Ischemie miocardica

Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .

Această intrare sau secțiune despre subiectul bolilor nu menționează sursele necesare sau cei prezenți sunt insuficienți . Puteți îmbunătăți această intrare adăugând citate din surse de încredere în conformitate cu liniile directoare privind utilizarea surselor . Urmați sfaturile de proiectare de referință .

Ischemia miocardică , numită și boală cardiacă ischemică , este o ischemie care implică țesutul miocardic , datorită stabilirii unui dezechilibru între aportul de sânge din acest loc și cererea de oxigen de către țesutul însuși, care, prin urmare, devine hipoxic .

Printre cauzele care duc la dezechilibru, principala este o reducere parțială sau totală a lumenului arterial coronarian care are ca rezultat o scădere a fluxului sanguin ( boala coronariană sau boala coronariană). Această manifestare, în majoritatea cazurilor, este la rândul ei o consecință a aterosclerozei coronare.

Clasificare

Ischemia redusă a aportului de sânge (sau ischemia cu flux redus) poate fi cauzată de un vasospasm, strictură sau tromboză. Se caracterizează, chiar și după reperfuzie, prin eliminarea insuficientă a metaboliților. În acest caz, consecința poate fi angină instabilă , atunci când obstrucția se rezolvă rapid sau infarct miocardic acut , când hipoxia implică leziuni ischemice ireversibile cu moartea celulară.

La persoanele cu ischemie, ambele tipuri se găsesc adesea în același timp.

Criterii fiziopatologice

• Primar : datorat reducerii primare a fluxului coronarian. De obicei apare în repaus datorită obstrucției temporare a unui vas coronarian. Poate fi cauzat de:
  • spasm coronarian;
  • tromboză coronariană tranzitorie;
  • coexistența spasmului și trombului;
• Secundar : datorită unei cereri crescute de oxigen a inimii mai mare decât capacitatea de a o furniza;
• Mixt : Formele primare și secundare pot fi combinate.

Criterii descriptive

Ischemia este clasificată pe baza caracteristicilor descriptive:

• Angina rece : pentru expunerea la temperaturi scăzute;
• Angina postprandială : apare după mese urmată de efort ușor;
• Angina stresului : legată de stresul emoțional;
• Angină decubit: poziția înclinată crește munca pentru creșterea preîncărcării;
• Angina cu debut recent : în ultimele patru săptămâni;
• Angina în creștere : reducerea progresivă a pragului debutului anginei;
• Angina în repaus episoade recurente, durată prelungită și puțin receptive la nitrați;
• Angina post-infarct precoce : apare adesea în repaus sau pentru efort mic în timpul fazei subacute a unui infarct miocardic acut.

Criterii prognostice

Este definit în două forme:

• Angina stabilă : evoluția către o situație mai gravă este puțin probabilă;
• Angina instabilă : risc ridicat pe termen scurt de a dezvolta un sindrom coronarian mai sever.

Epidemiologie

Boala ischemică a inimii, până în prezent, reprezintă prima cauză de deces în țările occidentale. Pe parcursul secolului al XX-lea, incidența și mortalitatea s-au schimbat, ambele arătând o creștere rapidă urmată de o reducere lentă. Mortalitatea în Statele Unite a crescut de la 8 / 100.000 pe an în 1930 la 330 / 100.000 pe an în 1962 . ^[1] De la sfârșitul anilor șaizeci ai secolului al XX-lea, mortalitatea a început să scadă și s-a redus la jumătate, ca urmare atât a îmbunătățirilor din domeniul terapeutic, cât și a celor referitoare la controlul factorilor de risc . ^[2]

Simptome

Simptomele care apar pot varia de la durerea toracică clasică de tip anginal , la un sentiment de opresiune retrosternală, arsură, până la o durere atipică localizată în locații rare ( epigastru ). Durerea poate radia adesea în diferite locații (de exemplu spre umărul stâng). Alte simptome, care apar în funcție de tipul și severitatea ischemiei, pot fi dispnee , hiperhidroză , un sentiment de panică , astenie . Palpitațiile pot apărea după apariția aritmiilor de reintrare post-infarct, care induc fibrilația ventriculară . Acestea din urmă, împreună cu ruptura cardiacă care implică tamponare cardiacă , constituie o posibilă patogenie a morții coronare subite .

Durere ischemică cardiacă

Dacă este cauzată de ischemie tranzitorie se numește angina pectorală , dacă prin ischemie prelungită sau persistentă, se numește durere de infarct .

Mecanismele durerii

Nu sunt încă clarificate pe deplin, este probabil că mai mulți factori contribuie la acestea:

• eliberarea de adenozină, o substanță algogenă puternică;
• Ioni K ⁺ și H ⁺ ;
• bradichinina;
• stimuli mecanici legați de edem și presiune interstițială crescută.

