Renina
| Renina | |
|---|---|
 Redare PDB bazată pe 2ren | |
| Numărul CE | 3.4.23.15 |
| Clasă | Hidrolaza |
| Numele sistematic | |
| Renina | |
| Baze de date | BRENDA , EXPASY , GTD , PPB ( RCSB PPB PDBe PDBj PDBsum ) |
| Sursa: IUBMB | |
Renina este o enzimă proteolitică din clasa hidrolazei , care este secretată de celulele juxtaglomerulare ale rinichiului . Are o funcție importantă în reglarea tensiunii arteriale și este implicată în procesele fiziologice care induc hipertensiunea arterială .
Renina este responsabilă cu activarea procesului care transformă angiotensinogenul în angiotensină , care la rândul său este transformată, la nivelul capilarelor pulmonare , în produsul biologic activ, angiotensina II , capabil să stimuleze secreția de aldosteron . Acționând ca o enzimă proteolitică, renina scindează molecula de angiotensinogen de un reziduu de leucină pentru a genera angiotensină .
Prin urmare, face parte din sistemul Renin Angiotensin Aldosterone (RAA).
Sinteză
Renina este sintetizată în rinichi de către celulele murale, numite pericite, ale aparatului juxtaglomerular din apropierea arteriolei aferente; reglarea secreției sale depinde în principal de trei factori:
- Factori care reduc presiunea perfuziei renale;
- Scăderea sodiului în tubul distal;
- Eliberarea norepinefrinei din terminațiile simpatice.
În primul caz, scăderea tensiunii arteriale stimulează producția de renină: aceasta are loc datorită baroreceptorilor celulelor juxtaglomerulare care percep creșterea sau scăderea tensiunii arteriale.
În al doilea caz, reducerea concentrației de sodiu din ultrafiltrat este detectată de celulele maculei densa ; sunt capabili să trimită semnale pozitive prin prostaglandine și semnale negative prin adenozină către celulele juxtaglomerulare, stimulând sau inhibând secreția de renină în funcție de situație.
În al treilea caz, secreția de renină apare prin stimularea directă a receptorilor beta 1 prezenți în rinichi; acestea pot fi stimulate de toate medicamentele simpatomimetice , cum ar fi adrenalina și noradrenalina .
Mecanisme de feedback
Renin are două sisteme de feedback negativ care pot reglementa eliberarea acestuia:
- Feedback - ul negativ interval scurt: creșterea presiunii favorizate de renina, prin intermediul angiotensinei II , care acționează asupra receptorilor AT1, este citit de baroreceptors care conduc la o inhibare a eliberării de renină.
- Feedback negativ pe termen lung : există o creștere a presiunii și o scădere a eliberării de renină, deoarece activarea baroreceptorilor implică și o reducere a activității simpatice renale, cu distensia vaselor preglomeulare și, prin urmare, o reducere a reabsorbției sării în tubul proximal și o alterare a natriurezei de presiune.
Funcţie
Renina activează primul pas al sistemului RAA, transformând angiotensinogenul, produs în ficat, în angiotensină I, care va fi activată în cele din urmă în molecula activă, angiotensina II, de către enzima ACE, prezentă în patul vascular pulmonar.
Semnificația biologică a activității reninei este de a răspunde la o perfuzie renală redusă, primită prin receptorii de întindere a pereților arteriolei aferente și prin celulele maculei densa , care sunt sensibile la variațiile concentrației de sodiu din tubul distal, crescând reabsorbția apei și a substanțelor dizolvate.
Secreția de renină este stimulată și de sistemul nervos simpatic.
Reglementarea farmacologică
Renina poate fi reglată de unele medicamente atât pozitiv cât și negativ.
Medicamentele care stimulează eliberarea reninei sunt:
- Diuretice de buclă : un exemplu este lasix. Prin blocarea reabsorbției de sodiu-clor, acestea stimulează eliberarea de renină.
- Vasodilatatoare : reduc presiunea de filtrare glomerulară și sistemică, rezultând o stimulare a baroreceptorilor glomerulari și o creștere a eliberării de renină.
- Inhibitori ai ECA, anti-AT1 și anti-renină : blochează mecanismele de feedback pe termen scurt și lung și, astfel, promovează eliberarea.
Medicamentele care inhibă eliberarea reninei sunt:
- AINS : reduc sinteza prostaglandinelor și, prin urmare, eliberarea reninei.
- On2 agoniști : au acțiune centrală, inhibă stimularea neuronilor catecolaminergici care induc eliberarea reninei prin receptorii β.
- Blocanții β sau alte medicamente reducătoare ale AMPc : Prin inhibarea semnalizării prin receptorul β.
Bibliografie
- Inagami T. și Murakami K., Renină pură. Izolarea de rinichi de porc și caracterizare. J. Biol. Chem. 252 (1977) 2978–2983. Entrez PubMed 16012
- Slater EE, Renin. Metode Enzymol. 80 (1981) 427-442. Entrez PubMed 7043197
- Inagami T., Structura și funcția reninei. J. Hypertension 2 (1989) S3 - S8. Entrez PubMed 2785652
- Sielecki AR, Hayakawa, K., Fujinaga, M., Murphy, europarlamentar, Fraser, M., Muir, AK, Carilli, CT, Lewicki, JA, Baxter, JD și James, MNG Structura reninei umane recombinante, o țintă pentru medicamente cardiovasculare active, la o rezoluție de 2,5 Å. Știința 243 (1989) 1346–1351. Entrez PubMed 2493678
Elemente conexe
Alte proiecte
-
Wikimedia Commons conține imagini sau alte fișiere despre renin
linkuri externe
- Renina / Renina (altă versiune) , pe Treccani.it - Enciclopedii online , Institutul Enciclopediei Italiene .
- ( EN ) Renina , în Encyclopedia Britannica , Encyclopædia Britannica, Inc.
| Controlul autorității | Tezaur BNCF 25260 · LCCN (EN) sh85112852 · BNF (FR) cb12397812q (dată) · BNE (ES) XX532962 (dată) · NDL (EN, JA) 00.569.396 |
|---|
