Contractilitatea miocardică

Această intrare sau secțiune pe medicina nu citează sursele necesare sau cele prezente sunt insuficiente. Puteți îmbunătăți această intrare adăugând citate din surse de încredere în conformitate cu liniile directoare privind utilizarea surselor . Urmați sfaturile de proiectare de referință .

Această intrare sau secțiune pe medicament nu este încă formatat în conformitate cu standardele . Contribuiți la îmbunătățirea acestuia în conformitate cu convențiile Wikipedia . Urmați sfaturile de proiectare de referință .

Curbele funcției cardiace care descriu modificarea volumului sistolic (SV) ca presiunea diastolică la capătul ventriculului stâng (LVEDP) se modifică în situații de contractilitate redusă și contractilitate crescută.

Contractilitatea miocardică reprezintă capacitatea înnăscută a mușchiului cardiac de a se contracta . Este definită ca forța generată de contracția cardiacă cu aceeași preîncărcare , postîncărcare și ritm cardiac și este principalul indicator al funcției cardiace. ^[1]

Capacitatea de a produce variații ale forței în timpul contracției, numită și inotropism cardiac, este rezultatul creșterii forțelor de legare între diferitele tipuri de filamente musculare, adică între filamentele de miozină (groase) și filamentele de actină (subțiri). Intensitatea legăturii depinde de concentrația ionilor de calciu din celulă. În interiorul unei inimi intacte, in vivo , depinde și de acțiunea sistemului nervos simpatic care este condus de eliberarea de catecolamine , un proces care determină creșterea concentrației ionilor de calciu în citosolul celulelor musculare cardiace. Factorii care determină o creștere a contractilității acționează de obicei provocând o creștere a ionilor de calciu intracelulari (Ca ⁺⁺ ) în timpul contracției ca efect final.

Mecanisme care modifică contractilitatea

Creșterea contractilității are loc în principal prin creșterea pătrunderii calciului sau prin menținerea unor niveluri mai ridicate de calciu în citosolul miocardiocitelor în timpul unui potențial de acțiune. Acest lucru se datorează unui număr de mecanisme:

• Activare simpatică . Creșterea nivelului de catecolamine (care se pot lega la circulant receptorilor p-adrenergici ) precum și stimularea de către nervi simpatici (care poate elibera noradrenalinei care se leagă la subunitatea ₁ receptorii adrenergici ai myocardiocytes) determină subunitatea G _s a receptorilor ACTIVATES adenilat ciclază, ducând la o creștere consecventă a AMPc, care are o serie de efecte, inclusiv fosforilarea fosfolambanului (prin intermediul protein kinazei A ).
• Fosforilarea fosfolambanului. Când fosfolambanul nu este fosforilat, acesta inhibă tonic pompele de calciu care pompează calciu spre interior în reticulul sarcoplasmatic . Când este fosforilat de PKA, nivelurile de calciu stocate în reticulul sarcoplasmatic sunt crescute, permițând eliberarea unei rate mai mari de calciu la următoarea contracție. Cu toate acestea, creșterea crizei de calciu duce și la creșterea lusitropiei .
• Sensibilizarea troponinei C la efectele calciului.
• Fosforilarea canalului de calciu de tip L. Acest lucru va crește permeabilitatea lor la calciu, permițând mai mult calciu să intre în miocardiocite, crescând contractilitatea.
• O creștere accentuată a postîncărcării poate provoca o mică creștere a inotropiei (efectul Anrep) datorită unui mecanism care nu este pe deplin înțeles.
• O creștere a ritmului cardiac stimulează inotropia (efect Bowditch; treppe; inotropie dependentă de ritm). Acest lucru se datorează probabil incapacității Na ⁺ / K ⁺ ATPazei de a ține pasul cu influxul de sodiu la cea mai mare rată de potențial de acțiune la ritmul cardiac crescut ^[2]
• Medicamentele precum digitalisul pot acționa ca agenți inotropi pozitivi prin inhibarea pompei de Na ⁺ / K ⁺ . Acest lucru rezultă din faptul că este necesar un gradient ridicat de concentrație de Na ⁺ pentru a putea pompa calciu prin antiportul Na ⁺ / Ca ⁺⁺ . Inhibarea parțială a Na ⁺ / K ⁺ ATPază determină acumularea de sodiu în interiorul celulei. Creșterea concentrației de Na ⁺ în interiorul celulei va micșora ușor gradientul din interiorul celulei către exteriorul celulei. Această acțiune va face mai dificilă ieșirea calciului din celulă prin antiportul Na ⁺ / Ca ⁺⁺ .
• Creșteți cantitatea de calciu din sarcoplasmă. Mai mult calciu disponibil leagă mai mult troponina, crescând puterea dezvoltată.
• În caz de anoxie , hipercapnie (creșterea presiunii parțiale a CO ₂ ) sau acidoză , celulele inimii nu vor funcționa corect. Legăturile încrucișate adecvate nu se vor forma între sarcomeri și inima va deveni mai puțin eficientă (ducând la insuficiență miocardică) în această situație va exista o activare simultană caracteristică a sistemelor parasimpatice și ortosimpatice care implică o scădere a ritmului cardiac, dar o creștere a puterea bătăilor individuale, deci o creștere a contractilității care va dura până la debutul insuficienței cardiace .

