Insuficienta cardiaca

Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .

Insuficienta cardiaca
Principalele semne și simptome ale insuficienței cardiace.
Specialitate	cardiologie
Etiologie	infarct miocardic , hipertensiune , aritmie , alcoolism , infecție și leziuni cardiace
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-9 -CM	428,0
ICD-10	I50
Plasă	D006333
MedlinePlus	000158
eMedicină	163062 , 354666 și 2069746
Sinonime
Insuficiență cardiacă sistolică Insuficienta cardiaca Disfuncție sistolică
Editați datele pe Wikidata · Manual

Insuficiența cardiacă ( IC ) sau insuficiența cardiacă este un sindrom clinic complex definit ca incapacitatea inimii de a furniza sânge în cantități adecvate cererii reale a organismului sau capacitatea de a satisface această cerere numai la presiuni de umplere ventriculare. Peste normă. ^[1]

Prin urmare, insuficiența cardiacă înseamnă un tablou fiziopatologic complex, rezultat dintr-o afecțiune a insuficienței cardiace, în care coexistă aspecte strâns legate de mecanismele de afectare cardiacă și remodelare, dar și aspecte hemodinamice periferice și mecanisme neuro-hormonale.

Conform statisticilor, pe măsură ce populația îmbătrânește și numărul pacienților care supraviețuiesc unui infarct miocardic crește , incidența insuficienței cardiace continuă să crească.^[2]

Caracteristici generale

Dacă ne referim la hemodinamică , IC se caracterizează prin contractilitatea redusă a miocardului măsurată ca fracție de ejecție (FE): acest parametru universal folosit poate să nu fie foarte specific în identificarea cauzei disfuncției cardiace.^[2]

Această afecțiune poate fi cauzată atât de probleme organice, cât și de probleme funcționale. Printre cele mai frecvente cauze se numără infarctul miocardic , ischemia miocardică , hipertensiunea arterială , valvulopatiile , cardiomiopatiile , bolile metabolice , ^{[3] [4]} bolile autoimune și bolile cauzatoare de distrofie musculară .^{[2] [5]} IC este cea mai importantă complicație a oricărei boli de inimă . ^[6]

Epidemiologie

În Statele Unite ale Americii s- a estimat că în 2006 au existat peste 600.000 de cazuri noi. ^[7]

În Italia, aproximativ 5% din populația generală (3.000.000 de indivizi) este afectată de IC deschisă sau asimptomatică. ^[8]

Vârsta constituie o condiție de risc foarte importantă, incidența rămâne scăzută la persoanele cu vârsta cuprinsă între 40 și 50 de ani, în timp ce crește până la 10% la persoanele cu vârsta peste 75 de ani. ^[9]

Incidența acestei patologii este în mod clar în creștere datorită supraviețuirii crescute după infarctul miocardic acut^[2] și, mai presus de toate, a speranței de viață mai lungi cu speranța de viață mai lungă. Îmbătrânirea (cu consecința degenerării organelor ) determină scăderea eficienței cardiace, amplificând efectul oricăror patologii. CI a fost implicat în cauzele morții „din cauze naturale”, adică moartea din cauza îmbătrânirii fără simptome aparente: de fapt, atunci când contractilitatea cardiacă este redusă progresiv, indiferent de cauză, efectul final este o hipo-perfuzie a organelor vitale și în special a creierului , rinichilor și ficatului cu deteriorarea funcțională progresivă a acestora până la, în unele cazuri, comă ireversibilă din cauza insuficienței renale acute și a insuficienței hepatice .

Etiologie

Același subiect în detaliu: Cardiomiopatia .

Procesul etiopatologic al insuficienței cardiace a fost studiat pe larg și astăzi suntem capabili să stabilim cauzele specifice. Adesea la bază există o multitudine de insulte pe care miocardul le suferă, de la hipertensiunea arterială la bolile coronariene.

Drept urmare, inima trebuie să-și schimbe activitatea și aceasta implică o schimbare a volumelor și grosimilor ventriculului stâng.

