Țesuturi dependente de glucoză

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare

Țesuturile dependente de glucoză reprezintă acel grup de țesuturi care necesită glucoză pentru activitatea lor metabolică . Aceasta înseamnă că, spre deosebire de majoritatea țesuturilor corpului, acestea nu pot utiliza lipide în scopuri energetice și nu sunt sensibile la insulină [1] .

Utilizarea glucozei de către țesuturi

În general, toate țesuturile corpului pot folosi glucoza în scopuri energetice, dar, cu excepția țesuturilor dependente de glucoză, restul pot folosi acizi grași și corpuri cetonice atunci când carbohidrații nu sunt disponibili [2] [3] . Țesuturile dependente de glucoză sunt: [4] [5] [6] [7] [8]

În condiții dietetice normale, glucoza este singurul substrat energetic pentru creier și restul sistemului nervos central (SNC) [9] [10] . Creierul și restul SNC sunt cei mai mari consumatori de glucoză zilnic, consumând aproximativ 104 grame pe zi [4] [9] . Această particularitate a metabolismului creierului a dus, probabil, la cea mai mare concepție greșită despre privarea de carbohidrați din fiziologia umană: faptul că creierul este capabil să consume doar glucoză ca combustibil, rezultând astfel dependență de glucoză, este doar parțial adevărat. Odată ce privarea de carbohidrați continuă o perioadă prelungită, creierul este capabil să acopere cea mai mare parte a cererii de energie de la cetone, consumând doar o fracțiune de glucoză [2] [4] [11] [12] , în timp ce, de exemplu, eritrocite, leucocite și măduva osoasă este întotdeauna dependentă de absorbția sa [2] . Analize mai recente au arătat, de asemenea, că lactatul (un alt substrat glucogen), obținut din circulație sau prin cuplarea metabolică care are loc între astrocite și neuroni , este substratul preferat pentru neuronii înșiși, jucând un rol important împreună cu glucoza și cetonele [13]. ] . Dacă sistemul nervos central nu ar putea obține energie din substraturi alternative glucozei, moartea creierului ar avea loc după epuizarea totală a stocurilor de carbohidrați endogeni, ceea ce nu se întâmplă având în vedere capacitatea SNC de a extrage energie din cetone. Cu alte cuvinte, deși SNC se încadrează în definiția țesutului dependent de glucoză, în condiții de post foarte prelungit sau o dietă foarte scăzută în carbohidrați (dietă ketogenică), este capabilă să-și obțină indirect cea mai mare parte a energiei din grăsimi. Depuse în grăsime. țesut aerob prin ciclul Krebs odată transformat în corpuri cetonice în hepatocite [14] . S-a sugerat că, de fapt, corpurile cetonice există în primul rând pentru a oferi creierului un substrat energetic derivat din grăsimi în perioadele în care carbohidrații nu sunt disponibili [3] [4] .

Spre deosebire de SNC, celulele care nu au mitocondrii sau exprimă o prezență scăzută a acestora, sunt complet dependente de glucoză. Țesuturile fără mitocondrii sunt eritrocite, cornee, cristalin și retină; în timp ce țesuturile cu puține mitocondrii sunt medulla renală, testicule și leucocite [15] . Acestea au nevoie întotdeauna de glucoză, deoarece activitatea lor metabolică se bazează doar pe metabolismul anaerob și nu pe metabolismul oxidativ aerob (activitate mitocondrială), prin urmare nu pot folosi nici lipide, nici corpuri cetonice. Cu toate acestea, procesul de glicoliză anaerobă (utilizarea energetică a glucozei în mod anaerob) de către aceste țesuturi duce la formarea lactatului, care revine în ficat și este apoi transformat înapoi în glucoză, printr-un proces numit ciclul Cori . Energia pentru acest proces (gluconeogeneza) provine din oxidarea crescută a acizilor grași din ficat. Prin urmare, țesuturile dependente de glucoză și glicolitice conduc indirect la un accent pe utilizarea grăsimilor depuse [14] .

