Țesuturi dependente de insulină

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare

Țesuturile insulino-dependente sau sensibile la insulină reprezintă acel grup de țesuturi care, în condiții normale, sunt direct sensibile la activitatea hormonului insulină pentru a capta cantități semnificative de glucoză și sunt aceste țesuturi cel mai direct sensibile la acțiunea anabolică a insulinei. Aceste țesuturi nu sunt într-adevăr „dependente” de insulină, deoarece sunt capabile să capteze în mod eficient glucoza chiar și în absența acesteia [1] , deci ar putea fi mai potrivit să se utilizeze termenul „sensibil la insulină” în acest sens. O importanță fundamentală pentru sensibilitatea la insulină este prezența în interiorul acestora a transportoarelor de glucoză de tip 4 ( GLUT-4 ).

Țesuturi dependente de insulină

În general, țesuturile insulino-dependente sunt în principal trei:

Aceste organe sunt dependente de insulină deoarece prezintă în celulele lor cea mai mare distribuție a GLUT-4 (glucotransportatori 4), care sunt activate în mod normal în prezența insulinei și sunt unele dintre moleculele responsabile de intrarea glucozei în sit. intracelular [2] . Primele două sunt menționate în general mai sus [3] [4] [5] [6] , deoarece reprezintă principalele situri de stocare a energiei dependente de acțiunea insulinei (în principal stocarea glicogenului și respectiv a trigliceridelor ), dar și a mușchiului cardiac ( cardiomiocite) are o prezență ridicată a GLUT-4 [7] [8] .

În general, ficatul (un alt loc important pentru alimentarea cu energie a carbohidraților ) este numit și insulino-dependent (pe lângă alte țesuturi minore), dar în realitate nu sunt direct. Deși reprezintă un loc important de stocare a glucozei influențat de insulină, ficatul nu este direct sensibil la insulină, deoarece este legat de GLUT-2 [2] [9] , adică transportori de glucoză a căror acțiune este independentă de prezența sa. Astfel, ficatul este considerat în mod necorespunzător un țesut sensibil la insulină, dar pare să fie dependent de concentrația de glucoză din sângele portal și este încă influențat de prezența sau absența insulinei [4] . Mai mult, unele enzime hepatice necesare fosforilării și glicolizei sunt modulate de insulină [4] . Mai precis, trebuie menționat ficatul, rinichii , o parte a pancreasului ( celulele β ) și intestinul subțire , care, dependente de GLUT-2, importă glucoză din sânge, dar sunt, de asemenea, capabile să o elibereze în sânge.

Celulele tubulilor renali și ale intestinului sunt traversate de glucoză atunci când este transferată în sânge, în timp ce ficatul eliberează glucoză în perioadele de hipoglicemie [10] .

Chiar și mușchii scheletici și cardiaci sub stres nu mai sunt dependenți de insulină, deoarece aceasta este inhibată de secreția de catecolamine (antagoniști ai insulinei), iar o modificare a absorbției glucozei de către GLUT-4 are loc astfel încât intrarea sa poate avea loc chiar și în absența lui.

Acțiunea insulinei asupra țesuturilor

Rolul insulinei este exclusiv anabolic, deși poate favoriza indirect procesele catabolice ale unor substraturi. Hormonul promovează diverse procese de acumulare sub formă de carbohidrați și lipide , precum și de biosinteză tisulară ( proteosinteză ), acizi nucleici și alte activități metabolice [9] .

  • În mușchii scheletici (miocitul) insulina promovează glicogenosinteza (sinteza glicogenului), proteosinteza (sinteza proteinelor) a mușchilor și a acizilor nucleici ; în timp ce stimulează glicoliza și formarea piruvatului [9] .
  • În țesutul adipos (adipocit) promovează lipogeneza (sinteza trigliceridelor) și inhibă lipoliza (catabolismul lipidic) [9] .
  • În ficat (hepatocit) (chiar dacă este indirect sensibil la insulină) acționează indirect prin creșterea glicolizei și favorizarea sintezei de glicogen, lipide și proteine; inhibă lipoliza și proteoliza; combate gluconeogeneza și ketogeneza [9] .