Cauzele pot fi împărțite în:

• Cauze subiacente, care includ toate anomaliile congenitale sau dobândite, care pot fi recunoscute în tabloul clinic al insuficienței cardiace cronice ;
• Cauze declanșatoare, în care se găsesc evenimente care au determinat agravarea capacității contractile a inimii și pot fi identificate cu insuficiență cardiacă acută .

Insuficiență cardiacă cronică

Diferența dintre populații și vârste a indivizilor observați poate face dificilă standardizarea diferitelor cauze ale bolii. Studiile sondajului național de examinare a sănătății și nutriției ^[10] , care de-a lungul anilor a urmărit mii de oameni din SUA raportând următoarele date, ne permit să încadrăm mai bine populația cu risc:

1. Boală cardiacă ischemică (62%)
2. Fumatul de țigări (16%)
3. Tensiune arterială crescută (10%)
4. Obezitate (8%)
5. Diabet zaharat (3%)
6. Valvulopatie (2%)
7. Altele (1%)

În ceea ce privește Italia, există un registru care a evaluat incidența factorilor de risc enumerați mai sus la populație ^[11] .

Procentele variază și au fost evaluați diferiți parametri, de fapt boala ischemică a inimii reprezintă 40%, cardiomiopatia dilatată pentru 32%, valvulopatiile pentru 12%, hipertensiunea arterială pentru 11% și mai mult pentru restul de 5%. Este clar că diferiți factori etiologici sunt incluși la rubrica cardiomiopatie dilatată (diabet, obezitate, fumat, cardiomiopatii ereditare ..) ^[12] .

Sub titlul altele sunt cele mai rare și mai puțin reprezentate cauze ale insuficienței cardiace^[2] :

• Miocardita datorată bolilor inflamatorii sau virale
• Tulburări tiroidiene, cum ar fi hipotiroidismul și hipertiroidismul
• Deficiență de tiamină sau Beriberi
• Anemia și boala Paget , care caracterizează insuficiența cardiacă de mare producție
• Cardiomiopatii ereditare: boala Fabry , distrofia Duchenne și distrofia miotonică
• Agenți cardiotoxici: agenți chimioterapeutici precum antracicline și alcool
• Displazia ventriculară dreaptă aritmogenă și întotdeauna pentru ventriculul drept Anomalia Uhl , cunoscută și sub denumirea de Inimă de pergament

Insuficiență cardiacă acută

Același subiect în detaliu: edem pulmonar acut .

Pacienții care suferă de insuficiență cardiacă cronică pot suferi faze de instabilitate a bolii în urma diferiților factori precipitanți^[2] :

• Ischemie miocardică ( sindrom coronarian acut )
• acută miocardita
• Valvulopatia acută, cum ar fi ruperea cordoanelor tendinoase
• Aritmii ( tahicardie ventriculară sau fibrilație atrială )
• Embolie pulmonară cu decompensare tipică a ventriculului drept
• Tamponare cardiacă
• Toxine ( alcool , AINS )
• Pneumonie , infecții cu virus
• Supraalimentarea sau asimilarea dozelor mari de sodiu
• Nerespectarea terapiei

Patogenie

Insuficiența cardiacă este un sindrom clinic manifestat prin disfuncție a contractilității cardiace ( disfuncție sistolică ) și relaxare cardiacă ( disfuncție diastolică ). Activarea ulterioară și progresivă a sistemului neuro-endocrin va contribui și va precipita insuficiența și congestia sistemului circulator : am putea spune că mecanismele de compensare au ca scop menținerea unei presiuni de perfuzie tisulară adecvate și reechilibrarea aportului de sânge către diferitele organe și pot deveni cauza decompensării ulterioare ^[13]

• Decompensare ventriculară sistolică
  • pentru contractilitate scăzută (boală coronariană în 70% din cazuri, cardiomiopatie dilatată în 20%, miocardită și altele);
  • datorită tensiunii crescute a peretelui
    • supraîncărcare de volum : preîncărcare crescută (insuficiență supapă, șunt )
    • supraîncărcare de presiune : creștere după încărcare ( stenoză valvulară , hipertensiune arterială sistemică , hipertensiune arterială pulmonară )
• Decompensare diastolică ventriculară
  • datorită obstacolului în umplerea ventriculară ( tamponadă cardiacă , pericardită și altele);
  • pentru hipertrofie cardiacă (hipertensiune arterială, cardiomiopatie hipertrofică ).
• Aritmii de etiologie diferită.

