorate. Astfel, miofibrilele celulelor musculare vor crește în grosime și număr. După fuziunea cu fibra musculară, unele celule satelit servesc ca sursă de noi nuclee pentru a sprijini creșterea fibrei musculare. Cu aceste nuclee suplimentare, fibra musculară este capabilă să sintetizeze mai multe proteine ​​și să creeze mai multe miofilamente contractile, mai bine cunoscute sub numele de actină și miozină, în celulele musculare scheletice. Important, acest proces nu mai creează fibre musculare scheletice (la om), ci mărește dimensiunea și numărul proteinelor contractile ( actină și miozină ) din fibra musculară. Această activare a celulelor satelit și perioada de proliferare durează până la 48 de ore după trauma din stimulul sesiunii de antrenament de rezistență [37] . Cantitatea de celule satelit prezente în interiorul unui mușchi depinde de tipul de mușchi. Fibrele roșii (sau de tip 1) tind să aibă un conținut de celule de satelit de cinci până la șase ori mai mare decât fibrele albe (sau de tip 2b) , datorită circulației capilare crescute [37] . Acest lucru se poate datora faptului că fibrele musculare de tip 1 sunt recrutate mai frecvent și, prin urmare, pot fi necesare mai multe celule satelite pentru a preveni deteriorarea mușchiului.

Imunologie

După cum s-a descris mai sus, exercițiul de rezistență provoacă traume ale mușchilor scheletici. Sistemul imunitar răspunde cu o secvență complexă de reacții imune care duc la inflamație [39] . Scopul răspunsului inflamator este de a conține daunele, de a repara daunele și de a elimina zona deteriorată de deșeuri. Sistemul imunitar provoacă o succesiune de evenimente ca răspuns la deteriorarea mușchilor scheletici. Macrofagele (o clasă de celule albe din sânge ), care sunt implicate în fagocitoză (procesul prin care unele celule înghit și distrug microorganismele și metaboliții celulari) ale celulelor deteriorate, își fac drumul spre zona rănită și secretă citokine , factori de creștere și alte substanțe . Citokinele sunt proteine ​​care servesc la gestionarea sistemului imunitar. Ei sunt responsabili pentru comunicarea dintre celule. Citokinele stimulează apariția limfocitelor , monocitelor , neutrofilelor și a altor celule benefice la locul leziunii pentru a repara țesutul deteriorat [40] .

Cele trei citokine importante din acest context sunt interleukina-1 (IL-1) , interleukina-6 (IL-6) și factorul de necroză tumorală (TNF) . Aceste citokine produc cea mai mare parte a răspunsului inflamator, motiv pentru care sunt numite „citokine inflamatorii sau proinflamatorii” [41] . Acestea sunt responsabile pentru descompunerea proteinelor, îndepărtarea celulelor musculare deteriorate și creșterea producției de prostaglandine (substanțe asemănătoare hormonilor care ajută la controlul inflamației).

Factori de creștere

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: factorul de creștere .

Factorii de creștere sunt proteine ​​extrem de specializate, inclusiv hormoni , citokine și molecule asemănătoare hormonilor, care sunt puternic implicați în hipertrofia musculară [42] , stimulând celulele satelite să producă o creștere a dimensiunii fibrelor musculare. Factorii de creștere stimulează divizarea și diferențierea (achiziționarea uneia sau mai multor caracteristici diferite de celula originală) a unui anumit tip de celule, dovedind că influențează creșterea musculară prin reglarea activității celulelor satelite. În raport cu hipertrofia mușchilor scheletici, factorii de creștere de interes deosebit sunt factorii de creștere asemănători insulinei (IGF), factorii de creștere a fibroblastelor (FGF) și factorul de creștere a hepatocitelor ( HGF ). Acești factori de creștere cooperează între ei pentru a provoca hipertrofia mușchilor scheletici.

Factori de creștere asemănători insulinei (IGF)

IGF sau factorul de creștere asemănător insulinei ( factorul de creștere asemănător insulinei) este un hormon secretat de mușchiul scheletic. Reglează metabolismul insulinei și stimulează sinteza proteinelor . Există două forme, IGF-1, care determină proliferarea și diferențierea celulelor prin satelit, și IGF-2, care este responsabil pentru proliferarea celulelor prin satelit. IGF-urile joacă un rol primordial în reglarea creșterii masei musculare, promovând modificările care apar în ADN pentru sinteza proteinelor și pentru promovarea reparării celulelor musculare. Ca răspuns la antrenamentul de rezistență cu suprasolicitare, nivelurile IGF-1 sunt semnificativ crescute, rezultând hipertrofia mușchilor scheletici [43] .

Factorul de creștere mecanică (MGF) a fost recunoscut ca o formă activă de IGF-1 în celulele musculare cu funcție autocrină și paracrină. Se pare că este produs de mușchii supraîncărcați și de leziunile musculare ulterioare și este principalul regulator al reparării mușchilor [44] .

Factorii de creștere a fibroblastelor (FGF)

FGF, sau factorul de creștere a fibroblastelor (Fibroblast Growth Factor), se depune în mușchiul scheletic. FGF există în nouă forme, dintre care cinci determină proliferarea și diferențierea celulelor prin satelit, ducând la hipertrofia mușchilor scheletici. FGF promovează procesul de revascularizare în timpul regenerării musculare (formarea de noi capilare sanguine) [38] . Cantitatea de FGF produsă de mușchiul scheletic este proporțională cu gradul de traumatism muscular [45] .

