Legea lui Frank-Starling

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Notă despre dezambiguizare.svg Dezambiguizare - Dacă sunteți în căutarea altor mecanisme numite după fiziologul Ernest Henry Starling , consultați Mecanismul Starling .
Curba funcției cardiace (în roșu) comparativ cu cea a funcției vasculare (în albastru). În graficele care ilustrează legea inimii lui Starling, axa y descrie de obicei variabila „dependentă” ( consecință ) din cea prezentă pe axa x ( cauza ). În special, dacă se analizează funcția cardiacă, așa cum este ordonat, se vor putea găsi: debitul sistolic , debitul cardiac , tensiunea sau diferența de presiune generate. Ca abscisă, în schimb, vom găsi variabile precum: volumul end-diastolic, lungimea fibrelor musculare cardiace , presiunea capilară pulmonară sau presiunea venoasă centrală . Cele trei curbe albastre descriu modul în care funcția vasculară variază pe măsură ce preîncărcarea scade (de exemplu, în hemoragie ) sau crește (de exemplu, după o transfuzie ). Intercepțiile axei x reprezintă presiunea medie de umplere a sistemului vascular. [1] Porțiunea inițială orizontală a curbelor indică faptul că, pentru valorile subatmosferice ale presiunii venoase centrale , tendința venelor de a se prăbuși va contracara creșterile suplimentare ale debitului cardiac. Cele trei curbe roșii descriu în schimb modul în care funcția cardiacă variază în funcție de variația contractilității miocardice [2] . Punctele de intersecție dintre două curbe indică valorile spre care sistemul tinde spre echilibru.

Prin legea lui Frank-Starling (numită și legea inimii Starling sau legea lui Maestrini- Starling sau mecanismul lui Frank-Starling ) înțelegem relația dintre debitul cardiac și presiunea endiastolică, adică presiunea prezentă în ventricul la sfârșitul diastolei . Se referă la faptul că, rămânând în valorile fiziologice ale volumului ventricular end-diastolic, se observă o creștere a forței de contracție ventriculară pe măsură ce preîncărcarea crește. [3]

Descriere

Legea se referă la mecanismele prin care mușchiul inimii reglează forța contracției sale sistolice , în raport cu cantitatea de sânge prezentă în ventricul la sfârșitul diastolei : cu cât a intrat mai mult sânge cu atât va fi expulzat, garantând echilibrul între preîncărcare (revenire venoasă) și debitul cardiac . Atunci când un volum mai mare de sânge este prezent în ventricul, sângele întinde fibrele musculare ale inimii, ducând la o creștere a forței contractile. Mecanismul descris permite sincronizarea debitului cardiac cu revenirea venoasă, [4] fără interferența factorilor externi. Importanța fiziologică a mecanismului constă în menținerea echilibrului ieșirii ventriculare drepte și stângi și în compensarea modificărilor tranzitorii ale sarcinii ulterioare prin variația forței de contracție a următoarei bătăi. [5]

Această reglare, numită și reglare heterometrică intrinsecă , se datorează faptului că contracția cardiacă este cauzată de deplasarea anumitor fibre ( izoforme de actină și miozină ) capabile să alunece una peste alta, reducându-le lungimea totală. Contrar a ceea ce se întâmplă în mușchiul striat , fibrele cardiace în situații bazale fiziologice funcționează la lungimi mai mici decât lungimile lor optime, generând forțe mai mici decât maximul realizabil. Când sunt mai extinse (datorită unei cantități mai mari de sânge care întinde pereții ventriculari), sunt capabili să răspundă la această distensie cu o contracție mai puternică, deoarece spațiul de alunecare dintre ele a crescut. Toate acestea se întâmplă în absența oricărei modulații nervoase sau hormonale; cu toate acestea, atunci când distensia musculară crește dincolo de o anumită limită, fibrele devin nealiniate, pierzând relația reciprocă și nu mai fiind capabile să garanteze contracția. Prin urmare, inima poate expulza cantitatea de sânge primită numai în anumite limite ale volumului diastolic final (adică al volumului de sânge ventricular la sfârșitul diastolei).

Mecanismele implicate în modulația inotropă cardiacă se datorează și reglării homeometrice intrinseci sau așa-numitului fenomen de scară care implică o creștere a funcționalității canalelor dependente de tensiunea cardiacă pentru ionul de calciu pentru aceeași lungime a fibrelor musculare cardiace. și compensarea variațiilor de presiune.diastolic aortic prin variațiile consecvente ale preîncărcării ventriculare. Legea inimii lui Frank Starling este, de asemenea, legată de răspunsul organismului la fenomenul extrasistolei .

fundal

Legea își datorează numele doi fiziologi , Otto Frank și Ernest Starling , care au descris-o în 1918 ; o primă formulare a legii se datorează fiziologului italian Dario Maestrini care, la 13 noiembrie 1914 , a început primul dintre cele 19 experimente care l-au determinat să formuleze „legea inimii” care, spre deosebire de teoriile anterioare care vedeau în dilatarea cardiacă doar o semnificație patologică, a descris o creștere a forței contractile cardiace în raport cu alungirea fibrelor musculare [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13] [14] [ 15][16] [17][18] .

Profesorul Ernest Henry Starling [19] , titular al catedrei de fiziologie la Universitatea din Londra , s-a bucurat de un mare prestigiu în comunitatea științifică de atunci și, prin urmare, legea s-a răspândit sub numele său. Același profesor, însă, a recunoscut prioritatea formulării lui Maestrini. În virtutea acestui fapt, uneori și mai ales în Italia , este numită și „Legea Maestrini-Starling” [20] [21] [22] [23] [24] .