Disfuncție sistolică

IC sistolic este caracterizat de performanța redusă a ventriculului stâng, ușor de identificat cu un parametru ecocardiografic universal adoptat, cum ar fi fracția de ejecție (FE), care, totuși, poate varia considerabil în funcție de diferitele metode de imagistică biomedicală . Forța de contracție a inimii este direct proporțională cu starea miocitului , celula din care este compus mușchiul inimii: orice insultă care afectează miocitele se reflectă asupra conformității ventriculului stâng și, prin urmare, asupra forței de contracție ( FE este în general mai mică decât 45%).

Hipertrofia ventriculară este unul dintre mecanismele de adaptare ale inimii supuse unui stres crescut care persistă perioade lungi de timp; această încercare de corectare poate fi un factor implicat în progresia insuficienței cardiace. Cu siguranță nu mecanismul care duce la hipertrofia miocardică, este sigur că o creștere a tensiunii peretelui sistolic în asociere cu o creștere a sarcinii post- ar cauza hipertrofie concentrică; dimpotrivă, o creștere a tensiunii diastolice a peretelui în asociere cu o creștere a preîncărcării ar duce la hipertrofie excentrică. În ambele situații ar fi stimulată sinteza unității miocitului cunoscută sub numele de sarcomer : în primul caz producția de sarcomeri ar fi stimulată în paralel și în al doilea în serie ^[14] .

Miocitele și componentele lor pot fi deteriorate de boli inflamatorii ( miocardită ) și de infiltrate ( amiloidoză ), de toxine sau de medicamente. Cel mai frecvent mecanism este cu siguranță ischemia miocardică : odată cu moartea miocitelor, miocardul este înlocuit cu țesut fibros sau conjunctiv, care nu au proprietăți contractile și sunt similare cicatricilor . Aceste cicatrici pot iniția procesul de remodelare a inimii, care la rândul său poate duce la insuficiență cardiacă.

Disfuncție diastolică

Insuficiența cardiacă cauzată de disfuncția diastolică, cum ar fi disfuncția sistolică, poate fi lipsită de simptome la un pacient compensat ^[15] . Ceea ce caracterizează această modificare este incapacitatea ventriculului stâng de a se relaxa în mod adecvat și aceasta este secundară rigidității crescute a camerei ventriculare. Această atitudine a mușchiului cardiac are ca rezultat o umplere ventriculară redusă în diastolă , ceea ce se traduce printr-o reducere a debitului .

Imposibilitatea obținerii unei relaxări optime duce la creșterea presiunilor end-diastolice, care afectează atriile și venele pulmonare ^[15] . Disfuncția diastolică și disfuncția sistolică au multe cauze comune, în special vârsta mai mare , tensiunea arterială crescută , diabetul zaharat și hipertrofia ventriculară stângă . Putem lua în considerare separat sexul feminin , bolile pericardice și cardiomiopatiile hipertrofice, de acumulare și infiltrative .

Cardiomiopatia restrictivă este una dintre bolile care afectează cel mai mult disfuncția diastolică. Cardiomiopatiile restrictive se caracterizează printr-o umplere restrictivă și un volum diastolic redus; sunt clasificate în primar și secundar ^[15] .