Factorul de creștere a hepatocitelor (HGF)

L ' HGF , sau factorul de creștere a hepatocitelor (factorul de creștere a hepatocitelor) este o citokină cu diferite funcții celulare și este un regulator cheie al activității celulelor satelite. În cazul specific al hipertrofiei mușchilor scheletici, HGF activează celulele satelite și poate fi responsabil pentru mutarea acestora în zonele deteriorate [37] [38] .

Hormonii hipertrofiei mușchilor scheletici

Hormonii sunt substanțe chimice secretate de organe pentru a iniția sau regla activitatea unui organ sau grup de celule din altă parte a corpului. Trebuie remarcat faptul că funcția hormonală este puternic influențată de starea nutrițională, aportul de alimente și stilul de viață, cum ar fi stresul, somnul și sănătatea generală. Următorii hormoni prezintă un interes deosebit pentru hipertrofia mușchilor scheletici.

Somatotropină (GH)

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Somatotropina .

Somatotropina, numită și GH ( hormon de creștere ) sau hormon de creștere, este un hormon peptidic foarte recunoscut pentru rolul său în creșterea musculară. Stimulează IGF în mușchiul scheletic, promovând activarea, proliferarea și diferențierea celulelor satelite. Exercițiul de rezistență stimulează eliberarea hormonului de creștere din hipofiza anterioară (adenohipofiză) , iar nivelurile sale de secreție sunt foarte dependente de intensitatea antrenamentului. Hormonul de creștere ajută la declanșarea metabolismului grăsimilor pentru utilizarea energiei în procesul de creștere musculară. Mai mult, hormonul de creștere stimulează absorbția și încorporarea aminoacizilor în proteina mușchilor scheletici. Cu toate acestea, efectele hipertrofice observate din administrarea suplimentară de GH, examinate în grupuri de sportivi de rezistență tratați cu GH, pot fi mai puțin creditate pentru creșterea proteinelor contractile, dar mai atribuibile retenției de lichide și acumulării de țesut conjunctiv [46] .

Testosteronul

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Testosteronul .

Il testosterone appartiene alla classe degli ormoni steroidei (ormoni che hanno un nucleo steroide che può penetrare attraverso la membrana cellulare senza un recettore), ma anche alla classe degli androgeni , cioè gli ormoni sessuali maschili, di cui è il principale rappresentante. Il principale ruolo fisiologico degli androgeni è quello di promuovere la crescita e lo sviluppo degli organi e delle caratteristiche maschili. Il testosterone colpisce il sistema nervoso, il muscolo scheletrico, il midollo osseo, la pelle, i capelli, e gli organi sessuali. Con il muscolo scheletrico, il testosterone, che viene prodotto in quantità significativamente maggiore nei maschi, ha un'azione anabolica sul muscolo scheletrico (proteosintesi). Questo contribuisce a creare le differenze osservate nei due sessi, tra cui il peso corporeo e la composizione corporea. Il testosterone aumenta la sintesi proteica, che induce ipertrofia [47] . Questo ormone può stimolare le risposte del GH da parte della ghiandola pituitaria, migliorando l'assorbimento cellulare degli aminoacidi e la sintesi proteica nel muscolo scheletrico. Inoltre, testosterone può aumentare la presenza di neurotrasmettitori all'interno delle fibre, promuovendo la crescita del tessuto. Come ormone steroideo, il testosterone può interagire con i recettori nucleari sul DNA, con conseguente sintesi proteica. Il testosterone può anche avere qualche tipo di effetto regolatore sulle cellule satellite.

Cortisolo

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Cortisolo .

Il cortisolo è anch'esso un ormone steroideo che viene prodotto dalla corteccia surrenale del rene (corticosteroidi), più precisamente appartiene alla classe degli ormoni glucocorticoidi. Si tratta di un ormone che stimola la gluconeogenesi , che è la formazione di glucosio da fonti diverse dal glucosio, come gli amminoacidi (nello specifico la proteolisi), ma stimola anche la lipolisi, cioè il catabolismo dei trigliceridi depositati in acidi grassi liberi. Il cortisolo inibisce anche l'utilizzo di glucosio da gran parte delle cellule del corpo. Questo può avviare la proteolisi (catabolismo proteico), liberando così gli amminoacidi da utilizzare per produrre proteine diverse, che possono essere necessarie e critiche nei momenti di stress. In termini di ipertrofia, un aumento di cortisolo è legata ad un tasso di aumento del catabolismo proteico. Pertanto, il cortisolo degrada le proteine muscolari, inibendo l'ipertrofia del muscolo scheletrico [48] .

Insulina

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Insulina .

L'insulina è un ormone peptidico prodotto dalle cellule B del pancreas. Anche l'insulina stimola la crescita muscolare, migliorando la sintesi proteica e facilitando l'ingresso del glucosio nelle cellule [49] . Le cellule satellite utilizzano il glucosio come combustibile, permettendo così la loro attività nel favorire la crescita delle cellule. Il glucosio viene anche utilizzato per il fabbisogno energetico intramuscolare. La principale funzione dell'insulina è quella di regolare il metabolismo del glucosio e degli amminoacidi, ed è l'ormone che causa l'evento dell'accumulo di grasso (lipogenesi). È riconosciuto come l'ormone anabolico per eccellenza, perché la sua azione provoca solo eventi anabolici e anti-catabolici sulle riserve energetiche, contrariamente ad altri ormoni anabolici sul muscolo scheletrico, che in genere hanno un'azione lipolitica, e quindi parzialmente catabolica. La sua attività è collegata all'ingestione di cibo, ed interviene in risposta ai cibi glucidici, proteici, e ai pasti misti, per depositare parte dei derivati della loro digestione nelle riserve energetiche, come i depositi di glicogeno (glicogenosintesi) e trigliceridi (lipogenesi), ma ha anche l'importante funzione di promuovere la sintesi delle proteine muscolari (proteosintesi). L'ormone quindi inibisce o blocca i processi catabolici, che possono essere l'utilizzo delle riserve di glicogeno, di lipidi, o di amminoacidi, a scopo energetico [50] .

