Aminoacizi insulinogenici

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare

Aminoacizii insulinogeni , insulinogeni , insulinotropi sau IAA (din engleză aminoacizi insulinogeni ) reprezintă acea clasă de aminoacizi capabili să stimuleze, într-o măsură mai mare sau mai mică, producția de insulină[1] .

În mod normal, atunci când sunt menționate proprietățile hormonului insulină, funcția de scădere a nivelului de zahăr din sânge ( glucoza ) este tratată în principal, transportându-le către anumite țesuturi care acționează ca locuri de depozitare sau de rezervă, și anume țesutul muscular scheletic , inima , țesutul adipos ( țesuturi dependente de insulină ) și alte sisteme față de care are o acțiune indirectă. În realitate, insulina intervine în orice caz cu scopul simplu de a „hrăni” aceste țesuturi, chiar și după introducerea altor substanțe nutritive, cum ar fi proteinele (sau aminoacizii și peptidele ) și lipidele , și nu numai cu sarcina de a gestiona orice exces de zahăr în sânge. Insulina este esențială, de exemplu, pentru utilizarea aminoacizilor înșiși în scopuri anabolice chiar și în absența carbohidraților și nu este o coincidență faptul că are o acțiune sinergică importantă asupra proteosintezei (sinteza proteinelor) [2] [3] prin creșterea producției de alți hormoni, cum ar fi GH , care la rândul său crește producția de hormon anabolic IGF-1 [4] și testosteron . Pe măsură ce cunoștințele progresează asupra efectelor insulinei asupra metabolismului grăsimilor și proteinelor, s-a demonstrat că și alți factori joacă un rol important în reglarea acesteia, spre deosebire de ceea ce se credea anterior[5] . Cu toate acestea, efectul insulinogen al aminoacizilor era deja cunoscut cel puțin din anii șaizeci[1] , precum și rolul fundamental al insulinei asupra proteosintezei.

Aminoacizii, cum ar fi carbohidrații , sunt substanțele nutritive care stimulează cel mai mult secreția de insulină. Dintre cei zece aminoacizi esențiali , leucina , lizina , valina [6] și mai presus de toate arginina (aceasta din urmă este esențială condiționată) [7] [8] sunt cei mai citați pentru proprietățile lor de stimulare hormonală. Cu toate acestea, nu numai aminoacizii insulinogenici individuali sau combinați între ei pentru a provoca reacția acestuia, ci și introducerea de aminoacizi amestecați sau, în general, de alimente proteice[1] . Această proprietate a fost îmbunătățită în câmpul nutrițional cu cei mai recenți parametri ai indicelui de insulină și a încărcăturii de insulină , care, spre deosebire de indicele glicemic , măsoară producția de insulină în organism ca răspuns la ingestia oricărui aliment și macronutrienți (prin urmare proteine ​​/ aminoacizi și lipide), și nu doar ingestia de carbohidrați [9] . De fapt, s-a observat că anumite alimente, cum ar fi proteinele, par să provoace o creștere disproporționată a răspunsului la insulină în ciuda absenței sau un conținut scăzut de carbohidrați [10] .

Efectele insulinei asupra proteosintezei

După cum sa menționat deja, insulina joacă un rol important în sinteza proteinelor în sinergie cu hormonii GH (sau somatotropină) și IGF-1 (sau somatomedina c). Aminoacizii eliberați prin digestia proteinelor pot stimula secreția de insulină, dar puterea insulinogenă variază în funcție de tip, de nivelul glicemiei și de amestecul cu aceasta. Aminoacizii amestecați sau o masă pur proteică determină secreția de insulină, dar într-o măsură mai mică decât o masă pur carbohidrată. Secreția de insulină în urma unei mese proteice promovează absorbția și utilizarea aminoacizilor pentru sinteza proteinelor musculare, contracarând procesul invers, proteoliza (catabolismul proteinelor), un proces care promovează utilizarea aminoacizilor în scopuri energetice pentru gluconeogeneză , în principal în timpul postului [11] .