Mecanisme de compensare

Confruntat cu o situație de decompensare care se stabilește, organismul pune în aplicare diverse mecanisme de compensare:

• Compensarea prin creșterea volumului de umplere: atunci când există o forță contractilă redusă, apare o creștere a umplerii ventriculare care permite o alungire mai mare a fibrelor (cu o creștere a tensiunii active și pasive) pentru a menține cursa sistolică.
• Compensarea prin activarea simpaticului :
  • Umplerea crescută a inimii drepte: receptorii cu presiune scăzută cresc descărcarea care duce la activarea simpaticului și apoi la:
    • Vasoconstricție renală
    • Tahicardie
    • Eliberarea vasopresinei
    • Activarea medulară a glandei suprarenale
  • Scăderea umplerii marilor artere: scade rata de descărcare a receptorilor de înaltă presiune care stimulează simpaticul și duc în cele din urmă la:
    • Tahicardie
    • Vasoconstricție periferică
      • Arterele mențin presiunea la volume mici
      • Venele au o revenire venoasă mai mare
• Compensarea prin hipertrofie : apare ca urmare a supraîncărcării volumului, a presiunii, a factorilor demografici (etnie, factori genetici) sau a mecanismelor concomitente (ischemie, diabet):
  • Hipertrofie concentrică : grosimea relativă a peretelui a crescut datorită supraîncărcării presiunii. Inițial, există un avantaj pentru o reducere a stresului peretelui, dar pe termen lung conformitatea scade, ducând la disfuncție diastolică datorită scăderii preîncărcării și disfuncției sistolice datorită scăderii fracției de ejecție.
  • Hipertrofie excentrică : diametrul camerei a crescut datorită supraîncărcării volumului. Insuficiența contractilă sau valvulară inițială duce la stagnarea sângelui în camere și la stresul peretelui care stimulează hipertrofia excentrică. Acest lucru are ca rezultat o scădere a fracției de ejecție, deoarece forța contractilă pe unitate de suprafață scade, punând în mișcare un cerc vicios.
• Compensarea prin sistemul renină-angiotensină-aldosteron : duce la retenția de sare și apă, care este benefică în prima fază, dar nu poate fi o afecțiune permanentă. Este detectată o problemă cardiacă și, prin urmare, umplerea arterială inadecvată din cauza hipoperfuziei renale: aceasta stimulează secreția de renină cu creșterea consecutivă a angiotensinei II și a aldosteronului, ceea ce duce la vasoconstricție generală și retenție de sodiu și apă. În special, angiotensina II duce la:
  • Eliberarea aldosteronului din glanda suprarenală
  • Hipertrofia cardiacă și remodelarea rezultând rigiditate și umplere scăzută a ventriculului stâng
  • Ușurința impulsurilor ANS cu ritm cardiac și ieșire crescute
  • Conduce la constricție venoasă și arterială cu umplere crescută, dar și rezistență
  • La nivelul creierului induce sete și stimulează eliberarea de vasopresină
• Compensarea prin eliberarea ANP : duce la:
  • • Creșterea contractilității cardiace
    • Vasodilatație
    • creșterea cGMP în rinichi care stimulează funcția transportorilor de sodiu, acționând ca un factor natriuretic
• Compensarea prin citokine pro-inflamatorii: TNF-α este eliberat mai presus de toate, ceea ce agravează însă deficitul de funcționalitate și capacitatea de a efectua munca fizică.

Clinica

Clasificare

Același subiect în detaliu: Insuficiență cardiacă cu fracția de ejecție a ventriculului stâng conservată .

1) Orientările Colegiului American de Cardiologie / American Heart Association : subliniază istoria naturală a bolii prin evoluția sau progresia acesteia^[2] :

1. Etapa A: Pacienți cu risc crescut de a dezvolta boala fără modificări miocardice
2. Etapa B: Pacienți cu anomalii miocardice, dar fără simptome de insuficiență cardiacă în timpul activității zilnice normale
3. Etapa C: Pacienți cu simptome prezente sau anterioare de insuficiență asociate cu boli musculare cardiace
4. Stadiul D: Pacienți cu insuficiență cardiacă severă care necesită tratament extrem de specializat

Este evident că prezența IC plasează imediat pacientul în stadiul C sau stadiul D și chiar și în cazul regresiei sindromului până la dispariția simptomelor, clasificarea minimă aplicată este cea a stadiului C, deoarece primele două etape sunt destinate numai pentru cazurile de diagnostic precoce .