Sistemi energetici e ipertrofia del muscolo scheletrico

Sistema anaerobico lattacido

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Sistema anaerobico lattacido .

L'esercizio di resistenza è mirato prevalentemente all'attivazione e utilizzo del sistema anaerobico lattacido per produrre l'ipertrofia, ed è generalmente considerato il metodo tipico per generare questa reazione [51] [52] , rivelandosi invece meno efficace nel sviluppare la forza massimale [51] . Tale meccanismo prevede la combustione quasi esclusiva del glicogeno muscolare senza l'impiego di ossigeno (O 2 ) , e la conseguente produzione di alte concentrazioni di acido lattico , una sostanza di scarto del metabolismo anaerobico glicolitico, mediante la glicolisi anaerobica . Il sistema anaerobico lattacido comincia a sovrapporsi al sistema alattacido dopo circa 10-15 secondi dall'inizio dell'attività muscolare intensa. Esso è strettamente collegato ad una tempistica di esecuzione della serie che, dopo la sua attivazione, copre completamente i 30-40 secondi di attività massimale, per poi venire gradualmente sostituito dal sistema aerobico, in un periodo di tempo comunque abbastanza lungo [53] . Dunque l'attività glicolitica lattacida, generalmente più indicata per l'ipertrofia muscolare, copre un tempo sotto tensione del muscolo, o una durata della serie (TUT, Time Under Tension ) più o meno definito, che va dai 15-20 ai 50-60 secondi. A questa tempistica si correlano un numero di ripetizioni all'interno della serie più o meno definite, ma che comunque variano in base a diversi fattori, come la velocità di esecuzione del movimento, o il range di movimento. Correlato al sistema anaerobico lattacido è quindi anche l'intensità relativa: intensità tra il 65 e l'80% di 1 RM, che in termini di ripetizioni corrispondono a circa le 6-7, e le 12-13 ripetizioni massime (cedimento muscolare), sono generalmente più indicate per questo scopo. In realtà, alcuni studi suggeriscono che l'ipertrofia massima viene ottenuta con carichi tra l'80 e il 95% di 1 RM [6] , equivalenti di circa 2 e 6 ripetizioni massime a cedimento. Ma, non escludendo la veridicità di questo esito, questo range di ripetizioni e di intensità è più connesso con il sistema anaerobico alattacido e con l'allenamento di potenza e forza massimale, e quindi, prevedendo un TUT muscolare piuttosto breve, esula dall'attivazione del sistema lattacido, e dalla produzione di acido lattico, cioè un importante causa dell'ipertrofia muscolare.

Bassa intensità:

Durante l'esercizio fisico di resistenza con i pesi, il sistema aerobico inizia a sovrapporsi al sistema anaerobico lattacido dopo circa 50-60 secondi di attività muscolare intensa [53] . La cooperazione tra i due sistemi oltre tale soglia comunque permane per diversi minuti, e la prevalenza del sistema anaerobico lattacido con impiego di glicogeno muscolare può perdurare fino anche a 3-5 minuti [53] . Per quanto riguarda l'allenamento di resistenza con i pesi, lunghi tempi sotto tensione (TUT) muscolari e alte ripetizioni, che raggiungono e superano il minuto di esecuzione, possono essere considerati come prestazioni a bassa intensità, e sfruttano l'attivazione del sistema anaerobico lattacido col supporto del sistema aerobico ossidativo. L'intensità relativa a cui si fa riferimento spazia all'incirca all'interno di un range tra il 50 e il 60% di 1 RM, corrispondenti di un numero di ripetizioni massime (a cedimento) tra 14 e 25. Da quanto riscontrato da alcuni studi, questo metodo con sovraccarichi a bassa intensità e lunghi tempi sotto tensione produce uno stimolo ipertrofico [22] , seppure inferiore rispetto ad intensità alte e intermedie (70-90% 1 RM), ma non permette un significativo miglioramento della prestazione massimale, sviluppando però maggiori capacità di resistenza alla fatica per lunghi periodi [51] . Durante l'esercizio con sovraccarichi a bassa intensità, come avviene con intensità alte e intermedie, avviene inoltre una conversione delle fibre 2b in 2a [51] , e un aumento della densità di mitocondri [22] .

Conclusioni:

Uno dei principali fattori che vedono nel sistema lattacido la sua efficacia ai fini dell'ipertrofia, è quello di provocare un grande accumulo di acido lattico, positivamente correlato con una favorevole risposta ormonale anabolica. Un'alta concentrazione di acido lattico, che si accumula durante l'attività muscolare, causa un abbassamento del pH ematico, e si associa ad un notevole incremento della somatotropina (GH) [15] [52] . In sostanza, la secrezione di GH è proporzionale alla produzione di acido lattico. L'accumulo di acido lattico crea delle microlesioni sulla membrana cellulare che hanno un effetto stimolatorio sulla sintesi proteica in seguito alla fase di supercompensazione . Si riscontra inoltre che le ripetizioni concentriche producono lattato per 2/3 più di quanto non faccia l'esercizio eccentrico [54] , quindi tale metodo può essere applicato per massimizzarne la produzione. Il substrato energetico del sistema lattacido è il glicogeno, quindi in seguito al recupero dagli allenamenti lattacidi, avviene una maggiore ritenzione dello stesso (in concomitanza con la dieta), il quale influisce sull'aumento del volume cellulare [35] [36] , e quindi producendo ipertrofia. La ritenzione intramuscolare di glicogeno può aumentare anche del 66% in seguito ad un periodo di 5 mesi di allenamento di resistenza [55] , e studi su bodybuilder hanno mostrato un aumento di glicogeno muscolare approssimativamente del 50% rispetto a individui non allenati [56] .