Hormonul nu cauzează toate procesele enumerate în toate cazurile, deoarece depinde și de nutrienții specifici prin care este stimulat. De exemplu, după ingestia de carbohidrați singuri, aceasta induce glicogenosinteza, glicoliza și lipogeneza; în timp ce este comparat doar cu ingestia de proteine, favorizează proteasinteza, dar nu și lipogeneza sau glicogenosinteza. Pentru a fi precis, insulina stimulează proteosinteza musculară dacă sunt disponibili aminoacizi [11] .

Alte țesuturi minore care pot fi afectate de intervenția insulinei sunt rinichii , celulele roșii din sânge , celulele albe din sânge , trombocitele , fibroblastele , dar nu sunt insulino-dependente și pot suferi acțiunea sa mai puțin intens [9] .

Transportoare de glucoză (GLUT)

Transportorii de glucoză sau glucotransportatorii (GLUT) sunt o familie de purtători de proteine ​​conținute în veziculele intracelulare (unele surse susțin reticulul endoplasmatic [5] , altele în Golgi [12] ) în citoplasmă , cu funcția de a facilita transportul glucozei din lichid interstițial în interiorul celulei. Au fost identificate șapte, fiecare dintre ele având o distribuție diferită în funcție de țesutul biologic specific. În ceea ce privește țesuturile dependente de insulină și țesuturile care reglează direct zahărul din sânge pe baza modificărilor glicemice, trebuie tratate trei tipuri de glucotransportori:

  • GLUT-4 (în mod normal dependent de insulină);
  • GLUT-2 (regulatori ai glicemiei independenți de insulină);
  • GLUT-1 (asigură un aport minim de glucoză bazală);

GLUT-4

În țesuturile dependente de insulină (sau sensibile la insulină), adică mușchiul scheletic, inima și țesutul adipos, GLUT-4 este distribuit în principal, care este strict reglementat de insulină. Această caracteristică face GLUT-4 dependent de insulină. Prezența acestui hormon (în acest caz particular după introducerea glucidelor) crește numărul și translocația GLUT-4 din citoplasma de pe membrana celulară prin legarea insulinei de receptorul membranei [2] . Veziculele sunt transferate spre exterior către membrana plasmatică și se fuzionează cu aceasta, rezultând GLUT-4. Acest proces induce îngroșarea GLUT-4 pe membrana însăși, favorizând deplasarea glucozei din fluidul interstițial din interiorul celulei [7] . Când concentrația de glucoză din sânge se stabilizează și insulina este eliminată, GLUT-4 revine treptat prin endocitoză la veziculele intracelulare.

Cu toate acestea, pot exista cazuri în care concentrația de GLUT-4 suferă o scădere, ca și în cazul hipersecreției de cortizol , în timp ce alți factori externi insulinei îi pot stimula și anume activitatea fizică [13] și, prin urmare, factori care scad ATP-ul Raportul de concentrație ADP [14] sau creșterea citoplasmatică a ionilor de calciu (Ca ++) [15] . Translocarea transportorilor GLUT-4 de la siturile intracelulare (vezicule) la membrana celulară este, prin urmare, stimulată și de munca musculară, de creșterea fluxului sanguin și de reducerea depozitelor de glicogen.

În ceea ce privește țesutul muscular scheletic, transportul glucozei prin GLUT-4 în interior este mai mare la mușchii cu prevalență a fibrelor musculare de tip I [16] . După introducerea glucozei, mușchiul scheletic captează aproximativ 60% din total, restul este împărțit între celelalte țesuturi ale corpului și o mică parte este transportată țesutului adipos [3] . S-a demonstrat că cel puțin 80% din consumul de glucoză indus de insulină apare la nivelul mușchiului scheletic. Țesutul adipos, pe de altă parte, contribuie doar cu 5-10% la utilizarea glucozei induse de insulină [17] .