2) Evaluarea funcțională: diagnosticul este evident clinic, de aceea trebuie luate în considerare simptomele de care se plânge pacientul. În unele cazuri, chiar dacă există o disfuncție cardiacă, este posibil să nu existe simptome (insuficiență cardiacă asimptomatică), invers chiar dacă suntem în prezența simptomelor și semnelor de insuficiență cardiacă, am putea avea o funcție ventriculară stângă păstrată ( FVS ) ( inima eșec cu fracția de ejecție a ventriculului stâng conservat ).^[2] Există două clasificări cele mai frecvent utilizate pe baza funcției cardiace:

1. Clasificare NYHA de la New York Heart Association (NYHA)
2. Clasificarea Killip utilizată în sindromul coronarian acut .

3) Criterii de clasificare, din ce în ce mai puțin utilizate, referitoare la sindromul clinic al insuficienței cardiace:

• În raport cu relația dintre debitul cardiac și rezistența vasculară periferică: debit scăzut sau debit mare
• În ceea ce privește cavitățile cardiace implicate in principal: stanga ventriculul si ventriculul drept
• În raport cu evoluția: insuficiență cardiacă acută sau edem pulmonar acut și cronic
• În raport cu afectarea predominantă a relaxării diastolei sau a contracției ventriculare sistolice .

semne si simptome

Simptomele și semnele insuficienței cardiace sunt numeroase și variază considerabil între diferiți pacienți. Cu toate acestea, trebuie amintit că un număr bun de pacienți, până la 50%, pot fi asimptomatici^[2] .

Cele mai frecvente simptome sunt:

• dificultăți de respirație ( dispnee ), de obicei din efort;
• ortopneea , adică dispneea în repaus, care apare din culcare și care este denumită necesitatea de a dormi cu multe perne la spate. Acest simptom este întotdeauna asociat cu cele mai severe forme de CI;
• tuse , asociată întotdeauna cu ortopneea, dar și cu efortul;
• edem înclinat (de la suculență ușoară la edem vizibil);
• nocturie , care trebuie atribuită reabsorbției lichidelor din compartimentul interstițial favorizat de decubit în decubit supin;
• vertij , palpitație și sincopă pot fi prezente în formele asociate cu aritmii ;
• ușurința oboselii în timpul exercițiilor fizice. ^[16] Această afecțiune limitează, în funcție de gravitate, activitățile zilnice ale pacientului din cauza perfuziei musculare și pulmonare insuficiente, înrăutățind calitatea vieții : din acest motiv pacientul tinde din ce în ce mai mult spre stilul de viață sedentar și pentru a-și reduce autonomia.

Semne ale creșterii presiunii venoase centrale cu distensie a jugularei externe drepte, care este indicată de săgeată

Examinarea fizică în cursul CI trebuie să ia în considerare mai multe aspecte, pe lângă evaluarea atentă a simptomelor: clasa funcțională, acută sau cronicitate, camera ventriculară implicată.

Supraîncărcarea de lichid sau volum este semnul tipic al decompensării acute și al insuficienței pe partea dreaptă. În IC, semnele supraîncărcării volumului sunt:

1. Zgomote sau rale umede pulmonare, tipice edemului pulmonar acut
2. Obezitatea bazelor pulmonare din cauza unui posibil revărsat pleural
3. Distensie venoasă jugulară (semn al creșterii presiunii venoase centrale), edem , ascită și hepatomegalie
4. Murmur sistolic de insuficiență mitrală și posibil al treilea sunet cardiac.

Perfuzia periferică, care este evaluată de culoarea pielii , de prezența extremităților fierbinți sau reci (indicele de vasodilatație sau vasoconstricție ).