În mod normal, mușchiul scheletic în condiții de repaus sau de efort puțin intens este un țesut care exploatează metabolismul aerob oxidativ, iar în condiții de repaus are un consum foarte mic sau absent de glucoză / glicogen [16] . Mușchiul scheletic este un țesut sensibil la insulină și, în absența carbohidraților, este capabil să exploateze în principal corpurile lipidice și cetonice ca substraturi energetice. Dar, dacă este supus unui efort fizic de o anumită intensitate, este necesară activarea fibrelor musculare rapide sau de tip 2, care intervin în eforturi intense sau anaerobe și care nu pot folosi corpuri cetonice și FFA pentru activitatea lor folosind glucoză. [4] . În aceste condiții, mușchiul devine dependent de glucoză pentru activitatea sa metabolică, bazându-se în mare măsură pe metabolismul anaerob [17] .

Transportoare de glucoză (GLUT)

Transportorii de glucoză sau glucotransportatorii (GLUT) sunt o familie de purtători de proteine ​​conținute în veziculele intracelulare (unele surse susțin reticulul endoplasmatic[18] , altele în Golgi [19] ) în citoplasmă , cu funcția de a facilita transportul glucozei din lichid interstițial în interiorul celulei. Au fost identificate șapte, fiecare dintre ele având o distribuție diferită în funcție de țesutul biologic specific. În ceea ce privește țesuturile dependente de glucoză, este necesar să menționăm în principal GLUT-1 , care prin definiție asigură un aport minim de glucoză bazală către diferite organe, nu numai pe cele strict dependente de glucoză. În realitate, distribuția GLUT-1 este unanim recunoscută în principal în celulele roșii din sânge și în creier pentru care prezența lor este considerată esențială [20] , dar sunt, de asemenea, prezente pe scară largă în rinichi , placentă , fibroblaste și minim, de asemenea, în ficatul și țesuturile dependente de insulină, adică mușchiul scheletic , inima și țesutul adipos [21] și, în general, în toate țesuturile corpului [20] .

Un alt transportor abundent de glucoză în neuronii cerebrali este GLUT-3 , care este, de asemenea, distribuit pe scară largă în rinichi, intestin și placentă [21] . GLUT-3 este responsabil pentru co-transportul sodiu-glucoză necesar pentru absorbția glucozei în tubul renal și peretele intestinal [20] .

Substraturi și procese energetice

În urma introducerii glucidelor (perioada post-prandială), aceste organe captează cantitatea de glucoză de care au nevoie și, din cauza lipsei capacității de a o stoca, lasă cantitatea rămasă altor țesuturi [1] . Astfel de aparate sunt considerate independente de insulină (insensibile la insulină), iar absorbția glucozei pentru majoritatea acestora se face prin intermediul transportoarelor de glucoză de tip 1 ( GLUT-1 ) [22] . Principala sursă endogenă de glucoză, care este utilizată în principal pentru hrănirea organelor dependente de glucoză, provine din glicogenul stocat în ficat, care reprezintă singura rezervă de carbohidrați care poate fi eliberată în sânge. Ficatul are capacitatea de a stoca o cantitate mică de glicogen, se estimează în jur de 75 de grame pentru un bărbat de 70 kg. Aceste stocuri se epuizează ușor în timpul postului peste noapte. Când această aprovizionare începe să scadă, procesul de conversie a glucozei se intensifică pornind de la precursori non-glucozici ( gluconeogeneză ), adică aminoacizi , glicerol , piruvat și lactat , care trebuie să garanteze prezența bazală a glucozei pentru a furniza țesuturile glucozei ca prioritate - angajați [7] .

Glicogenoliză hepatică, gluconeogeneză și proteoliză

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Glicogenoliză , Gluconeogeneză și Proteoliză .