GLUT-2

GLUT-2, care nu este mediat de insulină, participă la procesul de detectare a glucozei (percepția glucozei) care modulează secreția de insulină ca răspuns la variațiile de glucoză și sunt prezente în următoarele țesuturi: [2] [7]

GLUT-2 au o afinitate scăzută pentru glucoză și permit în funcție de țesutul specific:

  • excesul său de eliminare din sânge (ficat, rinichi);
  • reglarea eliberării insulinei (celulele β ale pancreasului);
  • ieșirea glucozei din membranele bazale ale enterocitelor (intestinul subțire);

GLUT-2 de fapt poate funcționa în ambele direcții; pot promova trecerea glucozei din celulă către exterior, dacă este nevoie, și invers, pot promova absorbția glucozei dacă sunt în exces. Deoarece aceste țesuturi sunt dependente de concentrația de glucoză din sângele portal, ele sunt însă influențate indirect de prezența sau absența insulinei. Deoarece homeostazia glicemică este rezultatul unui echilibru între producția hepatică de glucoză și absorbția și utilizarea acesteia de către țesuturile periferice, se înțelege că insulina joacă un rol crucial în controlul acesteia [6] .

Cu alte cuvinte, GLUT-2 asigură că intrarea glucozei în celulele țesuturilor în care sunt distribuite este proporțională cu valoarea glicemiei, dacă se află în limitele fiziologice. Se presupune că acest mecanism, care vede absorbția glucozei de către ficat, rinichi, celulele β ale pancreasului și intestinul subțire, servește la modificarea secreției consecvente de insulină (deoarece reduce prezența glucozei) și o adaptează la nivelurile de glucoză din sânge [18] .

  • Intestinul subțire absoarbe glucidele ingerate (simple și complexe) și le reduce la glucoză, care este eliberată în sânge.
  • Ficatul, pe lângă captarea glucozei, îl poate sintetiza, stoca și alimenta cu alte țesuturi.
  • Celulele β pancreatice, pe baza concentrațiilor glicemice, răspund producând cantități adecvate de insulină sau glucagon, în funcție de concentrația de glucoză din sânge.
  • Rinichiul previne pierderea glucozei și, prin urmare, îl reabsorbe pe cel filtrat. Pentru a controla excesele de introducere a glucozei care ar provoca leziuni organismului, organul nu reabsorbește toată glucoza în cazul unor cantități excesive, eliminându-l prin urină . [3]

GLUT-1

GLUT-1 sunt, de asemenea, legate de țesuturile insulino-dependente. Acești transportori sunt distribuiți de fapt în toate țesuturile corpului și sunt responsabili, împreună cu alte GLUT, de absorbția glucozei independentă de insulină. Din acest motiv, acestea sunt indispensabile creierului și celulelor roșii din sânge [2] ( țesuturi dependente de glucoză ). GLUT-1 este, prin urmare, prezent și în cantități mai mici în mușchiul scheletal [19] , mușchiul inimii [12] și țesutul adipos [20] , unde sunt capabili să furnizeze o cantitate minimă de glucoză fără intervenția insulinei. GLUT-1 garantează de fapt un aport bazal de glucoză, necesar pentru respirația celulară.

Mușchiul inimii dependent de insulină

În ciuda faptului că este cel mai puțin tratat dintre cele trei țesuturi sensibile la insulină, mușchiul inimii exprimă unul dintre cele mai ridicate niveluri de GLUT-4 înregistrate până în prezent. Nivelul de exprimare al GLUT-4 în mușchiul inimii este echivalent cu cel observat în țesutul adipos maro , de 2-5 ori mai mare decât cel prezent în fibrele musculare de tip I și cu mult mai mare decât cel din fibrele musculare de tip II și țesutul adipos . Raportul GLUT-1 : GLUT-4 în mușchiul inimii (aproximativ 1: 3) înseamnă că prezența GLUT-1 este, de asemenea, substanțială în acesta. Prezența GLUT-1 explică probabil ratele ridicate ale transportului glucozei în absența insulinei și faptul că creșterea proporțională a stimulării insulinei (de cel mult 3 sau 4 ori) este semnificativ mai mică decât stimularea observată la nivelul mușchiului scheletic. sau în țesutul adipos (de 10-40 de ori). Creșterile activității cardiace induse de efort sunt asociate cu un consum crescut de glucoză, iar contracția indusă de stimulare pare să excludă activarea ulterioară a insulinei. Importanța stimulării insulinei asupra transportului glucozei către inimă trebuie deci luată în considerare în contextul efectelor dictate de nevoile mecanice ale inimii, mai ales că catecolaminele ( adrenalina , noradrenalina ) și ionii de calciu (Ca 2+ ) pot, de asemenea, activează transportul glucozei independent de insulină [12] .