Semnele vitale sunt esențiale pentru identificarea progresiei sau regresiei stării compensate: tahicardie , tahipnee , puls periferic redus și tensiune arterială , control constant al greutății corporale , care este un indice indirect de retenție de lichide și edem tisular ulterior.^[2]

Insuficiența cardiacă apare ca un sindrom complex, caracterizat prin manifestări care pot varia de la caz la caz. New York Heart Association (NYHA) și American Heart Association (AHA) disting ^[17] :

În biopsiile cardiace a fost demonstrată o reducere progresivă a nivelurilor de ARNm de tip beta-adrenergic de tip ₁ β ₁ în funcție de clasa NYHA. ^[18] Această reducere a expresiei genei receptorilor adrenergici poate contribui la pierderea ulterioară a funcției cardiace.

Diagnostic

Ecocardiograma transtoracică: proiecție cu patru camere (stânga) și ax scurt parasternal (dreapta). În ambele ventricule, este vizibilă dilatarea camerelor cu alterarea trabeculaturii septului interventricular și a peretelui liber. Există dovezi ale necompactării în ventriculul drept: astfel de caracteristici sunt prezente în anumite forme de cardiomiopatie. LV: ventriculul stâng, RV: ventriculul drept; LA: Atriul stâng; RA: atriul drept.

Diagnosticul de insuficiență cardiacă trebuie făcut după o colectare atentă a anamnezei și cu examinarea fizică. Ulterior trebuie verificat cu investigații instrumentale, în primul rând ecocardiografia , care detectează orice disfuncție a ventriculului stâng prin calcularea fracției de ejecție .

În cazul insuficienței cardiace suspectate, atunci când există îndoieli cu privire la originea dispneei , verificarea nivelurilor de peptidă natriuretică de tip B (BNP) este utilă pentru confirmarea diagnosticului. Această abordare clinică este, de asemenea, din ce în ce mai utilizată în studiile populației, înlocuind în mod eficient vechiul sistem de notare utilizat în studiul Framingham Heart ^[19] .

La pacienții cu insuficiență cardiacă avansată (NYHA clasa III, IV), există o creștere a presiunii venoase jugulare, a ralelor pulmonare, a edemului periferic, în unele cazuri a ascitei .

Tratament

Terapia ambelor disfuncții nu diferă în ceea ce privește alegerea medicamentelor, dar până acum disfuncția sistolică a avut o șansă mai mare de succes și corectarea simptomelor, probabil datorită unei capacități mai bune de a influența reducerea volumelor sistolice finale, care în diastolic disfuncția este mai puțin implicată. În general, cauza rigidității crescute a camerei afectate și a distensibilității reduse a acesteia nu se referă la volume, ci la grosimi ^[15] .

Tratamentul farmacologic

Tratament cronic

Cerc vicios de insuficiență cardiacă și nivelul de acțiune al unor clase de medicamente

Insuficiența cardiacă se caracterizează printr-un cerc vicios ^{[20] [21]} pentru care funcția ventriculară redusă duce la scăderea debitului cardiac, rezultând activarea neurormonală ( sistemul RAAS ) care determină vasoconstricție periferică, retenție de lichide, ritm cardiac crescut și contractilitate cardiacă. Acest lucru determină o creștere a pre- și după- încărcare , a hipertrofiei miocardice ^[22] și a desensibilizării adrenergice, care în cele din urmă înrăutățește starea inițială.

Tratamentul tradițional simptomatic cu glicozide cardiotonice a fost abandonat progresiv, atât pentru indicele lor terapeutic îngust, cât și pentru ineficacitatea în reducerea mortalității la pacienții tratați. De fapt, unele studii clinice au arătat că, după tratamentul cu digitală, comparativ cu reducerea spitalizărilor din cauza agravării insuficienței cardiace, nu a existat o reducere semnificativă statistic a mortalității totale. ^[23]

Efectul glicozidelor cardioactive este, de fapt, creșterea contractilității cardiace, în acest mod, în ciuda unei ameliorări inițiale a simptomelor, pe termen lung acestea agravează cercul vicios descris mai sus.

