Sistemul renină-angiotensină-aldosteron
Această intrare sau secțiune despre anatomie nu citează sursele necesare sau cei prezenți sunt insuficienți . |
Sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) sau sistemul renină-angiotensină (SRA) este un mecanism hormonal care reglează tensiunea arterială , volumul plasmatic circulant ( volemia ) și tonusul mușchilor arteriali prin mai multe mecanisme.
Când perfuzia aparatului juxtaglomerular scade, acesta din urmă transformă un precursor (prorenin, deja prezent în sânge) în renină , care este secretată direct în circulație. Renina plasmatică trece apoi la conversia angiotensinogenului , eliberat de ficat, în angiotensină I. [1] Angiotensina I este ulterior convertită în angiotensină II de enzima de conversie a angiotensinei, ACE (din engleza angiotensin-converting enzime ) prezentă în capilare pulmonare. Angiotensina II este o puternică peptidă vasoconstrictoare care determină îngustarea vaselor de sânge, rezultând o creștere a tensiunii arteriale. [2] Angiotensina II stimulează, de asemenea, secreția hormonului aldosteron [2] din cortexul suprarenal. Aldosteronul determină tubulii renali să crească reabsorbția de sodiu și apă în sânge, provocând în același timp excreția de potasiu (pentru a menține echilibrul electrolitic). Acest lucru mărește volumul de lichid extracelular din organism, ceea ce crește și tensiunea arterială.
Dacă SRAA este anormal de activ, tensiunea arterială va fi prea mare. Există multe medicamente care întrerup mai mulți pași în acest sistem pentru scăderea tensiunii arteriale. Aceste medicamente sunt una dintre principalele modalități de a controla hipertensiunea, insuficiența cardiacă, insuficiența renală și efectele dăunătoare ale diabetului. [3]
Activare
Renina este produsă de celulele juxtaglomerulare ale rinichiului ca urmare a diferiților stimuli.
- reducerea volumului sanguin circulant ( hipovolemie ) și a tensiunii arteriale scăzute ( hipotensiune arterială ): acești stimuli sunt detectați prin prezența celulelor specializate din aparatul juxtaglomerular. Pe partea vasculară, celulele Polkissen măsoară în mod constant aportul de sânge al arteriolei aferente nefronului ca baroreceptori. Pe partea tubulară, pe de altă parte, celulele maculei densa măsoară concentrația de sodiu din fluidul tubular ca chemoreceptori: dacă concentrația de sodiu scade, activează producția de renină. Acest lucru se datorează faptului că o tensiune arterială scăzută determină un flux mai lent al fluidului din tubul, permițând reabsorbția sodiului într-o măsură mai mare înainte de a fi „analizată” de macula densa.
- stimuli din sistemul nervos ortosimpatic : baroreceptorii sinusului carotidian , pe măsură ce scade presiunea cardiacă, trimit stimul la centrul vasomotor al medularei, provocând stimularea ortosimpatică, inclusiv stimularea receptorilor adrenergici Beta-1 care se găsesc, printre altele, între celulele juxtaglomerulare pentru stimularea ulterioară a eliberării de renină.
- alți stimuli și de natură patologică.
Combinația acestor stimuli crește eliberarea de renină în sânge.
Renina transformă o peptidă inactivă produsă de ficat, angiotensinogen , în angiotensină I ; ultima peptidă este transformată la rândul ei în angiotensină II prin „ enzima de conversie a angiotensinei I sau ACE (enzima de conversie a angiotensinei engleză), prezentă în principal la nivelul plămânului capilar .
ECA, fiind expusă la nivelul capilarelor pulmonare, pe lângă transformarea angiotensinei I în angiotensină II, are și funcția de inhibare a bradikininelor (care au funcție vasodilatatoare).
Angiotensina II este principalul produs bioactiv al sistemului renină-angiotensină și are atât acțiune hormonală endocrină , autocrină / paracrină, cât și intracrină.
Efecte
Angiotensina II, spre deosebire de angiotensina I, este foarte puternică în ceea ce privește varietatea efectelor exercitate asupra organismului.
- Este un vasoconstrictor puternic: mai ales la nivelul venulelor și arteriolelor. Acțiunea vasoconstrictoare asupra sistemului venos determină mobilizarea unei cantități mai mari de sânge și ajunge la inimă pentru a fi oxigenat și circulat (prin urmare, o creștere a volumului sistolic și a presiunii sistolice ). Sângele este localizat în principal pe marile vase, limitând dispersia sângelui la organele periferice la minimum (cu o creștere consecventă a presiunii diastolice).