În cazul unei afecțiuni a reducerii accentuate a aportului de carbohidrați sau a postului, pentru a satisface nevoile metabolice ale acestor organe, apare o creștere a eliberării glicogenului hepatic ( glicogenoliză hepatică) și, după câteva ore, se subliniază un altul proces metabolic numit gluconeogeneză , care implică sintetizarea glucozei prin transformarea acestuia din substraturi de origine non-glucidică, în principal aminoacizi ( glucogenetici ) care alcătuiesc proteinele structurale, dar și glicerina rezultată din clivajul trigliceridelor din țesutul adipos și acidul piruvic , și acid lactic . Excluzând glucoza obținută prin gluconeogeneză din reciclarea piruvatului și lactatului, aproximativ 10% trigliceride sunt reprezentate de glicerol, un alt substrat glucogen important. Aceasta înseamnă că aproximativ 10% din trigliceridele mobilizate furnizează glucoză [9] [23] . Gluconeogeneza începe să apară la doar câteva ore (aproximativ 4) după ultima ingestie de carbohidrați [24] . În mod normal, într-o stare de repaus, glicogenoliza este responsabilă pentru 70-80% din producția de glucoză, în timp ce gluconeogeneza acoperă restul de 20-30% [25] . Aceste procese catabolice apar de o serie de hormoni care au sarcina de a menține homeostazia glicemică prin contracararea hipoglicemiei, în esență este vorba de glucagon , catecolamine ( adrenalină , noradrenalină ), cortizol și GH . În acest fel, având în vedere deficitul de glucoză disponibilă, este inhibată absorbția sa de către țesuturile insulino-dependente și, în general, de țesuturile periferice, care sunt capabile să utilizeze în principal lipide pentru activitatea lor, în timp ce disponibilitatea lor este crescută pentru țesuturile dependente de glucoză, în în special creierul [1] . Hipoglicemia determină o inhibare a producției de insulină și o concentrație mai mare a fluxului sanguin către principalele țesuturi dependente de glucoză [24] . Deficitul de carbohidrați duce la o schimbare generală a activității metabolice, de la o stare metabolică „glucocentrică” (în care metabolismul se bazează pe glucoză) la una „adipocentrică” (în care se bazează pe acizi grași și corpuri cetonice.) [26 ] . În acest din urmă caz, prin urmare, principalele substraturi energetice sunt reprezentate de acizi grași (din lipide și rezerve de lipide din dietă) și cetone (din lipide dietetice, proteine ​​și rezerve de lipide), în timp ce țesuturile dependente de glucoză sunt capabile să primească glucoză prin gluconeogeneză și glicogenoliza [8] .

În 24 de ore de post total, o necesitate calorică de 1800 de calorii este satisfăcută de catabolismul a 75g de proteine ​​structurale (proteoliză / gluconeogeneză) și 160g de trigliceride (lipoliză / gluconeogeneză) [6] . Toate acestea se întâmplă mai ales în primele două / trei zile de post [27] . Utilizarea proteinelor musculare în această fază este echivalentă cu o pierdere de azot urinar cuprinsă între 10 și 15 g / zi corespunzătoare a 60-90 g proteine, la rândul său echivalentă cu 240-360 g proteine ​​musculare [27] . În mod normal, rinichiul poate deveni și locul gluconeogenezei împreună cu ficatul (gluconeogeneza renală), acoperind acest proces până la 10% [25] ; după câteva zile de post prelungit (15-20 de zile), rinichiul poate atinge maximum 45% din totalul gluconeogenezei [24] .

Ketogeneza

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Ketogeneza .