Tratamentul cu diuretice , digitală și inhibitori ai ECA permite obținerea unei ameliorări a simptomelor, în timp ce utilizarea inhibitorilor ECA, sartani , în general antagoniști ai sistemului renină-angiotensină-aldosteron (anti-RAAS), beta-blocante, spironolactonă , eplerenonă și combinații din diferite clase sunt cele mai eficiente în îmbunătățirea supraviețuirii la un an.

În special, tratamentul cu blocanți β , odată considerat contraindicat la pacienții cu insuficiență cardiacă ^[2] , este eficient în spargerea cercului vicios al insuficienței cardiace și crește semnificativ supraviețuirea la un an, dar implică o ușoară înrăutățire a fracției de ejecție a ventriculul stâng chiar în primele zile de terapie, fără modificări ale imaginii subiective a pacienților. Îmbunătățirea performanței cardiace nu poate fi apreciată pe ecocardiografie înainte de treizeci de zile de la începerea tratamentului^[24]

Tratament acut

Același subiect în detaliu: edem pulmonar acut .

Rx torace in corso di edema polmonare acuto . Evidenza di dimensioni cardiache aumentate. Redistribuzione del flusso vascolare verso l'alto (cerchio). Presenza di versamento pleurico bilaterale lieve.

La terapia in acuto è necessaria a stabilizzare il quadro emodinamico del paziente e la perfusione periferica, che non sono più garantiti dalle risposte di adattamento allo stress continuo. L'ossigenazione tissutale è mantenuta attraverso un apporto supplementare di ossigeno tramite maschere facciali o da strumenti a pressione positiva; l'individuo deve essere mantenuto in posizione seduta per diminuire, per quanto possibile, il ritorno venoso al cuore.

La somministrazione di morfina , nota per la sua azione vasodilatatrice arteriolare e venosa, e quindi riduttrice il postcarico e il precarico cardiaco ^[25] , riduce lo stato d'ansia del paziente e lo rende più collaborativo nell'utilizzo della CPAP .

Vengono utilizzati vasodilatatori come la nitroglicerina e il nitroprussiato di sodio ; diuretici ad alte dosi (in genere la furosemide ), sempre monitorando la diuresi, la pressione arteriosa e sintomi soggettivi, quale la dispnea . Tali farmaci siano somministrati per infusione endovenosa.

Talora, seppur raramente, vengono impiegati agenti inotropi non digitalici ( dopamina , dobutamina ), inibitori delle fosfodiesterasi ( enoximone , milrinone ), farmaci calcio-sensibilizzanti quale il levosimendan .

L' ultrafiltrazione è stata utilizzata in casi di compromissione renale e importante sovraccarico di liquidi, per cercare di ridurre gli effetti dei diuretici sul parenchima renale già compromesso. ^[26]

Trattamento non farmacologico

Per ridurre i sintomi e migliorare la prognosi occorre: ^[27]

• Restrizione nell'assunzione del sodio e diminuzione di assunzione di liquidi
• Perdita di peso nei pazienti obesi
• Un aumento dell'esercizo fisico, in particolare di tipo isometrico e aerobico ^[28]

Non va incoraggiata l'attività fisica con uno sforzo isometrico molto pesante, infatti nei pazienti sintomatici si è riscontrato un notevole aumento del lavoro cardiaco con i pesi ^{[29] [30]} e un sicuro aumento dello stress di parete durante l'attività isometrica.