Adevărata nevoie de insulină pentru absorbția glucozei

Contrar credinței comune susținute de unele texte de fiziologie și biochimie, există de fapt o populație suficientă de transportori de glucoză în toate membranele celulare în orice moment pentru a asigura o asimilare suficientă a glucozei pentru a satisface respirația celulară, chiar și în absența insulinei [21] . Insulina funcționează prin simpla creștere a numărului acestor transportori în celulele unor țesuturi, dar absorbția glucozei nu este niciodată cu adevărat dependentă de insulină. Chiar și în condiții de cetoacidoză extremă nu există bariere pe membrană care împiedică absorbția glucozei - blocajul are loc „mai jos” în calea metabolică unde cetonele în exces blochează competitiv metaboliții glucozei pentru a intra în ciclul sanguin. 'Acid citric. Prin urmare, trebuie subliniat că insulina nu este necesară pentru absorbția și utilizarea glucozei la om [21] . Într-adevăr, procesul pare a fi generalizat pentru toate substraturile polare (solubile în apă), iar transportorii sunt mecanismul prin care sunt transportați peste membranele celulare extrem de nepolare (lipidice). Atunci când insulina este administrată în stare de repaus persoanelor cu diabet zaharat, concentrațiile de glucoză din sânge scad. O credință obișnuită este că scăderea glicemiei are loc deoarece insulina crește absorbția glucozei în țesuturi, când acționează de fapt prin inhibarea producției de glucoză hepatică [21] .

Substraturi energetice ale țesuturilor dependente de insulină

Deși țesuturile dependente de insulină sunt dependente de insulină pentru absorbția glucozei, acestea nu sunt strict dependente de glucoză (fără a lua în considerare absorbția bazală minimă), ceea ce înseamnă că sunt capabile să reducă drastic utilizarea glucozei pentru activitatea lor biologică. cu o creștere a oxidării lipidelor. Acest eveniment este indus de scăderea insulinei plasmatice datorită prezenței reduse a glucozei. Substratul energetic potențial prevalent în aceste țesuturi este reprezentat mai precis de acizi grași liberi sau neesterificați (FFA sau NEFA), adică nelegat. Pentru țesuturile sensibile la insulină, cum ar fi țesutul muscular scheletic, cardiac și adipos, utilizarea bazală a glucozei este într-adevăr mult mai mică: în condiții normale, acestea folosesc doar 35-40 de grame de glucoză pe zi, în timp ce necesitățile suplimentare de energie sunt acoperite în principal. din grăsimi. În condiții de odihnă și lipsă de carbohidrați, mușchii scheletici și cardiaci pot folosi 80% din lipide în scopuri energetice. Aceste sisteme din urmă, împreună cu ficatul, rămân, de fapt, utilizatorii principali ai lipidelor ca sursă de energie. Acest lucru se întâmplă în special în cazurile de disponibilitate redusă a glucozei din exterior (ca și în cazul postului ), unde sistemele insulino-dependente, datorate și absenței insulinei, sunt forțate să fie supuse unei absorbții reduse a glucozei provenite din degradarea glicogenului hepatic. . și prin conversia sa de către alte substraturi prin procese de gluconeogeneză , pentru a permite absorbția sa de către țesuturile dependente de glucoză, care au nevoie de glucoză pentru a supraviețui, și care, prin urmare, au prioritate absolută [3] .