Il sistema lattacido lavora entro range di tempo più ampi rispetto a quello alattacido (alcuni minuti contro pochi secondi), quindi c'è una maggior possibilità di variare l'intensità di carico per ottenere un'ipertrofia più marcata su alcuni tipi di fibre rispetto ad altre. Il sistema lattacido tende a creare un'ipertrofia rilevante su tutti e tre i tipi di fibra, mentre quello alattacido tende a creare ipertrofia solo sulle fibre di tipo 2 [6] .

Sistema anaerobico alattacido

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Sistema anaerobico alattacido .

Il lavoro anaerobico alattacido è anch'esso coinvolto nell'aumento dell'ipertrofia muscolare, sebbene gli venga attribuita un'importanza minore nel raggiungere questo scopo, ma venga considerata piuttosto una metodica tipicamente adatta per aumentare la forza massimale [51] [52] . Uno dei motivi per cui il sistema alattacido può creare ipertrofia, è che l'attivazione di questo sistema energetico impone una riduzione delle riserve dei fosfati muscolari, cioè adenosina trifosfato (ATP) e creatinfosfato (CP) . La carenza di ATP porta alla formazione dei poliribosomi , che sono la sede intracellulare della sintesi proteica. Al contrario, un'alta concentrazione di questa molecola energetica inibisce la formazione di questi organuli cellulari . Questo tipo di stimolo allenante porta ad aumentare le scorte dei fosfati stessi per un meccanismo di supercompensazione , per poter soddisfare le aumentate richieste energetiche con impiego dei fosfati rispetto alle condizioni normali [57] [58] . È stato dimostrato che nell'uomo, dopo 5 mesi di allenamento per la forza, le concentrazioni intramuscolari di fosfocreatina e ATP si elevano rispettivamente del 28% e 18% [55] . Altri studi hanno dimostrato che il rapporto tra creatinfosfato e fosfati inorganici incrementa dopo 5 settimane di allenamento di resistenza [59] . Al contrario, altri studi riscontrano che la ritenzione dei fosfati non aumenti con l'allenamento di resistenza tradizionale ad intensità inferiori. Ciò è supportato dal fatto che sono state rilevate normali concentrazioni di fosfati muscolari (CP, ATP), in atleti con una considerevole ipertrofia muscolare [56] .

Il sistema alattacido viene attivato nei primissimi secondi dell'intensa attività, utilizzando come substrato energetico i fosfati muscolari, cioè adenosinatrifosfato (ATP) e creatinfosfato (CP). Nei primi 5-6 secondi di intensa attività muscolare, soprattutto di potenza, l'energia viene tratta dai depositi intramuscolari di ATP, mentre nei successivi 10-15 secondi il muscolo deve fare affidamento sul creatinfosfato. Dopo questi primi secondi di attività alattacida, subentra il sistema anaerobico lattacido glicolitico con il prevalente utilizzo del glicogeno muscolare [53] . Come per gli altri sistemi energetici, anche quello alattacido copre un tempo di intervento definito, che agisce entro circa i primi 15 secondi nell'attività altamente intensa. Questo meccanismo energetico è quindi connesso con una tale tempistica di esecuzione della serie o tempo sotto tensione (TUT), e con un'intensità e un carico che spaziano dall'80 al 100% di 1 RM, cioè tra 1 e 6-7 ripetizioni massime, se eseguite all'interno di questi tempi di azione.

Come già menzionato, il sistema alattacido per definizione non sfrutta il glicogeno muscolare, e non provoca la produzione di acido lattico, che è positivamente correlato alla secrezione di somatotropina (GH). Non essendoci una rilevante liberazione del glicogeno muscolare, non si crea una supercompensazione intracellulare dello stesso, fattore che contribuisce ulteriormente ad aumentare il volume della fibra muscolare mediante un'ipertrofia sarcoplasmatica , in combinazione con una dieta ad alto apporto di glucidi. Tuttavia, come accennato in precedenza, alcuni studi hanno riscontrato che l'ipertrofia massima viene ottenuta con carichi tra l'80 e il 95% di 1 RM [6] , equivalenti di circa 2 e 6 ripetizioni massime a cedimento, strettamente connessi con il sistema anaerobico alattacido e con l'allenamento di potenza e forza massimale. Più o meno in linea con questi risultati, altri riconoscono che l'ipertrofia delle componenti cellulari quali miofibrille, sarcoplasma, e tessuto connettivo, risponda anche ad uno stimolo all'85% di 1 RM (4 ripetizioni massime) [26] , e comunque allenamenti che prevedono alte intensità, relative al 90% di 1 RM (3 RM), contribuiscono a creare ipertrofia, e possono essere parte di un programma di allenamento mirato all'aumento del volume muscolare, in combinazione con cicli o esercizi ad intensità medie o basse [52] . L'importanza del sistema alattacido per creare ipertrofia è dato anche da una questione ormonale. Se l'allenamento anaerobico lattacido glicolitico promuove la massima secrezione di GH, l'esercizio anaerobico alattacido dei fosfati promuove una maggiore secrezione di testosterone , altro importante ormone anabolico. È stato infatti riscontrato che esiste una relazione inversa tra i livelli di testosterone dei soggetti e il numero totale di ripetizioni eseguite all'interno di una serie, cioè con l'aumento dell'intensità e il decremento del numero di ripetizioni, sono stati osservati livelli superiori di testosterone [15] [17] . Ad ogni modo anche il volume (essenzialmente il rapporto tra serie e ripetizioni) o il numero di serie risulta come determinante, infatti sebbene alti volumi siano solitamente correlati ad intensità medie o basse, viene riscontrato che anche l'esercizio di resistenza ad alta intensità con un volume maggiore e tempi di recupero brevi provoca una risposta ormonale anabolica maggiore, rispetto ad un esercizio della medesima intensità ma dal volume inferiore [60] .