Scăderea contractilității se datorează în principal scăderii influxului de calciu sau scăderii nivelurilor de calciu din citosolul miocardiocitelor în timpul unui potențial de acțiune. Acest lucru se datorează unui număr de mecanisme:

• Activare parasimpatică . Parasimpaticul acționează prin eliberarea de acetilcolină care acționează asupra receptorilor muscarinici M2 , provocând inhibarea adenilat ciclazei de către subunitatea alfa a proteinei G inhibitoare (G _i ) și activarea simultană a canalelor de potasiu de către subunitățile beta și beta. în așa fel încât să oprească calea de semnalizare mediată de protein kinaza A și să deplaseze potențialul de membrană de repaus al miocardiocitelor către valori mai negative. La nivel cardiac și în repaus, tonusul parasimpatic este predominant în mare parte pe cel ortosimpatic. Acest lucru a fost demonstrat de faptul că oprirea farmacologică a ambelor căi de semnalizare are efectul general al unei creșteri semnificative a ritmului cardiac (de la aproximativ 60 la aproximativ 100 de bătăi pe minut). Mai mult, semnalul căii parasimpatice se datorează eliberării acetilcolinei de către neuronii post-ganglionari. Se degradează rapid de acetilcolinesteraza post-sinaptică, prin urmare, în caz de încetare a stimulului, efectele parasimpatice vor scădea mai rapid decât apariția efectelor ortosimpaticului.
• Pierderea unor părți ale miocardului . Un atac de cord poate provoca moartea unei secțiuni a peretelui ventricular, acea porțiune nu se poate contracta și se dezvoltă mai puțină forță în timpul sistolei . În aceste condiții, numite și insuficiență cardiacă , inima va tinde să funcționeze la valori mai mari ale volumului diastolic final, astfel încât să poată echilibra pierderea contractilității cu o creștere a preîncărcării care, conform legii Frank-Starling, va determina o creșterea debitului cardiac. Această afecțiune poate determina inima să lucreze la tensiuni mai mari și, în timp ce salvează imediat persoana, poate provoca o agravare progresivă pe termen lung a insuficienței cardiace în sine, în care creșterea preîncărcării nu va mai putea compensa scăderea contractilității ..

Indici de contractilitate

Contractilitatea miocardică este dificil de exprimat prin valori numerice care reprezintă intervale normale unice pentru diferiți subiecți. Principalii indici de contractilitate utilizați sunt:

• Derivatul maxim al funcției de presiune-timp a ventriculului stâng , detectat în mod obișnuit în setarea ICU de un cateter arterial împins înapoi spre ventriculul stâng. Este standardul de aur clinic , dar este dificil de aplicat la pacienții care nu sunt internați în secții specializate.
• Fracția de ejecție a ventriculului stâng (LVEF) corespunzătoare raportului dat de volumul sistolic împărțit la volumul ventricular final-diastolic. Indicator mai puțin precis, detectabil prin ecocardiografie și care corespunde unei valori cuprinse între aproximativ 50% și 65% la o persoană sănătoasă în repaus. Scăderile acestei valori pot indica o creștere a preîncărcării și, prin urmare, o scădere a contractilității. Cu toate acestea, o scădere a acestei fracții s-ar putea datora și creșterilor postîncărcării în condiții de contractilitate neschimbată.
• Coeficientul unghiular al liniei ESPVR ( raportul presiune sistolică / volum final ), adică al liniei care conține toate punctele diagramei presiune-volum a ventriculului stâng în care se închide valva semilunară aortică . Acest coeficient este cel mai bun indice de contractilitate obținut, dar rămâne totuși evaluabil numai în condiții experimentale ( inima in vitro ).

Notă