Mușchiul scheletic și cardiac

În perioada post-prandială în care este inclusă o cotă de carbohidrați, creșterea nivelului de insulină ( insulinemie ) determină o creștere a translocației GLUT-4, o creștere a utilizării glucozei de către mușchi ( glicoliză ) și fenomenul stocarea rezervelor de glicogen (glicogenosinteză) prin activarea enzimei glicogen sintază [4] [22] . În aceste cazuri, mușchiul exprimă o preferință pentru utilizarea glucozei în loc de acizi grași în procesele aerobe , intensificând glicoliza. Cu toate acestea, spre deosebire de ficat, mușchiul degradează glicogenul în glucoză numai pentru utilizare endogenă, adică nu are capacitatea de a-l elibera în sânge, făcându-l disponibil pentru alte țesuturi. Mai mult decât atât, numai glucoza musculară poate fi oxidată chiar și în absența oxigenului (O 2 ) (glicoliză anaerobă), determinând producția de acid lactic / metabolit lactat [23] . Mai exact, printre tipurile de fibre musculare scheletice , fibrele de tip I , cu capacitate aerobă mai mare, au o distribuție mai mare a GLUT-4 și, prin urmare, sunt mai sensibile la insulină decât fibrele de tip II [4] . În plus, creșterea insulinei ca răspuns la ingestia de carbohidrați determină hipoaminoacidemie (concentrație scăzută de aminoacizi în plasmă) datorită acțiunii sale anabolice și promovează depozitarea proteinelor și aminoacizilor în mușchi prin reducerea sau inhibarea proteolizei și a posibilului oxidarea aminoacizilor [24] .

În cazul postului, nivelurile de glucoză din sânge suferă o scădere însoțită de o reducere a nivelului de insulină, favorizând creșterea glucagonului , un hormon responsabil de menținerea stabilă a zahărului din sânge în deficitul de glucoză, în principal prin procesele de utilizare a glicogenului hepatic (glicogenoliză hepatică) și acizi grași liberi (FFA) și trigliceride care provin din țesutul adipos. Această scădere a insulinei determină o absorbție mai mică a glucozei de către mușchii scheletici și cardiaci și utilizarea lor mai mare de lipide ca substrat energetic. Acest lucru se datorează faptului că membranele mușchiului scheletic și cardiac în repaus nu sunt foarte permeabile la glucoză (absorbția bazală de GLUT-1), cu excepția prezenței insulinei (activarea GLUT-4) [25] . Alți hormoni hiperglicemici (contrainsulari) intervin ulterior în sprijinul glucagonului pentru a menține stabilă glicemia, și anume catecolamine ( adrenalină , noradrenalină ), cortizol și hormon de creștere (GH) , care stimulează procesele catabolice de lipoliză, glicogenoliză, într-un mod diferențiat. și proteoliză [24] .

În timpul postului prelungit, descompunerea proteinelor musculare suferă o scădere ca substrat glucogenetic în aproximativ două zile, în timp ce cea mai mare parte a energiei este obținută din utilizarea acizilor grași liberi și a corpurilor cetonice, ambii provenind din țesutul adipos. În aceste condiții, mușchiul scheletic și inima, împreună cu ficatul, folosesc din ce în ce mai multe lipide în scopuri energetice, pentru a economisi corpurile de glucoză și cetonă, care pot fi utilizate de țesuturile dependente de glucoză (creierul, deși aparține acest ultim grup, în astfel de condiții folosește în principal corpuri cetonice) [26] . Mușchiul scheletic, inima și ficatul sunt principalele organe capabile să oxideze în principal lipidele în scopuri energetice [27] .

Țesut adipos

Țesutul adipos joacă un rol mai mic în metabolismul glucozei decât ficatul și mușchii și, de asemenea, nu are capacitatea de a produce sau elibera glucoză [4] , ci doar substraturi alternative, cum ar fi acizii grași, glicerina, care este apoi transformată în glucoză prin gluconeogeneză, și indirect corpuri cetonice prin ketogeneză. În perioada postprandială cu introducerea glucidelor, creșterea insulinei stimulată de aceștia promovează absorbția glucozei de către adipocite prin translocația transportoarelor glucozei sensibile la insulină (GLUT-4) [28] . Insulina promovează, de asemenea, utilizarea glucozei pe calea glicolitică cu producția de glicerol și sinteza trigliceridelor [22] , suprimă, de asemenea, mobilizarea acizilor grași liberi (FFA sau NEFA) și glicerina care provine din țesutul adipos prin inhibarea lipolizei , promovând reesterificarea lor în țesutul adipos sub formă de trigliceride [24] . Acumularea de trigliceride este, de asemenea, favorizată de inhibarea insulinei către enzima lipază hormonală (HSL) [22] . Practic, insulina stimulată de carbohidrați, prin inhibarea lipazei sensibile la hormoni, previne lipoliza (catabolismul lipidic), ci promovează mai degrabă lipogeneza (acumularea de grăsime) [26] . Trigliceridele sunt sintetizate prin esterificarea fosfatului de alfa-glicerol cu ​​acizi grași liberi. Acestea din urmă provin în principal din digestia lipidelor introduse odată cu dieta, dar pot fi sintetizate și prin acetil-CoA produs prin oxidarea glucozei. Carbohidrații introduși pot fi apoi transformați în grăsimi în ficat și transferați în țesutul adipos, pentru a fi depozitați. Consumul crescut de carbohidrați direcționează metabolismul grăsimilor spre depozitare [29] . Dintre diferitele tipuri de țesut adipos, cel visceral este mai sensibil la absorbția glucozei decât grăsimea subcutanată [30] [31] [32] [33] datorită unei distribuții mai mari a transportorilor de glucoză GLUT-4 [31] [34] .

In cazurile prelungite de repaus alimentar , în cazul în care nivelul de insulină sunt practic absente (sau , mai degrabă, foarte scăzut), stresul cauzat de această afecțiune determină o producție ridicată de hormoni catabolice , cum ar fi glucagonul , adrenalina , GH , cortizol , capabil să activeze " hormon enzima lipazei sensibile (HSL) , principala enzimă responsabilă de descompunerea trigliceridelor în acizi grași și glicerol (lipoliză). Acizii grași, în acest caz, servesc drept combustibil pentru ficat pentru a forma corpuri cetonice , dar sunt folosiți ca principal combustibil energetic pentru majoritatea țesuturilor corpului (cu excepția țesuturilor dependente de glucoză), inclusiv în principal mușchi, inimă și același ficat. Glicerolul, pe de altă parte, este singura sursă de carbon ca substrat glucogenetic din țesutul adipos [26] .

Țesuturi dependente de insulină și activitate fizică

După cum sa menționat anterior, există cazuri particulare în care țesuturile dependente de insulină nu mai sunt dependente de insulină, reușind în continuare să preia glucoza. Se face o referire specială la mușchiul schelet și cardiac și nu la țesutul adipos care acționează ca un loc de depozitare a lipidelor și care în acest caz este supus proceselor catabolice.

Unul dintre aceste cazuri este reprezentat de activitatea fizică: în astfel de condiții, transportul indus de glucoză este independent de insulină [12] [13] . De fapt, în timpul efortului muscular există o sensibilitate mai mare a acestor țesuturi, deoarece GLUT-4 este eliberat chiar și fără prezența insulinei. Nivelurile de insulină nu pot crește în timpul exercițiilor fizice din cauza efectului inhibitor al catecolaminelor ( adrenalină , noradrenalină ) asupra secreției sale. De îndată ce exercițiul se oprește, insulina revine la starea inițială în funcție de nivelurile de glucoză din sânge [35] . Se crede că acest lucru este cauzat de inhibarea α-adrenergică [36] .

Activitatea fizică crește sensibilitatea la insulină a mușchiului scheletic prin contracararea rezistenței la insulină. Creșterea absorbției de glucoză de către mușchiul scheletic în timpul efortului duce la o creștere coordonată a aportului de glucoză de către capilare, la transportul glucozei prin membrana de suprafață la activarea GLUT-4 și la fluxul intracelular al substraturilor prin glicoliză [ 37] . De asemenea, se pare că sportivii cu putere sau forță sunt mai rezistenți la insulină decât sportivii de rezistență sau de rezistență. Exercițiul de natură excentrică cu greutăți, de exemplu, provoacă leziuni musculare cu o scădere a numărului de GLUT-4 și o reducere consecventă a sensibilității la insulină [38] . În orice caz, atât sportivii de forță, cât și cei de rezistență, cu o dezvoltare mai mare a fibrelor de tip 2 și, respectiv, de tip 1, se dovedesc a fi capabili să conțină agravarea sensibilității la insulină și, prin urmare, a toleranței la glucoză, după o perioadă de odihnă. Forțat [39] .

Concluzii

Nu ar fi cu adevărat corect să definim aceste țesuturi ca fiind strict dependente de insulină, deoarece acestea nu sunt complet dependente de insulină și nu în toate cazurile. Prin urmare, definiția țesuturilor „sensibile la insulină” ar fi mai adecvată, deoarece acestea sunt singurele sensibile la absorbția de glucoză direct legată de intervenția insulinei, spre deosebire de alte țesuturi ale corpului. Printre principalele motive pentru care aceste sisteme nu sunt întotdeauna și în toate cazurile dependente de insulină:

  • La efort fizic, mușchii scheletici și cardiaci sunt capabili să preia în mod eficient glucoza chiar și în absența insulinei.
  • În cazurile în care există o producție abundentă de catecolamine (ca și în cazul activității fizice), producția de insulină este inhibată, dar GLUT-4 reușește în continuare să preia glucoza.
  • Factorii care scad raportul de concentrație ATP / ADP pot stimula, de asemenea, GLUT-4 în absența insulinei.
  • Ionii de calciu (Ca 2+ ) pot activa, de asemenea, transportul glucozei independent de insulină în aceste țesuturi.
  • Țesuturile dependente de insulină au, de asemenea, o distribuție minimă a altor GLUT, în special GLUT-1, care absorb glucoza fără prezența insulinei.

Notă

  1. ^ (EN) Anssi Manninen H, Efectele metabolice ale dietelor cu conținut scăzut de carbohidrați: „ticăloșii” neînțelegeți ai metabolismului uman, J Int Soc Sports Nutr., 2004.
  2. ^ a b c d și Andrea Lenzi, Gaetano Lombardi, Enio Martino. Endocrinologie și activități motorii Elsevier srl, 2008. p. 160. ISBN 8821429997 .
  3. ^ a b c d G. Franco Adami. Ghid pentru obezitate: un instrument cognitiv pentru înțelegere și terapie . FrancoAngeli, 2003. p. 167. ISBN 8846450892 .
  4. ^ a b c d e f CM Rotella, Obezitate , VEZI Editrice Firenze, pp. 267-268 , ISBN 8884650550 .
  5. ^ a b Matthew N. Levy, Bruce M. Koeppen, Bruce A. Stanton, Principii de fiziologie , Penerbit Buku Kompas, 2007, p. 17, ISBN 8821429520 .
  6. ^ a b Claudio Rugarli. Medicină internă sistematică . Elsevier srl, 2010. p. 1507. ISBN 8821431096 .
  7. ^ a b c Giuseppe Arienti. Baza moleculară a nutriției . PICCIN, 2003. p. 114. ISBN 8829916668 .
  8. ^ Shantha Perera, Ho Leung, Rousseau Gama. Științe medicale integrate: elementele esențiale . John Wiley și Sons, 2007. p. 138. ISBN 0470016582 .
  9. ^ a b c d e f Arturo Pizzoferrato. Hormoni și dozele hormonale . PICCIN, 1992. p. 103. ISBN 8829910163 .
  10. ^ Giuseppe Arienti. Baza moleculară a nutriției . PICCIN, 2003. p. 246. ISBN 8829916668 .
  11. ^ Wolfe RR. Efectele insulinei asupra țesutului muscular . Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2000 ianuarie; 3 (1): 67-71.
  12. ^ a b c d Leonard Share. Hormonii și inima în sănătate și boală [ legătură ruptă ] . Humana Press, 1999. p. 122. ISBN 0896037266 .
  13. ^ a b Holloszy JO. Creșterea sensibilității la insulină musculară indusă de efort . J Appl Physiol. 2005 iulie; 99 (1): 338-43.
  14. ^ Eric Newsholme, Anthony Leech. Biochimie funcțională în sănătate și boală . John Wiley și Sons, 2010. p. 107. ISBN 0471988200 .
  15. ^ Rajan AS Reglementarea absorbției de glucoză . Program și abstarcts ale sesiunilor 62 științifice ale Asociației Americane de Diabet; 14-18 iunie 2002; San Francisco, California. Diabet, volumul 51, supliment 2, 2002.
  16. ^ Livio Luzi. Biologia celulară în exercițiul fizic . Springer, 2009. p. 88. ISBN 8847015340 .
  17. ^ Mauro Panteghini. Interpretarea testelor de laborator . PICCIN, 2008. p. 88. ISBN 8829918962
  18. ^ Arthur C. Guyton, John E. Hall. Fiziologie medicală . Elsevier srl, 2006. p. 966 ISBN 8821429369 ]
  19. ^ Burton E. Sobel, David J. Schneider. Medical management of diabetes and heart disease . CRC Press, 2002. p. 41. ISBN 0824707451
  20. ^ Giuseppe Arienti. Le basi molecolari della nutrizione . PICCIN, 2003. p. 288. ISBN 8829916668 .
  21. ^ a b c Sonksen PH. Insulin, growth hormone and sport . J Endocrinol. 2001 Jul;170(1):13-25.
  22. ^ a b c Andrea Lenzi, Gaetano Lombardi, Enio Martino. Endocrinologia e attività motorie Elsevier srl, 2008. p. 196. ISBN 8821429997 .
  23. ^ Livio Luzi. Biologia cellulare nell'esercizio fisico . Springer, 2009. p. 63. ISBN 8847015340 .
  24. ^ a b c Jerrold M. Olefsky. Diabetes mellitus: a fundamental and clinical text . Lippincott Williams & Wilkins, 2004. p. 177. ISBN 0781740975
  25. ^ Arthur C. Guyton, John E. Hall. Fisiologia medica . Editore Elsevier srl, 2006. p. 961. ISBN 8821429369
  26. ^ a b c John W. Pelley. Biochimica . Elsevier srl, 2008. p. 116-117. ISBN 8821430200
  27. ^ Maria Lipartiti. Lezioni di nutrizione . Tecniche Nuove, 1998. p. 38. ISBN 8848107060
  28. ^ James et al. Insulin-regulatable tissues express a unique insulin-sensitive glucose transport protein . Nature. 1988 May 12;333(6169):183-5.
  29. ^ Matthew N. Levy, Bruce M. Koeppen, Bruce A. Stanton, Principi di fisiologia , Penerbit Buku Kompas, 2007, p. 613, ISBN 8821429520 .
  30. ^ Lundgren et al. Glucocorticoids down-regulate glucose uptake capacity and insulin-signaling proteins in omental but not subcutaneous human adipocytes . J Clin Endocrinol Metab. 2004 Jun;89(6):2989-97.
  31. ^ a b Marette et al. Regional variation in adipose tissue insulin action and GLUT4 glucose transporter expression in severely obese premenopausal women . Diabetologia. 1997 May;40(5):590-8.
  32. ^ Stolic et al. Glucose uptake and insulin action in human adipose tissue--influence of BMI, anatomical depot and body fat distribution . Int J Obes Relat Metab Disord. 2002 Jan;26(1):17-23.
  33. ^ Westergren et al. Glucose transport is equally sensitive to insulin stimulation, but basal and insulin-stimulated transport is higher, in human omental compared with subcutaneous adipocytes . Metabolism. 2005 Jun;54(6):781-5.
  34. ^ Veilleux et al. Glucose transporter 4 and insulin receptor substrate-1 messenger RNA expression in omental and subcutaneous adipose tissue in women . Metabolism. 2009 May;58(5):624-31.
  35. ^ Lyle McDonald. The ketogenic diet: a complete guide for the dieter and practitioner . Lyle McDonald, 1998. p. 190. ISBN 0967145600 .
  36. ^ Galbo et al. Catecholamines and pancreatic hormones during autonomic blockade in exercising man . Acta Physiol Scand. 1977 Dec;101(4):428-37.
  37. ^ Rose AJ, Richter EA. Skeletal muscle glucose uptake during exercise: how is it regulated? . Physiology (Bethesda). 2005 Aug;20:260-70.
  38. ^ Kennedy JW, Hirshman MF, Gervino EV et al (1999) Acute exercise induces GLUT4 translocation in skeletal muscle of normal human subjects and subject with type 2 diebetes . Diabetes 48(5):1192-1197
  39. ^ Rogers MA, King DS, Hagberg JM et al (1990) Effect of 10 days of physical inactivity on glucose tolerance in master athletes . J Sppl Physiol 68(5):1833-1837

Voci correlate

Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Tessuti_insulino-dipendenti&oldid=117505402 "