Când starea deficitului de rezerve de carbohidrați continuă, fie în privarea aproape totală doar a carbohidraților (dieta ketogenică), fie în faza de post prelungită (peste două / trei zile), țesuturile dependente de glucoză încep să preia glucoza numai din conversia altor substraturi energetice prin glucogenetică de către ficat, în timp ce SNC este parțial de către corpuri cetonice. După aproximativ două zile, procesul de cetogeneză este crescut de ficat, ceea ce implică producerea de corpuri cetonice ( acetonă , acid acetoacetic , acid β-hidroxibutiric ) începând de la degradarea acizilor grași . Ficatul nu poate folosi corpuri cetonice, care sunt, prin urmare, direcționate către țesuturi extra-hepatice, cum ar fi creierul și mușchiul scheletic, pentru utilizarea lor de energie. Cu alte cuvinte, metabolismul corpurilor cetonice înlocuiește o mare parte din cererea creierului de glucoză, economisind astfel masa musculară [14] . Prin urmare, în această fază, creierul începe să utilizeze în principal corpuri cetonice, pentru a menține glucoza disponibilă pentru alte țesuturi dependente de glucoză, cum ar fi măduva osoasă și eritrocitele (celule roșii din sânge), celule capabile să obțină energie doar anaerob. Glicolitic și că nu posedă mitocondrii și rămân dependenți de consumul de energie. Din a treia zi de cetoză până la trei săptămâni de post, creierul crește treptat utilizarea cetonelor și obține până la 75% din energia totală din acestea [28] [11] . Se pare că rolul principal al cetonelor este tocmai acela de a furniza energie creierului cu substraturi non-glucidice de origine lipidică [12] [29] . Absorbția redusă de glucoză de către creier determină o nevoie mai mică de această moleculă, prin urmare un aport general redus de glucoză pentru gluconeogeneză și, prin urmare, o reducere semnificativă a proteolizei (catabolismului proteinelor) al mușchiului [30] . Trecerea creierului către utilizarea cetonelor în loc de glucoză duce la o reducere a necesarului total de glucoză la 40 de grame pe zi, în timp ce energia furnizată de celelalte 60-75 de grame de glucoză este acum furnizată de cetone [11] . În posturile prelungite există deci o pierdere progresivă a țesutului adipos și o conservare mai mare a țesutului muscular [27] . Deoarece defalcarea trigliceridelor (lipoliza) furnizează aproximativ 18 grame de glucoză pe zi (prin conversia glicerolului prin gluconeogeneză), defalcarea proteinelor musculare este limitată la 20 de grame pe zi [2] . Ketogeneza este posibilă prin reducerea concentrațiilor de insulină circulante și creșterea celor ale glucagonului . Așadar, după aproximativ două zile de post, aportul de glucoză este suportat aproape exclusiv de țesuturile dependente de glucoză, dar producția de glucoză este redusă semnificativ datorită cetogenezei copleșitoare, care ajunge să predomine definitiv asupra gluconeogenezei hepatice și renale. După aproximativ 20/24 de zile [ 24] , rămânând neschimbată odată cu prelungirea postului [31] . Similar cu starea de gluconeogeneză, hormonii implicați în acest proces energetic sunt în principal glucagonul, catecolaminele, cortizolul și GH care apar în principal în deficit de insulină și care sunt responsabili de menținerea homeostaziei glicemice prin contracararea hipoglicemiei [32] .

Post sau deficit de carbohidrați

Procesele enumerate mai sus pot fi frecvente în diferite situații metabolice, dar trebuie făcute distincții importante. Foarte des, starea metabolică care se stabilește la o persoană care urmează o dietă ketogenică (adică care asigură un aport foarte scăzut de carbohidrați în mod normal mai mică de 100 g) este adesea comparată cu starea de post. De fapt, este bine stabilit că restricția puternică a carbohidraților tipici dietelor ketogene este capabilă să simuleze răspunsurile metabolice tipice postului prelungit [33] [34] . Principalele similitudini metabolice dintre dieta ketogenică și post constau în faptul că nu există (sau foarte scăzut) aport de carbohidrați și că este nesaturată o schimbare metabolică care trece de la utilizarea glucozei ca substrat energetic principal, la aproape exclusiv de acizi grași și corpuri cetonice [8] . În condiții de post, sursele de energie endogene (glicogen, depozite de grăsime, mușchi scheletic) sunt utilizate ca substraturi de energie [2] . Cu toate acestea, în condițiile unei diete ketogenice, în care este prevăzut aportul celorlalți macronutrienți, sursele exogene de proteine ​​și grăsimi furnizează energie, împreună cu glicogen și grăsimi stocate. În timp ce pierderea masei slabe este tipică pierderii în greutate în care aportul de calorii și proteine ​​este insuficient, în alte circumstanțe, cum ar fi în dieta ketogenică în care este asigurată o cantitate suficientă de proteine, masa musculară este păstrată chiar și în timpul dietelor cu conținut scăzut de calorii. pentru pierderea în greutate [35] [36] . Prin urmare, este necesar să se facă o distincție clară între dietele cu un aport foarte scăzut de carbohidrați și starea de post, deoarece, în primul caz, concentrațiile de glucoză din sânge sunt menținute stabile, în ciuda lipsei aportului de carbohidrați din dietă [37] . Menținerea concentrațiilor de glucoză și inhibarea proceselor catabolice în mușchiul scheletic reprezintă diferențe importante între starea de post sau o dietă cu un aport foarte scăzut de carbohidrați [8] .