Se transmite prin simpatic și parțial vag către măduva spinării, aici este modulat (dacă semnalul este, prin urmare, modest, este inhibat), de aici ajunge la talamus și apoi la cortexul temporo-parietal.

Trebuie spus că legăturile fibrelor la nivelul central nu sunt specifice regiunii cardiace, prin urmare determinarea zonei de origine a durerii pentru a distinge cea cardiacă nu este precisă.

Caracteristicile durerii ischemice cardiace

Calitatea, localizarea, radiațiile tipice, debutul și rezolvarea durerii ischemice de inimă ajută la recunoașterea acesteia:

• Calitatea durerii : opresivă sau constrângătoare (mai rar arzătoare sau ca o povară), începe și dispare treptat fără a fi afectată de respirație;
• Localizare : site retosternal;
• Iradiere : suprafața cubitală a membrului superior stâng, umeri și gât:
• Factori precipitanți : exerciții fizice, temperaturi scăzute, mese, stres emoțional, act sexual, criză hipertensivă;
• Durata : ușoară până la moderată angina pectorală de la 1 la 10 minute, dacă este severă chiar și o jumătate de oră. Dacă durează mai mult, acest lucru este tipic pentru durerea de infarct;
• Răspunsul la nitrați sublinguali : duce la un sfârșit mai rapid al durerii anginoase.

Etiologie

Pe lângă obstrucțiile mai frecvente și stenoza arterelor coronare , alte modificări pot fi numărate printre cauzele fiziopatologice ale bolii cardiace ischemice.
Cele care reduc aportul de oxigen către țesuturi fără impediment mecanic al fluxului coronarian sunt:

• asfixiere ;
• otrăvirea cu monoxid de carbon (CO);
• anemie severă;
• boli cardiace congenitale cianogene.

Cele care cresc cererea de oxigen de către țesutul miocardic sunt:

• efort fizic excesiv;
• tahicardie și alte aritmii;
• emoții puternice.

Printre diferiții factori de risc care cresc incidența favorizând ateroscleroza coronariană se numără vârsta, consumul de tutun , hipercolesterolemia , diabetul și hipertensiunea .

Diagnostic

Unele teste sunt utile pentru diagnosticarea cu încredere a ischemiei:

• Electrocardiogramă (ECG);
• Analize de sânge: troponine cardiace I și T , creatin fosfokinază CPK-MB , mioglobină ;
• Pieptului X - ray
• Ecocardiografie .

Prognoză

Dacă ischemia nu este tratată și valorile de intrare nu revin la normal, decesul rezultă. Zona la care este supusă o muncă mai mare este subendocardul , care este primul care suferă necroză celulară, care se dezvoltă în interiorul corpului uman poate fi încetinit de cantitatea de flux de sânge rămas, cu atât este mai severă, cu cât este mai rapidă obstrucția decesului a individului.

Urmări

Modificări metabolice

În prezența ischemiei nu există oxidare a acizilor grași sau glicoliză aerobă, ci glicoliză anaerobă, cu producerea de acid lactic și scăderea pH-ului și a rezervelor funcționale ale ATP, cu alterarea consecventă a schimburilor ionice la nivelul sarcolemei. Creșterea NA duce la o creștere intracelulară a calciului, care se acumulează în mitocondrii cu o depresie suplimentară a producției de ATP. Radicalii liberi sunt produși în celulele ischemice, care afectează membranele.

Modificări mecanice

Ischemia miocardică determină atât alterări funcționale sistolice, cât și diastolice.

Modificări ale funcției sistolice

Funcția contractilă este deprimată. În zona infarctată, se observă o reducere sau abolire a îngroșării sistolice normale. Da la o reducere a debitului sistolic, a debitului cardiac și a fracției de ejecție: Dacă ischemia afectează aproximativ 20% din țesutul ventricular stâng, decompensarea are loc clinic. Dacă există afectarea mușchilor papilari, apare insuficiența mitrală acută.

dacă se dezvoltă necroza, leziunile ischemice vor deveni persistente; proporțional cu măsura, va fi gradul de afectare a funcției sistolice.

Recuperarea contractilă după ischemie tranzitorie are loc numai după câteva minute sau chiar zile, dacă ischemia este mai severă. Acest fenomen se numește „ asomare miocardică ”.

Pe de altă parte, „ hibernarea ” este definită ca o stare de hipocontractilitate cronică, stabilită în urma unei boli coronariene extinse care a determinat țesutul miocardic să se adapteze la o reducere a fluxului sanguin deja în repaus. ^[3]

Modificări ale funcției diastolice

Se stabilește o prelungire a perioadei de relaxare izovolumetrică, cu un obstacol în calea umplerii ventriculare normale: creșterea presiunii diastolice duce la congestie venoasă în amonte.

Modificări electrice

Proprietățile electrice ale inimii sunt modificate, cu anomalii în fazele de depolarizare și repolarizare. Prin urmare, se observă modificări ale ECG.

Modificări ale segmentului ST

Este principala alterare, cauzată de:

• încetinirea depolarizării regiunii ischemice (faza 0); în același timp, durata potențialului de acțiune este redusă: în sistolă, prin urmare, se va produce un flux curent de la țesutul sănătos la cel ischemic datorită unei diferențe de potențial;
• repolarizarea părții ischemice poate avea loc incomplet, cu un potențial de membrană în repaus în jur de -70 mV: în diastolă diferența de potențial între țesutul sănătos și ischemic (-90 mV și respectiv -70 mV) curge spre cel sănătos.

În cazul ischemiei subendocardice, un curent de leziune de la epicard la endocard, înregistrat pe ECG ca elevare a segmentului ST.

Dacă ischemia este în schimb transmurală, deoarece modificările implică întreaga grosime, pe ECG va exista o undă pozitivă, cu creșterea segmentului ST.

Modificarea undei T.

Se evidențiază o negativizare a undei T: datorită prelungirii repolarizării ventriculare, se creează o diferență de potențial între zona ischemică și cea sănătoasă, ceea ce duce la formarea unui curent care este transportat către zonele sănătoase.

În stadiile incipiente ale infarctului acut, undele T „cortină”, adică înalte și ascuțite, sunt uneori observate, indicând ischemie straturilor subendocardice. Întârzierea repolarizării duce la un flux de curent care se îndepărtează de subendocard spre epicard: rezultă o undă T pozitivă.

Unda Q de necroză miocardică

În zonele necrotice care urmează ischemiei, nu va fi citită nicio undă Q, în timp ce în plumbele apropiate acestor unde patologice Q se vor nota.

Manifestari clinice

Boala cardiacă ischemică poate fi împărțită în cardiopatie ischemică cronică sau sindrom coronarian acut.

Boala cardiacă ischemică cronică este împărțită în:

• Angina cronica stabila ;
• Angina microvasculara ;
• Angina varianta ;
• Cardiomiopatia dilatată postischemică .

Sindromul coronarian acut este împărțit în:

• Sindroame fără creștere persistentă a segmentului ST:
  • angină instabilă ;
  • infarct miocardic acut fără creștere ;
• Sindroame cu creștere persistentă a segmentului ST,
• Moarte subită coronariană .

Terapie

Tratamentul constă în redeschiderea vaselor stenotice prin angioplastie coronariană și / sau stent coronarian. Reperfuzia este urmată de administrarea de TNF recombinant care combate creșterea anionilor superoxizi cauzată de TNF-β. Terapia medicală utilizează principiul HAND :

• morfină pentru controlul durerii în caz de infarct;
• acid acetilsalicilic pentru a reduce riscul formării trombului;
• nitroglicerina ca antianginal, sublingual pentru atac acut, transdermic pentru tratament prelungit;
• oxigenoterapia restabilește oxigenarea țesutului ischemic în cazurile în care hipoxia joacă un rol fundamental în patogenie.

Notă

Bibliografie

• Joseph C. Segen,Dicționar concis de medicină modernă , New York, McGraw-Hill, 2006, ISBN 978-88-386-3917-3 .
• Douglas M. Anderson, A. Elliot Michelle, Mosby's medical, nursing, and Allied Health Dictionary ediția a șasea , New York, Piccin, 2004, ISBN 88-299-1716-8 .
• Harrison, Principiile medicinii interne (manualul - ediția a 16-a) , New York - Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 88-386-2459-3 .
• Hurst, Il Cuore (manualul - ediția a XI-a) , Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 978-88-386-2388-2 .
• Eugene Braunwald, Boli de inimă (ediția a VII-a) , Milano, Elsevier Masson, 2007, ISBN 978-88-214-2987-3 .
• Aldo Zangara, Terapia medicală rațională a bolilor cardiace și vaselor , Padova, Piccin, 2000, ISBN 88-299-1501-7 .
• Pietro Gallo, Giulia d'Amati, Pathologic Anatomy Systematics , Torino, Utet Medical Sciences, 2008, ISBN 978-88-02-07900-4 .
• Claudio Rugarli, Filippo Crea, Medicină internă sistematică. Extrage. Boli ale sistemului circulator , Vignate, Edra, 2019, ISBN 978-88-21-44387-9 .

Elemente conexe

• Cardiologie
• Infarct miocardic acut
• Angina
• Clasificare Lown

Portal Medicină : accesați intrările Wikipedia care se ocupă de medicină