La nivel endocrin, proteinele reprezintă un stimul puternic pentru creșterea masei slabe și reducerea masei grase, prin producerea anumitor produse cu acțiune anabolică asupra țesutului muscular, cum ar fi axa GH / IGF-1, insulină și testosteron. . Introducerea proteinelor stimulează atât secreția de GH, cât și insulina. Ambele contribuie la producerea IGF-1 (factor de creștere asemănător insulinei-1; factor de creștere asemănător insulinei ); care este responsabil în primul rând de creșterea masei musculare (proprietățile anabolice atribuite GH sunt de fapt realizate prin eliberarea IGF-1, care este strict dependentă de GH). În același timp, GH, care nu este direct implicat în anabolismul proteinelor, ci mai degrabă în capacitatea de a crește IGF, împreună cu glucagonul [11] [12] previne hipoglicemia (sunt hormoni hiperglicemici) cauzată de insulină în absența carbohidraților, declanșând procesul de lipoliză (degradarea trigliceridelor din țesutul adipos) [13] . După introducerea numai a proteinelor / aminoacizilor, concentrația plasmatică a glucozei nu poate fi menținută, deoarece nu există introducerea glucozei cu masa în sine, prin urmare, hormonii hiperglicemici, în primul rând glucagonul, trebuie secretați pentru a stabiliza nivelul glucozei. glicogenoliză hepatică și gluconeogeneză.

Prin urmare, insulina și GH / glucagonul nu sunt întotdeauna antagoniști, dar au o acțiune sinergică semnificativă după introducerea numai a proteinelor pe proteosinteză, lipoliză și pe menținerea homeostaziei glicemice[14] . Într-adevăr, numai secreția lor simultană favorizează creșterea, deoarece fiecare dintre ele (de fapt IGF-1, mediat doar de GH) desfășoară o activitate specifică distinctă de cea a celuilalt, arătând o selecție diferită de aminoacizi[5] [6] . Pe de altă parte, în absența introducerii proteinelor, acțiunea GH nu se traduce prin anabolism proteic, deoarece această acțiune este realizată de insulină și IGF-1. În cazurile de post, când secreția GH apare fără sinergia acestuia din urmă, aceasta joacă alte roluri metabolice, inclusiv lipoliza , dar nu și proliferarea țesuturilor.

Administrarea de carbohidrați determină un antagonism real între GH (și glucagon) și insulină. De fapt, glucidele stimulează puternic insulina cu scopul de a controla nivelurile glicemice și de a gestiona orice exces, în timp ce GH și glucagonul sunt inhibate, deoarece nu trebuie să antagonizeze efectul hipoglicemiant al insulinei datorită introducerii exogene a glucozei, ci dimpotrivă, efectul non-contracarat al insulinei determină o acumulare ușoară de carbohidrați în exces sub formă de glicogen și trigliceride . Prin urmare, insulina cauzează lipogeneza dacă în prezența carbohidraților sau a carbohidraților amestecați cu alți nutrienți, în timp ce proteinele singure, în condiții normale, nu induc acumularea de grăsimi, ci mai degrabă pierderea în greutate[14] .

Experimente

Cea mai mare cercetare a fost efectuată asupra aminoacidului arginină, în rolul unei substanțe capabile să promoveze secreția de insulină pentru modularea post-prandială a glucozei. Rezultatele din studiile de la începutul anului 1966 au arătat că arginina pură are proprietăți glucogene (se folosește pentru a se converti în glucoză), totuși, atunci când este administrată împreună cu glucoza, arginina a atenuat concentrația de glucoză din sânge. Aceste substanțe ar putea fi administrate intravenos sau oral.

