Debitul cardiac

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .

Debitul cardiac (GC) sau debitul cardiac este definit ca volumul de sânge pe care ventriculul drept și ventriculul stâng sunt capabili să-l scoată într-un minut prin artera pulmonară și, respectiv, aorta . Valoarea medie a debitului cardiac în condiții de odihnă la un adult (de mărime medie) este de aproximativ 5-5,5 litri pe minut.

Calculul intervalului

Debitul cardiac este determinat de produsul ritmului cardiac ( ) și domeniul sistolic ( ). Această din urmă valoare reprezintă cantitatea de sânge pompată la fiecare bătaie prin fiecare ventricul.

În repaus, ritmul cardiac este de aproximativ 72-75 bătăi / minut, în timp ce debitul sistolic este de aproximativ 70 ml. Debitul cardiac va corespunde, prin urmare, la aproximativ 5 litri / min, ceea ce corespunde aproximativ întregului volum de sânge.

Reglarea intervalului

Debitul cardiac poate crește sau scădea, în funcție de mai mulți factori. Aceste modificări pot viza frecvența cardiacă sau volumul sistolic, dar, în general, după o modificare a unuia dintre cei doi parametri, celălalt suferă adaptări consecvente.

Reglarea intrinsecă a debitului cardiac: Dacă inima nu ar putea regla intrinsec debitul sistolic, o creștere a presiunii venoase (și, prin urmare, a revenirii venoase la atriul drept) ar provoca un dezechilibru între fluxul ventricular în diastolă și ieșirea ventriculară în sistolă . Prin urmare, în timpul sistolei, ventriculii nu ar putea expulza o cantitate de sânge egală cu cea introdusă în diastola anterioară.

Mușchiul inimii, ca și mușchiul scheletic, are o relație bine definită de tensiune (forță) / lungime: există o lungime optimă la care forța de contracție este maximă. Dar, în timp ce mușchiul scheletic funcționează aproape de lungimea sa optimă, fibrele miocardice ale inimii normale sunt mai scurte decât cele optime pentru contracție. Lungimea fibrelor musculare cardiace depinde de gradul de umplere venoasă și de distensia consecventă a mușchiului de către masa sanguină.

Să presupunem că există o creștere a presiunii venoase (și, prin urmare, a revenirii venoase la atriul drept). Vom avea o creștere a umplerii diastolice a ventriculului drept; în consecință, deoarece sângele este aproape incompresibil, deoarece este lichid, fibrocelulele mușchilor ventriculari se întind (lungimea fibrelor se apropie de cea optimă, capabilă să dezvolte rezistență maximă) și există o creștere a forței contractile ventriculare în sistolă. (contracție) mai târziu. Datorită contracției mai intense vom avea un interval sistolic (GS) mai mare. Acest lucru asigură faptul că volumul de sânge venos care intră este egal cu cel expulzat.

În mod similar, să presupunem că există o scădere a presiunii venoase (și, prin urmare, în revenirea venoasă la atriul drept); vom avea o scădere a umplerii diastolice a ventriculului drept. Fibrocelulele musculaturii ventriculare sunt scurtate (lungimea fibrelor se îndepărtează nu numai de cea optimă, capabilă să dezvolte rezistența maximă, ci și de cea normală de repaus) și va exista o scădere a forței contractile ventriculare în sistola următoare (o contracție mai slabă urmează o ejecție mai mică de sânge și aceasta este un accident sistolic mai mic).

Reglarea extrinsecă a debitului cardiac: se datorează inervațiilor orto și parasimpatice ale inimii, care reglează:

  1. Frecvență: acțiunea sistemului ortosimpatic asupra celulelor stimulatorului cardiac cu efect stimulator (Mediator: noradrenalină , ținte: β 1 receptori adrenergici ); acțiune parasimpatică asupra celulelor stimulatoare cardiace cu efect inhibitor (Mediator: acetilcolină , ținte: receptori M 2 muscarinici ).
  2. Forța contracției: acțiunea stimulatoare a sistemului ortosimpatic asupra ventriculilor.

În condiții fiziologice, fibrele vagale exercită în mod constant un grad considerabil de inhibare asupra inimii (tonus vagal). Fenomenul fiziologic care permite, la nivelul arterelor elastice mari, modificarea fluxului discontinuu al debitului cardiac într-un flux mai continuu se numește efect Windkessel .

Bibliografie

  • E.Carbone, F.Cicirata, G.Aicardi, Fiziologie: de la molecule la sisteme integrate , Napoli, EdiSES, 2008. ISBN 978-88-7959-341-0 .

Elemente conexe

Alte proiecte

linkuri externe

Controlul autorității Tezaur BNCF 43140
Medicament Portal Medicină : accesați intrările Wikipedia care se ocupă de medicină