Tale strategia, permette di reclutare al massimo la fibra di tipo 2b (fibra bianca), che viene meno coinvolta ad intensità inferiori, mentre non induce un'ipertrofia significativa della fibra di tipo 1 (rossa). Viene riconosciuto in questo caso un carico minimo relativo all'85% di 1 RM (4-5 RM), necessario per reclutare un maggior numero di unità motorie, nonché stimolare il guadagno della forza [14] . Non a caso, i wheight lifter (sollevamento pesi), ei power lifter (sollevamento di potenza), cioè atleti che eseguono la loro performance mediante il sistema alattacido, mostrano una maggiore ipertrofia della fibra di tipo 2 (rapida), mentre i body builder (culturismo) sembrano mostrare un'ipertrofia sia nelle fibre di tipo 2, che di tipo 1 [6] . Quindi anche metodi di allenamento tipicamente indicati per aumentare la forza massimale e la potenza, e che agiscono all'interno del sistema anaerobico alattacido, possono essere molto indicati anche per stimolare il fattore ipertrofico. Talvolta la letteratura scientifica riconosce che intensità di carico più elevate siano adatte e necessarie per gli atleti avanzati [61] [62] [63] .

Sistema aerobico

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Sistema aerobico .

Il sistema aerobico durante l'attività fisica inizia ad intervenire a supporto del sistema anaerobico lattacido dopo circa il minuto di attività. Tuttavia superata questa tempistica per alcuni minuti il meccanismo lattacido rimane il principale sistema energetico, mentre il sistema aerobico comincia a prevalere sul lattacido dopo circa 5 minuti di lavoro muscolare ininterrotto [53] . Il sistema aerobico per definizione ricava ATP da lipidi e glucidi per l'attività muscolare con la richiesta di ossigeno (O 2 ), riuscendo a smaltire l'acido lattico. Per quanto riguarda l'attività di endurance, cioè la vera e propria attività aerobica, in generale non si riconoscono particolari capacità di incrementare l'ipertrofia muscolare [64] . La maggior parte degli studi sul caso suggeriscono che, contrariamente al lavoro anaerobico, quello aerobico non stimola questa reazione [65] [66] . Come si vedrà nel paragrafo successivo, questo metodo di allenamento potrebbe ostacolare il pieno sviluppo dell'ipertrofia muscolare.

Combinazione e compatibilità tra allenamento anaerobico e aerobico per l'ipertrofia e la forza

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Concurrent training .

Ulteriori ricerche sono state affrontate sull'esecuzione di esercizio aerobico e anaerobico nella stessa seduta, per poter verificare se questo possa portare ad un miglioramento dell'aspetto ipertrofia e forza, o ad un generale miglioramento delle prestazioni, o se invece possa causare l'effetto opposto. Mentre viene spesso suggerito che l'impostazione di un programma di allenamento che preveda l'allenamento di resistenza in supporto a quello di endurance (anche in sedute separate) possa apportare ulteriori benefici e miglioramenti rispetto alla sola endurance [67] , come un mantenimento elevato del metabolismo basale e della massa magra , e un'ulteriore riduzione della massa grassa durante un regime ipocalorico, o un loro aumento in condizioni normali [68] [69] [70] , un aumento della forza [70] , e un miglioramento della densità minerale ossea [71] , sotto l'aspetto della massimizzazione dell'ipertrofia, la maggior parte degli studi sul caso hanno dati esiti non vantaggiosi. Questo almeno per quanto riguarda la loro esecuzione nella stessa seduta.

Si ritiene che la combinazione tra allenamento di forza/resistenza e endurance nella stessa seduta sembra inibire lo sviluppo di queste componenti se confrontato con l'allenamento della sola forza/resistenza [72] [73] . Secondo gran parte della letteratura scientifica, combinare l'allenamento di resistenza/forza con quello aerobico di endurance sopprime alcuni degli adattamenti all'allenamento per la forza, anche se può migliorare alcuni aspetti della capillarizzazione nel muscolo scheletrico [74] . Molti indicano che la combinazione dei due metodi allenanti porta ad un'attenuazione dei miglioramenti delle prestazioni e degli adattamenti fisiologici tipici del singolo allenamento [75] . Si è notato ad ogni modo che sia l'allenamento di resistenza/forza, che la sua combinazione con l'allenamento di endurance, portano ad una simile iperotrofia della fibra 2a (intermedia). Tuttavia l'ipertrofia della fibra rossa aumentava tra le 2 e le 9 volte nel solo esercizio di resistenza rispetto alla resistenza in combinazione con l'endurance [76] . Poche altre ricerche hanno mostrato risultati opposti, sostenendo che un programma combinato non impedisca dei miglioramenti della forza e ipertrofia, rispetto al solo programma anaerobico [77] .