Oamenii de știință au administrat 30 de grame de aminoacizi amestecați intravenos subiecților sănătoși. Amestecul de aminoacizi a determinat o producție imediată și abundentă de insulină în plasma sanguină. De asemenea, s-a observat că, după perfuzia de aminoacizi, subiecții au prezentat hiperinsulinemie , probabil cauzată de administrarea de aminoacizi și au înregistrat o scădere a nivelului de glucoză din sânge și de acid gras gratuit (FFA).

Ca urmare a acestui studiu, în 1970 aceeași echipă de oameni de știință a administrat 30 de grame de histidină , leucină și, respectiv, arginină cu glucoză în mai multe ocazii subiecților sănătoși. Dintre toți cei trei aminoacizi, arginina cu glucoză a cauzat cea mai mare secreție de insulină de departe. Administrarea orală de arginină a arătat o scădere a nivelului de glucoză din sânge.

Un alt studiu a comparat efectele administrării orale de arginină în accelerarea producției de glucoză. Două grupuri de subiecți sănătoși au luat arginină, alanină și un placebo pe cale orală. Subiecții care au luat arginină versus placebo au arătat o creștere mare a citrullinei, împreună cu o scădere a producției de glucoză. Arginina poate fi convertită în citrulină, oxid nitric (ON), creatină , ornitină și agmatină . Arginina, la fel ca citrulina și oxidul nitric joacă probabil un rol important în reglarea glicemiei. Arginina administrată intravenos sa dovedit a fi corelată cu producția de oxid nitric. S-a emis ipoteza oxidului nitric pentru a modula absorbția insulinei mediată de glucoză și pentru a ajuta la controlul răspunsului glicemic postprandial. Luați în considerare faptul că producția de oxid nitric pornind de la arginină este modulată în sens stimulator de insulină.

Alți cercetători au studiat efectul L-argininei administrat oral asupra glicemiei și a concentrației de insulină. L-arginina a fost luată cu și fără glucoză în două ocazii separate. Când glucoza a fost ingerată cu arginină, răspunsul la insulină a fost mai atenuat decât la ingestia de arginină singură, totuși ingestia de arginină nu a stimulat o creștere a concentrațiilor de insulină. Acest studiu arată că cantitatea de arginină absorbită după ingerarea unei mese mixte probabil nu contribuie la creșterea semnificativă a secreției de insulină.

Spre deosebire de aportul oral, administrarea intravenoasă de arginină a arătat efecte diferite asupra insulinei și glucozei postprandiale. Arginina administrată oral atenuează răspunsul insulinei, care modulează concentrațiile de glucoză din sânge postprandiale. Cu toate acestea, arginina administrată intravenos stimulează o secreție mai mare și mai timpurie de insulină în comparație cu aportul oral.

Cercetările au dezvăluit clarificări definitive pentru diferitele efecte induse pe cale orală și intravenoasă ale argininei asupra secreției de insulină și a concentrației de glucoză din sânge. Au fost sugerate mai multe explicații posibile. De asemenea, s-a sugerat că există încă un senzor necunoscut care reglează aminoacizii și induce celulele β în pancreas pentru a produce insulină. După cum sa discutat mai sus, ingestia de arginină ridică atât concentrația de oxid nitric, cât și concentrația de citrulină, prin urmare arginina poate ajuta indirect la controlul nivelurilor de glucoză din sânge prin absorbția glucozei mediată de insulină[1] .

În 1997 , cercetătorii de la Departamentul de Biochimie de la Universitatea din Sydney , Susanne HA Holt, Janette C. Brand Miller și Peter Petocz, au publicat un studiu în American Journal of Clinical Nutrition care a documentat modul în care anumite alimente, în special cele proteice (și prin urmare aminoacizii care le compun), au determinat o creștere a răspunsului la insulină în ciuda absenței glucidelor. Din aceste constatări, s-a conceput definitiv o valoare care măsoară producția de insulină în organism ca răspuns la ingestia oricărui aliment și a oricărui macronutrienți și nu numai ca răspuns la consumul de carbohidrați (cu indicele glicemic și sarcina ) sau indicele de insulină [9] .