Necesar de glucoză bazală

Liniile directoare privind aportul de macronutrienți sugerează că necesarul de carbohidrați se ridică la 45 și 60% din necesarul caloric ( ADR și AMDR ) [38] , ceea ce ar însemna între 225 și 325 grame de carbohidrați pentru o dietă medie de 2000 de calorii. Aceleași corpuri stabilesc, de asemenea, o cerință minimă de carbohidrați prevăzută de ADR, care se ridică la 130 de grame pe zi pentru toate vârstele [38] . Deoarece țesuturile dependente de glucoză au nevoie de glucoză pentru activitatea lor biologică, se estimează că necesarul bazal minim al acestui nutrient este de aproximativ 0,125 g / min, egal cu 180 g / 24 ore [6] . Numai SNC (în mare parte reprezentat de creier) folosește între aproximativ 100 de grame de glucoză pe zi [2] [9] .

Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că nu există dovezi științifice că carbohidrații exogeni (luați din exterior) sunt necesari pentru funcția umană [39] . Recomandările actuale privind consumul de carbohidrați se bazează pe: 1) prevenirea cetozei și 2) furnizarea de glucoză peste cerința minimă. Cu toate acestea, se demonstrează, de asemenea, pe scară largă că starea cetozei (dată de lipsă sau de aportul foarte scăzut de carbohidrați) nu este suficient de dăunătoare pentru a fi considerată un eveniment metabolic fiziologic (cetoza fiziologică) [40] [41] [42] . Deci, deși teoretic glucidele pot fi complet eliminate din dietă, doza recomandată de 150g pe zi ar asigura o cantitate adecvată de glucoză pentru sistemul nervos central . Cu toate acestea, în timpul postului (o afecțiune în care nu se iau macronutrienți), organismul reușește în continuare să furnizeze cantități adecvate de glucoză sistemului nervos central prin procese precum gluconeogeneza și ketogeneza [2] . Acest lucru explică de ce nu există o cerință minimă de carbohidrați și de ce nu există patologii ale deficitului de glucoză [39] . Glucidele nu sunt componente necesare pentru formarea altor molecule, iar organismul poate obține de fapt toată energia de care are nevoie din proteine ​​și grăsimi [39] [43] .

Cantitatea de glucoză necesară pentru susținerea organismului

Când carbohidrații sunt eliminați din dietă, organismul inițiază cel puțin trei procese de adaptare pentru a economisi puțină glucoză și proteine ​​stocate: [4]

  • Prima adaptare constă într-un pasaj complet ( schimbare metabolică ) de la utilizarea glucozei la utilizarea acizilor grași liberi (FFA) în majoritatea țesuturilor corpului [2] [4] . Această schimbare servește pentru a economisi puțina glucoză disponibilă creierului.
  • A doua adaptare are loc în alte țesuturi dependente de glucoză, adică leucocite (globule albe), eritrocite (globule roșii) și măduva osoasă, care continuă să utilizeze glucoză [2] . Pentru a preveni epuizarea stocurilor disponibile de glucoză, aceste țesuturi încearcă să obțină glucoză prin procese glucogenetice, obținându-l astfel din molecule de origine non-glucoză, cum ar fi lactatul și piruvatul, care sunt direcționate către ficat, unde vor fi reciclate înapoi la glucoză [ 2] [4] . Prin urmare, nu există pierderi nete de glucoză de către aceste țesuturi, ceea ce duce la considerarea că acestea pot fi ignorate în ceea ce privește cererea de carbohidrați.
  • A treia și probabil cea mai importantă adaptare are loc în creier, care este capabil să treacă de la utilizarea carbohidraților numai ca energie la utilizarea predominantă a cetonelor (până la 75%) până în a treia săptămână de cetoză susținută (lipsa de carbohidrați sau post) [2] [4] [11] .

Cerința de glucoză cerebrală

După cum sa menționat, într-o stare necetogenă, creierul folosește aproximativ 100 de grame de glucoză pe zi [2] [44] . Aceasta înseamnă că orice dietă care conține mai puțin de 100 de grame de carbohidrați pe zi duce la cetoza, la o intensitate care depinde de carbohidrații consumați (mai puțini carbohidrați vor duce la cetoza mai profundă). În primele etape ale cetozei, orice aport sub 100 de grame de carbohidrați duce la cetoza [45] . Apoi, creierul se adaptează la utilizarea cetonelor ca substrat energetic, ducând la o reducere a cererilor de glucoză totală ale organismului. Aceasta înseamnă că pot fi consumați mai puțini carbohidrați dacă se menține cetoza.

Notă

  1. ^ a b c G. Franco Adami. Ghid pentru obezitate: un instrument cognitiv pentru înțelegere și terapie . FrancoAngeli, 2003. p. 166. ISBN 8846450892 .
  2. ^ a b c d e f g h i j k l Cahill GF Jr. Înfometarea în om . Clin Endocrinol Metab. 1976 iulie; 5 (2): 397-415.
  3. ^ a b Mitchell și colab. Aspecte medicale ale metabolismului cetonic . Clin Invest Med. 1995 iunie; 18 (3): 193-216.
  4. ^ a b c d e f g h i Cahill GF Jr. Înfometarea la om . N Engl J Med. 1970 19 mart; 282 (12): 668-75.
  5. ^ Manual de chirurgie generală (2 vol.) . PICCIN. p. 125. ISBN 8829912298
  6. ^ a b c G. Menzinger, D. Andreani. Tratat de diagnostic endocrinologic funcțional . PICCIN, 1984. p. 371. ISBN 8829901962
  7. ^ a b Thomas Allen Miller. Îngrijire chirurgicală modernă . CRC Press, 2006. p. 6-21. ISBN 0824728696 .
  8. ^ a b c d Westman și colab. Nutriție și metabolism scăzut în carbohidrați . Sunt J Clin Nutr. 2007 aug; 86 (2): 276-84.
  9. ^ a b c d Felig și colab. Glicemia și cluconeogeneza la omul de post. . Arch Intern Med. 1969 Mar; 123 (3): 293-8.
  10. ^ Sokoloff L. Metabolismul corpurilor cetonice de către creier . Annu Rev Med. 1973; 24: 271-80.
  11. ^ a b c d Owen și colab. Metabolismul creierului în timpul postului . J Clin Invest. 1967 octombrie; 46 (10): 1589-1595.
  12. ^ a b Daniel Porte, Robert S. Sherwin, MD, Max Ellenberg, Harold Rifkin. Diabet zaharat . Appleton & Lange, 1997. ISBN 0838520413
  13. ^ Magistretti PJ, Pellerin L. Imagistica funcțională a creierului: cuplarea metabolică a rolului între astrocite și neuroni . Rev Med Suisse Romande. 2000 septembrie; 120 (9): 739-42.
  14. ^ a b c Manninen AH. Dietele cu conținut scăzut de carbohidrați și conservarea masei musculare . Nutr Metab (Lond). 31 ianuarie 2006; 3: 9.
  15. ^ Westman și colab. O revizuire a dietelor cetogenice cu conținut scăzut de carbohidrați . Curr Atheroscler Rep 2003; 5: 476-83.
  16. ^ van Loon și colab. Efectele intensității exercițiilor fizice asupra utilizării combustibilului muscular la om . J Fiziol. 2001 1 oct; 536 (Pt 1): 295-304.
  17. ^ Livio Luzi. Biologia celulară în exercițiul fizic . Springer, 2009. p. 63. ISBN 8847015340 .
  18. ^ Matthew N. Levy, Bruce M. Koeppen, Bruce A. Stanton. Principiile de fiziologie ale lui Berne & Levy . Penerbit Buku Kompas, 2007. p. 17 ISBN 8821429520
  19. ^ Leonard Share. Hormonii și inima în sănătate și boală [ link rupt ] . Humana Press, 1999. p. 122. ISBN 0896037266 .
  20. ^ a b c Andrea Lenzi, Gaetano Lombardi, Enio Martino. Endocrinologie și activități motorii Elsevier srl, 2008. p. 160. ISBN 8821429997 .
  21. ^ a b Giuseppe Arienti. Baza moleculară a nutriției . PICCIN, 2003. p. 112. ISBN 8829916668 .
  22. ^ Andrea Lenzi, Gaetano Lombardi, Enio Martino. Endocrinologie și activități motorii Elsevier srl, 2008. p. 160. ISBN 8821429997 .
  23. ^ Bortz și colab. Rotația glicerinei și oxidarea la om . J Clin Invest. 1972 iunie; 51 (6): 1537-46.
  24. ^ a b c d Mauro Panteghini. Interpretarea testelor de laborator . PICCIN, 2008. p. 87-88. ISBN 8829918962
  25. ^ a j Livio Luzi. Biologia celulară în exercițiul fizic . Springer, 2009. p. 66. ISBN 8847015340 .
  26. ^ Westman și colab. O revizuire a dietelor cetogenice cu conținut scăzut de carbohidrați . Curr Atheroscler Rep 2003; 5: 476-83.