L'allenamento di resistenza/forza e quello di endurance producono adattamenti ampiamente diversificati, i quali non riescono efficacemente a sovrapporsi tra di loro. L'allenamento anaerobico di resistenza si traduce in genere in un aumento della massa muscolare e della forza muscolare. Al contrario, l'allenamento aerobico di endurance induce un aumento del massimo consumo di ossigeno e adattamenti metabolici che portano ad un aumento della resa durante l'esercizio. In molti sport, la combinazione tra allenamento di forza e di endurance è necessario per migliorare le prestazioni, ma in alcune situazioni in cui l'allenamento di forza e di endurance sono eseguiti simultaneamente, ha luogo una potenziale interferenza nello sviluppo della forza e ipertrofia, il che porta a credere che tale combinazione risulti incompatibile [78] . Il fenomeno dell'allenamento combinato di resistenza e endurance, è stato descritto per la prima volta nella letteratura scientifica nel 1980 da Robert C. Hickson, dove veniva fatta presente la loro incompatibilità [72] , e anche se studi successivi hanno dato risultati a favore e contro [77] questa conclusione, l'effetto dell'incompatibilità sembra maggiormente accreditato. A livello molecolare, sembra esserci una spiegazione per l'interferenza nello sviluppo della forza durante un allenamento combinato, ma è ormai chiaro che diverse forme di esercizio inducono meccanismi antagonisti di segnalazione intracellulare che, a loro volta, potrebbero avere un impatto negativo sulla risposta adattativa del muscolo a questa particolare forma di allenamento combinato. Cioè, l'attivazione dell'enzima AMPK durante l'esercizio di endurance può inibire i segnali che avviano la sintesi proteica inibendo l'attività del mTOR e suoi obiettivi [79] .

A questo proposito sono state formulate ulteriori ipotesi, di natura cronica e acuta, per cercare di spiegare il fenomeno di inibizione dello sviluppo della forza durante l'allenamento combinato. L'"ipotesi cronica" sostiene che il muscolo scheletrico non possa adattarsi metabolicamente o morfologicamente ad entrambi i metodi di allenamento. Questo perché molti adattamenti a livello muscolare osservato in risposta all'esercizio anaerobico di forza/resistenza sono diversi da quelli osservati dopo l'esercizio aerobico di endurance. L'osservazione che vede i cambiamenti del tipo e delle dimensioni delle fibre muscolari dopo l'allenamento combinato diversi da quelli osservati dopo l'allenamento della sola forza, forniscono un sostegno all'ipotesi cronica. L'"ipotesi acuta" sostiene che la stanchezza residua dalla componente di endurance nell'esercizio combinato comprometta la capacità di sviluppare tensione durante la parte dell'allenamento dedicata alla forza nell'allenamento combinato. Si propone che ripetute riduzioni acute nella qualità delle sessioni di allenamento poi portano ad una riduzione dello sviluppo della forza nel tempo. Fattori della fatica periferica come il danno muscolare e la deplezione di glicogeno muscolare e sono stati implicati come possibili meccanismi della fatica associati all'ipotesi acuta [73] .

Fibre muscolari e ipertrofia del muscolo scheletrico

La forza generata da un muscolo dipende dalla sua dimensione e dalla composizione del tipo di fibre muscolari. Le fibre muscolari scheletriche sono classificate essenzialmente in due categorie principali; fibre a contrazione lenta (tipo 1) e fibre a contrazione rapida (tipo II). La differenza tra le due fibre possono essere distinte dal metabolismo, dalla velocità contrattile, dalle differenze neuromuscolari, dal glicogeno, dai lipidi, dalla densità capillare del muscolo, e dall'effettiva risposta all'ipertrofia [80] . Il fattore ereditario determina la percentuale e la quantità dei due tipi principali di fibra. La maggior parte degli individui hanno una componente di circa il 50% data dalle fibre a contrazione lenta ea contrazione rapida, anche se questa distribuzione varia tra le persone, e anche all'interno di diversi muscoli di una individuo [81] . Negli esseri umani le fibre aerobiche sono stante denominate anche come fibre rosse, toniche, di tipo I, a contrazione lenta (ST), o lente-ossidative (SO). Al contrario, le fibre anaerobiche sono stati denominate bianche, fasiche, di tipo 2, a contrazione rapida (FT) o fast-glycolitic (FG). Un'ulteriore suddivisione delle fibre di tipo II sono le IIa (rapide glicolitiche-ossidative) e IIB (rapide-glicolitiche). Bisogna ricordare che il soleo , un muscolo coinvolto nella postura in piedi e nell'andatura, è composto generalmente da una percentuale maggiore del 25-40% di fibre di tipo 1, mentre il tricipite brachiale ha una distribuzione maggiore del 10-30% di fibre di tipo II rispetto agli altri muscoli del braccio [82] . Le proporzioni e le tipologie di fibre muscolari variano notevolmente tra gli adulti e tra gli atleti dei diversi tipi di disciplina: i wheight lifter (sollevamento pesi), ei power lifter (sollevamento di potenza) mostrano una maggiore ipertrofia della fibra di tipo 2 (rapida), mentre i body builder (culturismo) sembrano mostrare un'iperotrofia sia nelle fibre di tipo 2, che di tipo 1 [6] . Si suggerisce che i nuovi modelli di periodizzazione di allenamento, che includono l'esecuzione di esercizi con sovraccarichi con fasi di allenamento ad intensità leggera, moderata e alta, riescano a stimolare i diversi tipi di fibre muscolari del corpo, fornendo allo stesso tempo di riposo sufficiente in modo che si verifichi la sintesi proteica [52] .

Reclutamento delle unità motorie

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Unità motoria .

Le unità motore sono per la maggior parte reclutate in ordine di dimensioni crescenti, poiché la dimensione (diametro) del gruppo di unità motore è direttamente correlato alla sua capacità di produrre forza. Una richiesta più leggera forza verso il muscolo porrà l'accento sull'attivazione delle fibre di tipo 1 a contrazione lenta. Come la forza richiesta ai muscoli aumenta, le fibre intermedie di tipo IIa sono attivate con l'aiuto delle fibre di tipo I. Con richieste di forza muscolare più impegnative, intervengono le più potenti (e più grandi) fibre di tipo IIb, col supporto delle fibre di tipo I e di tipo IIa [83] .