È emerso, invece, un ruolo fondamentale della riabilitazione cardiologica monitorizzata e dell'attività aerobica in pazienti stabilizzati, infatti in questi soggetti è stato dimostrato che l'esercizio aerobico permette di aumentare in modo significativo la capacità funzionale. Da ciò arriva il suggerimento che gli effetti benefici del training aerobico nell'insufficienza cardiaca siano soprattutto a carico dei distretti periferici. ^{[31] [32]}

La riabilitazione cardiologica , solitamente indicata per pazienti stabili in classe II e III, ha dimostrato che incrementa la capacità allo sforzo del paziente, migliora la qualità di vita e riduce (se pur con meno evidenze) la mortalità e le riospedalizzazioni. ^[33] Il paziente in fase di instabilità clinica deve essere attentamente monitorato e incoraggiato ad avviare e mantenere sia la terapia farmacologica, sia quella riabilitativa ^[34]

Trattamento con supporti cardiaci meccanici

Vi sono almeno quattro tipi di sistemi di assistenza cardiaca in grado di ridurre la morbilità e la mortalità in pazienti, selezionati, affetti da scompenso cardiaco:

1. Resincronizzazione ventricolare o CRT ( Cardiac resynchronization therapy ) ^[35]
2. Defibrillatore cardiaco impiantabile o ICD ( Implantable cardioverter defibrillator )^[36]
3. Terapia di attivazione del sistema baroriflesso o Baroreflex Activation Therapy (Barostim therapy) ^[37]
4. Dispositivi di assistenza ventricolare o VAD, utilizzati nell'assistenza dell'insufficienza cardiaca avanzata ^[38] .

Il VAD spesso è una terapia-ponte per i pazienti candidati al trapianto di cuore nello scompenso cardiaco terminale.

Negli ultimi anni la terapia di resincronizzazione è stata associata all'impianto dei defibrillatori ^[39] in pazienti che presentavano indicazioni a entrambe le procedure.

Note

Bibliografia

• Gian Franco Gensini, Carlo Rostagno, Scompenso cardiaco , Firenze, SEE, 1998, ISBN 978-88-8465-018-4 .
• Brian P. Griffin, Eric J. Topol, Insufficienza Cardiaca con Disfunzione Sistolica , in Malattie del Cuore , Filadelfia, Lippincott Williams & Wilkins, 2010.
• Brian P. Griffin, Eric J. Topol, Insufficienza Cardiaca con Frazione di Eiezione Cardiaca Preservata , in Malattie del Cuore , Filadelfia, Lippincott Williams & Wilkins, 2010.
• Claudio Rugarli, Medicina interna sistematica , 5ª ed., Elsevier, 2005, ISBN 978-88-214-2792-3 .
• Pontieri, Russo, Frati, Patologia generale , 3ª ed., Padova, Piccin, 2005, ISBN 88-299-1734-6 .
• ( EN ) Eugene Braunwald, Peter Libby, Robert O. Bonow, Douglas P. Zipes, Douglas L. Mann, Braunwald's Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine , 8ª ed., Saunders Elsevier, 2008, ISBN 978-1-4160-4105-4 .
• ( EN ) K Dickstein, A Cohensolal, G Filippatos et al. , ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 , in European Journal of Heart Failure , vol. 10, n. 10, ottobre 2008, pp. 933-89, DOI : 10.1016/j.ejheart.2008.08.005 , PMID 18826876 .

Letture

• ( EN ) JM Torpy, C. Lynm, RM Glass,Heart failure ( PDF ), in The Journal of the American Medical Association , vol. 301, n. 18, 2009, p. 1950, DOI : 10.1001/jama.301.18.1950 , PMID 19436025 .

Voci correlate

• Cardiomiopatia
• Edema polmonare acuto
• Infarto
• Ischemia
• Segno di Hoover
• Storm aritmico

Altri progetti

• Wikimedia Commons contiene immagini o altri file su insufficienza cardiaca

Collegamenti esterni

• ( EN ) Insufficienza cardiaca / Insufficienza cardiaca (altra versione) , su Enciclopedia Britannica , Encyclopædia Britannica, Inc.
• ( EN ) National Heart Lung and Blood Institute ( US ), Heart failure , su nhlbi.nih.gov , dicembre 2007.
• ( EN ) American Heart Association , Medmovie.com, Heart failure (animazione) , su medmovie.com . URL consultato il 28 agosto 2009 (archiviato dall' url originale il 29 agosto 2010) .

Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina