Virino
Această intrare sau secțiune despre subiectul bolilor nu menționează sursele necesare sau cei prezenți sunt insuficienți . |
Termenul virino a fost un termen folosit în trecut și acum pus deoparte pentru a defini o particulă contagioasă ipotetică, o vreme [ când? ] se crede a fi cauza scrapiei și a altor boli degenerative ale sistemului nervos [1] . S-a crezut că ar consta dintr-un acid nucleic înfășurat într-un strat protector format din proteinele celulei gazdă.
Problema majoră cu scrapie și alte encefalopatii spongiforme transmisibile (EST) este determinată de natura agentului de transmitere.
Originea conceptului de virino
Virino a fost descris parțial pentru a proteja dogma centrală a biologiei moleculare , amenințată de existența bolilor neurologice degenerative EST inclusiv kuru , CJD (sau boala Creutzfeldt-Jakob ), scrapie la ovine și ESB la vaci. Dogma centrală a biologiei moleculare afirmă că acizii nucleici acționează ca purtători de informații, adică fluxurile de informații de la ADN la ARN , în cele din urmă la proteine. Numai proteinele, conform tuturor celor cunoscute astăzi despre fluxul de informații genetice, nu pot transmite aceste informații către ARN și ulterior către ADN. Studiile care caută agentul de transmitere a scrapiei și a altor boli ale EST nu reușesc să cultive agenții patogeni, iar testele care atacă firele de acid nucleic au un efect redus asupra infectivității soluțiilor de EST. Au fost efectuate experimente folosind fascicule de electroni concepute pentru a sparge molecule mari pentru a investiga dimensiunea agentului cunoscut, care este foarte mică: mult mai mică decât cel mai mic virus descoperit până acum.
Note istorice și ipoteze
În 1971, Dickinson și Meikle au oferit o ipoteză pentru reproducerea agentului de scrapie [1] . Această ipoteză se bazează pe descoperirea unei gene care controlează perioada de incubație a scrapiei la șoareci și pe observații privind tulpina agentului de boală. Ei au numit gena „SINC”, care înseamnă Incubatorul Scrapie. Această ipoteză a propus că gena produsă a fiecărei alele SINC a contribuit la o structură multimetrică a proteinei, care ar forma apoi un „situs de replicare” pentru agentul scrapie. Replicarea agentului ar depinde de modul în care jurnalul a interacționat cu site-ul de replicare. Faptul că au fost descoperite diferite tulpini de scrapie a sugerat că agentul a fost similar cu virusurile convenționale prin faptul că poartă genomi compuși din acizi nucleici . Astfel, pot apărea variații în timpul incubației, provocând nașterea unor tulpini noi. Nu s-au descoperit proprietăți de gazdă pentru a determina diferențele dintre tulpinile de crapie. S-a crezut că acest lucru demonstrează că genomul agentului poate varia independent și, chiar dacă este reprodus prin mecanisme normale de gazdă, nu a fost codificat de gazdă.
În modelul de nucleotide propus de Dickinson și Outram în 1979, ciclul de viață al agentului scrapie a inclus astfel o organizație în care genomul se leagă de o proteină gazdă, probabil o proteină multimerică complexă, derivă din gena SINC. În modelul virinic, proteina gazdă protejează agentul de acid nucleic scrapie de degradare și împiedică gazda să creeze un răspuns imun, deoarece setul de proteine / acid nucleic este considerat o parte legitimă a gazdei. Cu toate acestea, pretinsul acid nucleic asociat cu scrapie nu a fost identificat și identificarea sa fizică sau chimică a lipsit.
Ipoteza virinei a fost eliminată odată ce s-a verificat că agentul cauzal al scrapiei , ESB și altor boli degenerative similare este de fapt un prion [2] , adică o proteină.
Notă
- ^ a b ( EN ) AG Dickinson și WG Outram, Aspecte genetice ale infecțiilor cu virusuri neconvenționale , în Agenți infecțioși noi și sistemul nervos central , CIBA, 1988, pp. 63-83.
- ^ Pentru o listă completă de studii privind vizita de dezbatere medicală
Bibliografie
- ( EN ) AA.VV., Agenți infecțioși noi și sistemul nervos central , CIBA, 1988.