Fibre di tipo 1

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Fibra muscolare rossa .

Le fibre muscolari di tipo I, note anche come fibre muscolari rosse o lente ossidative (SO, Slow Oxidative ), sono principalmente responsabili del mantenimento della postura del corpo e sostegno dello scheletro. Il soleo è un esempio di muscolo composto prevalentemente da fibre a contrazione lenta. Un aumento della densità capillare è legata alla fibre di tipo I perché sono più coinvolte nelle attività aerobica di resistenza (endurance). Queste fibre sono in grado di generare tensione per lunghi periodi di tempo. Le fibre di tipo I richiedono meno eccitazione per causare una contrazione, ma generano anche meno forza. Esse utilizzano più efficientemente lipidi e carboidrati per via del preponderante ricorso al metabolismo aerobico ossidativo (complesso sistema energetico del corpo che trasforma l'energia dalla degradazione del carburante con l'ausilio dell'ossigeno) [41] . Le fibre lente possono sviluppare ipertrofia ma in maniera minore [84] [85] , anche se è stato dimostrato che siano in grado di incrementare notevolmente questo evento mediante l'allenamento coi pesi con sovraccarico progressivo [15] [86] . Questa ridotta capacità ipertrofica dipende dal metabolismo specifico: nella fibra in cui c'è una maggiore presenza di mitocondri e con un elevato impiego di ossigeno, la fibra deve essere mantenuta ridotta in modo che al suo interno al velocità di diffusione dell'ossigeno sia abbastanza elevata [85] . Infatti i body builder, cioè atleti che adottano il metodo dell'esercizio anaerobico di resistenza con sovraccarichi, riescono a stimolare l'ipertrofia della fibra di tipo 1, contrariamente ai power lifter e ai weight lifter [6] . La fibra di tipo 1 per altro viene stimolata anche a ripetizioni basse e intermedie (3-12 rip.), e quindi ad intensità alte e medie (70-90% 1 RM), anche se non mostra ipertrofia ad alte intensità, mentre la fibra di tipo 2 non viene stimolata ad alte ripetizioni/bassa intensità (specie la 2b) [51] .

Fibre di tipo 2

Le fibre di tipo II possono essere trovate in maggiore concentrazione nei muscoli che richiedono una maggiore quantità di forza per brevi periodi di tempo, come il gastrocnemio e il vasto laterale . Queste sono reclutate meno frequentemente, e sono più predisposte all'ipertrofia [85] . Fibre di tipo II possono essere ulteriormente classificate nei sottotipi IIa e IIb.

Fibre di tipo 2a
Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Fibra muscolare intermedia .

Le fibre di tipo IIa, note anche come fibre intermedie, oa contrazione veloce ossidativi glicolitiche ( FOG, Fast Oxidative Glycolitic ), sono degli ibridi tra le fibre di tipo I e di tipo IIb, e presentano delle caratteristiche di entrambi i tipi. Queste si basano sia sul metabolismo anaerobico (reazioni che producono energia che non necessita di ossigeno), che aerobico ossidativo per sostenere la contrazione [80] . Con un allenamento di resistenza così come allenamento di endurance, le fibre di tipo IIb si convertono in fibre di tipo IIa, provocando un aumento della percentuale di fibre di tipo IIa all'interno di un muscolo [15] [51] [87] . Le fibre di tipo IIa presentano anche un aumento della sezione trasversale con conseguente ipertrofia tramite l'esercizio di resistenza [15] . Con il disuso e l' atrofia , le fibre di tipo IIa si riconvertono in fibre di tipo IIb.

Fibre di tipo 2b
Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Fibra muscolare bianca .

Le fibre di tipo IIb sono fibre glicolitiche a contrazione rapida (FG, Fast Glycolitic ). Queste fibre si basano unicamente sul metabolismo anaerobico per produrre energia per la contrazione, che è il motivo per cui presentano al loro interno elevate quantità di enzimi glicolitici. Queste fibre generano tra tutte la maggior quantità di forza a causa di un aumento della dimensione dei nervi del corpo, assoni e fibre muscolari, ad una velocità di conduzione maggiore dei motoneuroni alfa, e una quantità maggiore di eccitazione necessaria ad avviare il potenziale di azione [80] . Sebbene questo tipo di fibra sia in grado di generare la maggior quantità di forza, è anche quella che mantiene la tensione per il periodo di tempo più breve tra tutti i tipi di fibre muscolari. Le fibre di tipo IIb si convertono in fibre di tipo IIa con l'esercizio anaerobico di resistenza [51] [87] . Si ritiene che l'allenamento di resistenza provochi un aumento della capacità ossidativa nel muscolo allenato per la forza. Dato che le fibre di tipo IIa hanno una maggiore capacità ossidativa delle fibre di tipo IIb, questo adattamento si rivela positivo per le esigenze dell'esercizio [15] . Le fibre bianche rispondono a carichi relativi all'80-85% di 1 RM, vale a dire tra le 4 e le 6 ripetizioni massime (a cedimento muscolare) [87] con movimento veloci ed esplosivi, mentre le fibre rosse rispondono maggiormente ad intensità relative inferiori all'80% [51] .