  27. ^ a b c Fegiz, Marrano, Ruberti. Manual de chirurgie generală (2 vol.) . Editor PICCIN. p. 347. ISBN 8829912298
  28. ^ Cahill GF Jr, Aoki TT. Cum afectează metabolismul problemele clinice . Med Times. 1970 oct; 98 (10): 106-22.
  29. ^ Balasse EO, Féry F. Producția și eliminarea corpului cetonică : efectele postului, diabetului și exercițiului . Diabetes Metab Rev. 1989 mai; 5 (3): 247-70.
  30. ^ John W. Pelley. Biochimie . Elsevier srl, 2008. p. 116-117. ISBN 8821430200
  31. ^ Giuseppe Arienti. Baza moleculară a nutriției . PICCIN, 2003. p. 652. ISBN 8829916668 .
  32. ^ G. Restori. Diabetul zaharat. Fiziopatologie, clinică și terapie . PICCIN, 1991. p. 653. ISBN 8829909157 .
  33. ^ Fery și colab. Modificări hormonale și metabolice induse de o dietă ketogenică izoproteinică izocalorică la subiecți sănătoși . Diabetul Metab. Decembrie 1982; 8 (4): 299-305.
  34. ^ Azar GJ, Bloom WL. Asemănări ale deficitului de carbohidrați și ale postului: II. Cetone, acizi grași neesterificați și excreție de azot . Arch Intern Med. 1963 septembrie; 112: 338-43.
  35. ^ Krieger și colab. Efectele variației aportului de proteine ​​și carbohidrați asupra masei corporale și a compoziției în timpul restricției de energie: o meta-regresie . Am J Clin Nutr 2006; 83: 260-74.
  36. ^ Volek și colab. Compoziția corpului și răspunsurile hormonale la o dietă cu restricție de carbohidrați . Metabolism 2002; 51: 864-70.
  37. ^ Boden și colab. Efectul unei diete cu conținut scăzut de carbohidrați asupra apetitului, nivelului de glucoză din sânge și rezistența la insulină la pacienții obezi cu diabet de tip 2 . Ann Intern Med 2005; 142: 403-11.
  38. ^ a b Institutul de Medicină (Trumbo și colab.) Aporturi dietetice de referință pentru energie, carbohidrați, fibre, grăsimi, acizi grași, colesterol, proteine ​​și aminoacizi . J Am Diet Conf. Univ. 2002 noiembrie; 102 (11): 1621-30.
  39. ^ a b c Westman EC. Este carbohidrații dietetici esențiali pentru nutriția umană? Arhivat 8 august 2013 la Internet Archive . . Sunt J Clin Nutr. 2002 mai; 75 (5): 951-3
  40. ^ Feinman RD, Makowske M. Sindromul metabolic și dietele cetogenice cu conținut scăzut de carbohidrați în programa de biochimie a școlii medicale . Metab Syndr Relat Disord. 2003 septembrie; 1 (3): 189-97.
  41. ^ Veech și colab. Corpuri cetonice, potențiale utilizări terapeutice . IUBMB Life. 2001 apr; 51 (4): 241-7.
  42. ^ Veech RL. Implicațiile terapeutice ale corpurilor cetonice: efectele corpurilor cetonice în condiții patologice: cetoză, dietă ketogenică, stări redox, rezistență la insulină și metabolism mitocondrial . Prostaglandine Leukot Essent Fatty Acids. 2004 mar; 70 (3): 309-19.
  43. ^ Park și colab. Consumul și mortalitatea de fibre dietetice în studiul de dietă și sănătate NIH-AARP . Arch Intern Med. 2011 27 iunie; 171 (12): 1061-1068.
  44. ^ Felig și colab. Glicemia și cluconeogeneza la omul de post . Arch Intern Med. 1969 Mar; 123 (3): 293-8.
  45. ^ Bistrian și colab. Efectul unei diete economisitoare de proteine ​​și rapid pe metabolismul azotului la subiecții ușor obezi . J Lab Clin Med. 1977 mai; 89 (5): 1030-5.

Elemente conexe

Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Tessuti_glucosio-dipendenti&oldid=117527255 "