- La nivel renal forțează toate arteriolele glomerulului , exercitând un efect atât asupra arteriolelor aferente, cât și pe cele eferente, prevalând asupra acestora din urmă. Constricția arteriolelor aferente determină o creștere a rezistenței arteriolare, cu o creștere consecventă a presiunii sistemice și o scădere a fluxului sanguin (în glomerul). În ciuda scăderii fluxului, rinichii își pot continua activitatea de ultrafiltrare datorită mecanismelor care mențin presiunea glomerulară ridicată și GFR constantă (datorită vasoconstricției arteriolelor eferente mai mult decât aferenților, de către angiotensina II).
- În cortexul glandei suprarenale , eliberează aldosteron . Acest hormon acționează asupra tubulilor renali la nivelul tubului contort distal și al canalului colector, favorizând reabsorbția sodiului din urină . Cu alte cuvinte, receptorii de aldosteron găsiți pe celulele distale ale tubulului complicat reglează expresia genelor în mai multe moduri pentru a evita eliminarea apei cu urină:
- Creșterea pompelor de sodiu și potasiu pe porțiunea membranei care nu intră în contact cu tubul. Acest lucru determină o creștere substanțială a concentrației de potasiu și epuizarea intracelulară a sodiului.
- Creșterea canalelor de sodiu și potasiu pe porțiunea endoluminală a membranei celulare. Prin osmoza simplă, potasiul este eliberat în tubul, în timp ce sodiul este readus în spațiul intracelular epuizat de acesta. Acest efect permite în fața unei eliminări a potasiului, o retragere a sodiului din lichidul tubular care are ca consecință naturală reabsorbția apei.
- Angiotensina II acționează la nivelul sistemului nervos central , contribuind la creșterea simțului poftei de mâncare sărat și a setei .
- Facilitează eliberarea hormonului antidiuretic, vasopresina , de către hipotalamus . Hormonul antidiuretic acționează asupra tubului colector determinând reabsorbția apei.
Toate aceste efecte au acțiunea comună de a crește cantitatea de lichid din sânge prin creșterea presiunii acestuia.
Semnificația clinică
Sistemul renină-angiotensină este adesea subiectul intervențiilor clinice pentru tratamentul hipertensiunii . Inhibitorii ECA sunt adesea folosiți pentru a limita producția de angiotensină II. Aliskiren este un inhibitor direct al reninei.
În schimb, antagoniștii receptorilor angiotensinei II (ARB) sunt utilizați pentru a inhiba efectele angiotensinei, care este produsă în mod normal, dar inhibată în acțiunile sale asupra celulelor țintă.
Utilizarea combinată a inhibitorilor ECA și ARB se numește „bloc dublu” și este utilizată la unii pacienți cu insuficiență renală cronică.
Sistemul renină-angiotensină la făt
La făt , sistemul renină-angiotensină se caracterizează de obicei prin pierderea de sodiu, deoarece angiotensina I are doar un efect foarte mic sau deloc asupra nivelului de aldosteron.
În timp ce nivelurile de renină fetală sunt ridicate, nivelurile de angiotensină II sunt oarecum scăzute din cauza fluxului sanguin pulmonar scăzut; acest lucru împiedică ECA, prezent în principal în circulația pulmonară, să-și arate efectul maxim.
Notă
- ^ Kumar, Abbas; Fausto, Aster (2010). „11”. Baza patologică a bolii (ed. A VIII-a). Saunders Elsevier. p. 493 ..
- ^ a b Yee AH, Burns JD, Wijdicks EF (aprilie 2010). „Pierderea de sare cerebrală: fiziopatologie, diagnostic și tratament”. Neurosurg Clin N Am. 21 (2): 339-52. , DOI : 10.1016 / j.nec.2009.10.011 .
- ^ Hipertensiune arterială , în MERCK MANUAL .
Elemente conexe
Alte proiecte
-
Wikimedia Commons conține imagini sau alte fișiere din sistemul renină-angiotensină-aldosteron
linkuri externe
- ( EN ) Sistemul renină-angiotensină-aldosteron , în Encyclopedia Britannica , Encyclopædia Britannica, Inc.
| Controlul autorității | Tezaur BNCF 7719 |
|---|