Ipertrofia e densità capillare

Anche se può essere spesso supportata l'ipotesi che l'aumento della densità capillare abbia luogo solo con l'allenamento di natura aerobica, realmente anche l'esercizio anaerobico assume un importante ruolo nel suo incremento. Un aumento del letto capillare nel muscolo ha luogo per supportare l'aumentata richiesta di sangue per rifornirlo, e può contribuire a sviluppare lievemente anche l'aumento dell'ipertrofia per un 3-5% [26] . La mancata capacità di sviluppare la densità capillare può essere attribuita solo all'attività alattacida tipica dei powerlifter e weightlifter [88] , ma lo stesso non si può dire dei bodybuilder, che al contrario hanno mostrato una maggiore capillarizzazione [89] . L'esercizio di resistenza classico a media intensità (3 serie x 10 RM) seguito per 12 settimane, ha mostrato un significativo incremento nel numero di capillari sia per le fibre di tipo I che per quelle di tipo II [33] . Tuttavia, a causa dell'ipertrofia delle fibre, non è stato osservato nessuno cambiamento dei capillari per fibra o per area del muscolo. L'aumentata capillarizzazione è stata osservata anche da parte di soggetti non allenati che si sono sottoposti ad un programma di resistenza [56] [90] [91] . Si è dimostrato che con diversi tipi di allenamento, cioè diverse combinazioni di movimenti concentrici ed eccentrici, i capillari per area e per fibra aumentano significativamente in risposta all'esercizio di resistenza pesante [91] . Per l'ipertrofia selettiva delle fibre di tipo II, l'incremento dei capillari sembra essere collegato all'intensità e al volume dell'esercizio di resistenza. Tuttavia, il periodo di cambiamento nella densità capillare appare lento, anche perché studi hanno mostrato che programmi di allenamento della durata di 6-12 settimane non stimolano la crescita capillare rispetto a soggetti non allenati [56] [92] . I powerlifter ei weightlifter non hanno dimostrato alcun cambiamento nel numero di capillari per fibra muscolare. Ma a causa dell'ipertrofia muscolare, questi stessi atleti mostrano un decremento della densità capillare (cioè un numero di capillari per la sezione trasversale del tessuto) se confrontati con individui non allenati [88] .

Potrebbe essere quindi concluso che un allenamento di forza ad alta intensità e basso volume effettivamente diminuisce il letto capillare, mentre un allenamento di resistenza ad intensità basse e medie provochi dei risultati opposti aumentandone la densità in base all'ampiezza dell'ipertrofia. Un aumento della densità capillare può facilitare la performance di resistenza ad intensità basse e medie facilitando l'apporto di sangue alle fibre in attività. I brevi tempi di recupero tra le serie applicati da molti bodybuilder durante i loro allenamenti risultano in un aumento della concentrazione di lattato dai valori normali di 1 o 2 volte maggiori di 20 mmol/L [93] . Una maggiore densità capillare può migliorare la capacità di rimuovere il lattato dal muscolo da parte del sangue, favorendo una migliore capacità di tolleranza ad allenamenti che causano un grande accumulo di questa molecola [93] . Questo principio è inoltre supportato dal fatto che i bodybuilder mostrano una maggiore capacità di resistenza se sottoposti alle stesse concentrazioni di lattato se comparati ai powerlifter [93] . Ciò è dato dal fatto che i protocolli di resistenza/forza dei weightlifter e powerlifter non lavorano all'interno dei tempi di attivazione del sistema anaerobico lattacido, di conseguenza difficilmente raggiungono concentrazioni di lattato attorno ai 4 mmol/L, quindi lo stimolo fisiologico per l'aumento della capillarizzazione non avviene.

Da quanto visto, un allenamento di resistenza tipicamente mirato allo sviluppo dell'ipertrofia a media e bassa intensità, ha la capacità di aumentare la densità capillare, ma questo cambiamento è dipendente dal volume di allenamento. Il tempo necessario per questo adattamento richiede più di 12 settimane. Un aumento del numero totale di capillari può essere nascosto dall'ipertrofia stessa, risultando in alcun cambiamento per area di fibre, o un decremento della densità capillare. Un allenamento ad alto volume e intensità media e alta possono stimolare lo sviluppo della capillarizzazione, mentre un programma a basso volume e/o ad alta intensità non porta a questo adattamento.

Ipertrofia e densità mitocondriale

Diversi studi hanno esaminato gli effetti dell'esercizio di resistenza sulla densità mitocondriale, fattore che consente di migliorare la sensibilità insulinica, la tolleranza ai glucidi e lipidi, e la loro ossidazione. È stato notato un suo decremento con tale protocollo di allenamento a causa degli effetti attenuanti provocati dall'ipertrofia muscolare [94] [95] . L'osservazione di un decremento della densità capillare è coerente con la minima richiesta del metabolismo ossidativo da parte dei muscoli durante un tradizionale protocollo di resistenza. Questo metodo infatti tende ad attivare prevalentemente il metabolismo anaerobico, e quindi esula da un rilevante intervento dei meccanismi ossidativi per i suoi tempi di attività ridotti in combinazione con intensità piuttosto elevate. Altri studi hanno riscontrato che 12 settimane di allenamento di resistenza sono risultati in un significativo incremento delle fibre di tipo I e di tipo II nella loro sezione trasversale, rispettivamente del 26% e del 28% [96] . Tuttavia, evidenze più recenti, hanno riscontrato che un allenamento di resistenza che prevede un Time Under Tension (TUT) di lunga durata, riesce invece a stimolare la sintesi di mitocondri [22] . Questa analisi dei mitocondri dimostra che l'allenamento di forza/resistenza ad alta e media intensità porterebbe ad una riduzione della distribuzione mitocondriale locale, mentre protocolli di resistenza a bassa intensità e TUT lunghi ne favoriscono un aumento, probabilmente per il più rilevante intervento del metabolismo aerobico ossidativo.

Note

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Bibliografia

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