O recunoaștere postumă a valorii științifice a operei lui Maestrini vine în 1974 , cu un editorial publicat în The Lancet [25] .

Notă

  1. ^ Corespunzător presiunii pe care toate vasele ar atinge-o dacă presiunea ar fi aceeași în toate districtele în cazul debitului cardiac zero, adică cu inima oprită.
  2. ^ Definită ca forță de contracție cu aceeași preîncărcare , postîncărcare și ritm cardiac
  3. ^ Widmaier, EP, Hershel, R. și Strang, KT (2016). Fiziologia umană a lui Vander: mecanismele funcției corpului (ediția a XIV-a). New York, NY: McGraw-Hill Education .
  4. ^ Costanzo, Linda S. (2007). Fiziologie. Hagerstwon, MD: Lippincott Williams și Wilkins. p. 81 ..
  5. ^ R., Iacob; B., Dierberger; G., Kissling, (1992-11-01). „Semnificația funcțională a mecanismului Frank-Starling în condiții fiziologice și fiziopatologice”. European Heart Journal . 13 (suppl_E) .
  6. ^ Igino Spadolini, voi. 2, în Tratatul de fiziologie ,, Torino, UTET, 1946.
  7. ^ Robert M. Berne, Fiziologie , Milano, Ambrosiana, 2004.
  8. ^ www.ancecardio.it ( PDF ), pe ancecardio.it , 29-31. Adus la 6 august 2010. Arhivat din original la 9 noiembrie 2013 .
  9. ^ D. Maestrini, [Geneza așa-numitelor contracții insuficiente ale inimii în decompensare.] , În Policlinico Prat , vol. 58, nr. 9, februarie 1951, pp. 257-68, PMID 14833944 .
  10. ^ D. Maestrini, [Importanța schimbului organic modificat (oboseală), a structurii și stării coloidale a fibrei, pentru geneza așa-numitelor contracții mici, insuficiente ale inimii în eșec.] , În Policlinico Prat , vol. 58, nr. 30, iulie 1951, pp. 933-45, PMID 14864102 .
  11. ^ D. Maestrini, [Legea inimii în biologie și medicina clinică.] , În Minerva Med , vol. 42, n. 80, noiembrie 1951, pp. 857-64, PMID 14919226 .
  12. ^ D. Maestrini, [O nouă teorie a decompensării cardiace.] , În Policlinico Prat , vol. 59, nr. 24, iunie 1952, pp. 797-814, PMID 14957592 .
  13. ^ D. Maestrini, [Not Available.] , In Gazz Sanit , vol. 18, nr. 5, pp. 162-4, PMID 18859625 .
  14. ^ L. Pennacchio, D. Maestrini, [Comentariu la o nouă teorie a insuficienței cardiace.] , În Policlinico Prat , vol. 59, nr. 37, septembrie 1952, pp. 1223-4, PMID 13026471 .
  15. ^ D. Maestrini, [Legea inimii de la descoperirea ei până în prezent.] , În Minerva Med , vol. 49, nr. 3-4, ianuarie 1958, pp. Varia, 28-36, PMID 13516733 .
  16. ^ D. Maestrini, [Variații ale dinamicii volumului cardiac în practica clinică, examinate în lumina legii inimii.] , În Minerva Cardioangiol , vol. 6, nr. 12, decembrie 1958, pp. 657-67, PMID 13643787 .
  17. ^ D. Maestrini, [S. Baglioni și legea inimii.] , În Policlinico Prat , vol. 66, nr. 7, februarie 1959, pp. 224-30, PMID 13645276 .
  18. ^ D. Maestrini, [Despre dinamica cardiacă în faza precedentă hipertrofiei drepte și asupra aspectului său electrocardiografic la om.] , În Policlinico Prat , vol. 66, octombrie 1959, pp. 1409-13, PMID 13853750 .
  19. ^ AM. Katz, EH. Starling, Ernest Henry Starling, predecesorii săi și „Legea inimii”. , în Circulation , vol. 106, nr. 23, decembrie 2002, pp. 2986-92, PMID 12460884 .
  20. ^ Maestrini Dario (editat de), Legea inimii în clinică , în Comunicazione Soc. Med. Chirur. Osp. Abruzzesi, sesiunea din 30 august 1925 , Heart and Circulation, 1925, p. 506.
  21. ^ www.societastoricaretina.org ( PDF ), pe societastoricaretina.org . Accesat la 6 august 2010 .
  22. ^ Dario Maestrini, Noi viziuni și noi realități în Cardiologie 1911-1967 , Roma, editor Luigi Pozzi, 1967, p. 279.
  23. ^ Italo Farnetani Farnetani Italo , Francesca Farnetani, Misterul „Legii Maestrini-Starling , în Il Cisalpino , vol. 3, 2002, pp. 57-62.
  24. ^ ( EN ) Massimo Pandolfi și Francesco De Tommasi, www.profpaolovanni.it ( PDF ), pe profpaolovanni.it , ANALECTA HISTORICO MEDICA, 185-187. Accesat la 6 august 2010 .
  25. ^ Editorial: Legea lui Starling supraviețuiește. , în Lancet , vol. 2, nr. 7884, octombrie 1974, p. 818, PMID 4138723 .

Bibliografie

  • Robert. F. Schimdt, G. Thews, F. Lang, Capitolul 22, Mecanica inimii , în Fiziologia umană , ediția 2003ª, Idelson-Gnocchi.
  • Arthur C. Guyton, Capitolul 20, Debitul cardiac, revenirea venoasă și reglarea lor , în Fiziologie Medicală , John E. Hall, ediția 2007, Masson.

Alte proiecte