Unii aminoacizi insulinogeni

Notă

  1. ^ a b c d Jessica E. Nyrop. Efectul sursei de proteine pe postprandiale glicemiei Filed 19 aprilie 2015 în Internet Archive . . Universitatea de Stat din New York la Buffalo. ProQuest, 2006. ISBN 0542775972 . p. 10
  2. ^ Ludovico A. Scuro. Fiziopatologie clinică . PICCIN, 1983. 1983. p. 793. ISBN 8829900443 ]
  3. ^ A. Cimino. Să trăiești sănătos . PICCIN, 1985. p. 496 ISBN 8829902780
  4. ^ Gaetano Crepaldi, Aldo Baritussio Treatise on internal medicine, Volumul 3 . PICCIN, 2002. p. 110. ISBN 8829916420 . Insulina potențează, de asemenea, efectul GH asupra generației IGF-1.
  5. ^ a b Arthur C. Guyton, John E. Hall. Fiziologie medicală . Elsevier srl, 2006. p. 965 ISBN 8821429369 ]
  6. ^ a b c Fiziologie energetică, clinică energetică . Roger Dujany. Tehnici noi, 2001. ISBN 8848111483 . p. 374
  7. ^ a b c d Fiziologia și fiziopatologia insulelor din Langerhans . Bernat Soria. Springer, 1997. ISBN 0306457024 . p. 104
  8. ^ a b c Acta diabetologica latina: Volumul 9 Il Ponte, 1972 " Este, de asemenea, demonstrabil că aminoacizii înșiși, și nu metaboliții lor, posedă activitate insulinogenă și că unii analogi ai leucinei și argininei sunt, de asemenea, înzestrați cu această activitate . "
  9. ^ a b An Insulin Index of Foods: The Insulin Demander Generated by 1000-kJ Portions of Common Foods "în American Journal of Clinical Nutrition 1997, Vol. 66: paginile 1264-1276 de Susanne HA Holt, Janette C. Brand Miller, și Peter Petocz
  10. ^ Există un remediu pentru diabet: Arborele vieții 21-Day + Program . Gabriel Cousens, David Rainoshek. Cărți din Atlanticul de Nord; 8 ianuarie 2008. ISBN 1556436912
  11. ^ a b Daniel Porte, Robert S. Sherwin, Alain Baron, Max Ellenberg, Harold Rifkin. Diabetul zaharat al lui Ellenberg și Rifkin . McGraw-Hill Professional, 2003. p. 49 ISBN 0838521789
  12. ^ Ludovico A. Scuro. Fiziopatologie clinică . PICCIN, 1983. p. 796 ISBN 8829900443
  13. ^ Antonino Barbarino, M. Antonietta Satta, Simonetta Colasanti. Elemente de endocrinologie . Viață și gândire, 2002. p. 28. ISBN 8834308778
  14. ^ a b Matthew N. Levy, Bruce M. Koeppen, Bruce A. Stanton. Principiile de fiziologie ale lui Berne & Levy . Penerbit Buku Kompas, 2007. p. 666 ISBN 8821429520
  15. ^ a b Calbet, Dave A. MacLean. Răspunsurile la glucagon în plasmă și insulină depind de rata de apariție a aminoacizilor după ingestia diferitelor soluții de proteine ​​la oameni . Jurnalul nutriției, 2002
  16. ^ a b c Nilsson și colab. Glicemia și insulinemia la subiecții sănătoși după mese echivalente cu lactoză din lapte și alte proteine ​​alimentare: rolul aminoacizilor din plasmă și al incretinelor . Noiembrie 2004, American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 80, nr. 5, 1246-1253
  17. ^ Gannon și colab. Răspunsul metabolic la glicina ingerată . Sunt J Clin Nutr. Decembrie 2002; 76 (6): 1302-7.

Elemente conexe

Adus de la „ https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Insulinogenic_Aminoacids&oldid=122336355 ”