Lipogeneză de novo

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Această intrare va fi wikificată
Această intrare sau secțiune despre subiectul biologiei nu este încă formatată conform standardelor .
Contribuiți la îmbunătățirea acestuia în conformitate cu convențiile Wikipedia . Urmați sfaturile de proiectare de referință .

De novo lipogenezei sau de novo lipogenezei (DNL, de la „de novo lipogenezei“) este procesul care determină acumularea de grăsime din conversia carbohidraților dietetice [1] .

Distincția între ex novo și de novo

Creșterea efectuată folosind diverse substanțe hidrofobe ca substraturi (uleiuri, alcani etc.) se numește acumularea de lipide ex novo , în timp ce cea dezvoltată pe substanțe hidrofile (zaharuri și substraturi conexe) se numește acumularea de lipide de novo . [2] [3] [4]

Fiziologie

Lipogeneza de novo (DNL) se referă la procesul de conversie a glucidelor în grăsimi de către ficat. Totuși, acest proces are loc în principal dintr-un exces de aport alimentar de carbohidrați. Studiile pe termen lung au arătat că DNL este un proces care nu contribuie semnificativ la acumularea de grăsime la om [5] [6] [7] . Atâta timp cât depozitele de glicogen (glucide depozitate în corp) ale mușchilor și ficatului nu sunt complet saturate, organismul este capabil să stocheze și să utilizeze imediat excesul de carbohidrați dietetici [5] [6] [7] . Un studiu uman pe termen scurt (Acheson și colab., 1982) în care subiecților li s-au administrat 500 de grame de carbohidrați (2000 kcal) dintr-o dată, a constatat că conversia carbohidraților în grăsimi a fost nesemnificativă [8] . Alte documente indică faptul că DNL reprezintă mai puțin de 5% la subiecții normali în perioada postprandială [9] .

Cu toate acestea, acest lucru nu înseamnă că aportul de carbohidrați nu favorizează acumularea de grăsimi, deoarece acest proces este cauzat indirect, deoarece una dintre principalele funcții ale insulinei secretate ca răspuns la aportul de carbohidrați este blocarea oxidării grăsimilor. favorizând declanșarea proceselor anabolice, inclusiv acumularea sau depozitarea grăsimilor [8] [10] [11] [12] . Nu întâmplător insulina este cunoscută drept cel mai puternic hormon antilipolitic (adică împiedică mobilizarea grăsimilor) [10] [11] . Mai mult, rata lipolizei, adică procesul de mobilizare a grăsimilor stocate, este inversată în legătură cu aportul de carbohidrați [12] , ceea ce înseamnă că, cu cât sunt consumați mai mulți carbohidrați, cu atât mai multă lipoliză este inhibată. Prin urmare, atunci când grăsimile dietetice sunt luate împreună cu cantități mari de carbohidrați, insulina stimulată de carbohidrați (sau chiar mai mult din mesele mixte) declanșează semnale de inhibare a mobilizării grăsimilor de stocare, stimulând în același timp redepunerea grăsimilor eliberate împreună. consumat odată cu dieta [13] . Unii cercetători s-au exprimat, de fapt, susținând că efectele dăunătoare ale grăsimilor sunt aproape întotdeauna observate în prezența carbohidraților [14] și că hiperinsulinemia crește masa de grăsime fără neapărat o creștere concomitentă a aportului de energie, atribuind un rol insulinei importante în obezitate. indiferent de aportul de energie [15] . În consecință, deși carbohidrații nu sunt o cauză directă semnificativă a acumulării de grăsime prin DNL, ​​ar fi o cauză indirectă importantă. Mai multe studii care compară efectele dietelor hiperlipidic-hipoglucidice sau hiperglucidice-hipolipidice (cu conținut ridicat de grăsimi și, respectiv, cu carbohidrați scăzuti, sau invers) au raportat că pierderea de grăsime a fost comparabilă [16] [17] și adesea mai mare [18] [19] pentru diete bogat în grăsimi și sărac în carbohidrați. Un studiu (Schwarz și colab., 2003) a constatat că, cu același aport caloric, o dietă hiperglucidică-hipolipidică a determinat o creștere semnificativă a nivelului de lipide și o creștere a DNL de 5-6 ori comparativ cu o dietă hiperlipidic-hipoglucidică, în ale căror niveluri de trigliceride nu au crescut. Cercetătorii au ajuns la concluzia că hipertrigliceridemia în dieta bogată în carbohidrați și cu conținut scăzut de grăsimi a fost cauzată de DNL [20] .

Cu toate acestea, în anumite circumstanțe, excesul de carbohidrați din dietă poate declanșa DNL ducând astfel la acumularea lor sub formă de grăsime, deși se crede că contribuția la acumularea de grăsime în condiții normale este minimă [5] [6] [7 ] . S-a observat că DNL este mai pronunțat la persoanele supraponderale [21] și poate crește de 10 ori cu un surplus de 50% carbohidrați [12] . Aceste circumstanțe apar atunci când nivelurile depozitelor de glicogen din mușchi și ficat sunt complet pline împreună cu consumul în exces de carbohidrați. Capacitatea de acumulare a glicogenului la om este de aproximativ 15 g / kg în greutate și aproximativ 500 de grame pot fi depuse înainte ca sinteza netă a lipidelor să contribuie la creșterea masei grase [6] . Într-un studiu major de efecte pe termen lung, 700-900 de grame de carbohidrați au fost administrate timp de 3 zile consecutive după epuizarea depozitelor de glicogen. În primele 24 de ore, odată cu resaturația depozitelor de glicogen, DNL nu a apărut. În următoarele două zile, menținând același aport zilnic de carbohidrați, DNL a crescut provocând acumularea semnificativă de grăsimi [6] .

Cel mai probabil context în care DNL este capabil să aibă relevanță ar fi cazul unui subiect sedentar și care consumă un exces de carbohidrați / calorii în dietă. Astfel, combinația de inactivitate și o dietă bazată pe un consum ridicat de carbohidrați și grăsimi este cea mai gravă condiție pentru acumularea de grăsimi [22] . Cu depozite de glicogen saturate cronic și un aport ridicat de carbohidrați, arderea grăsimilor este aproape complet blocată și orice consum de grăsimi din dietă determină stocarea acestuia. Acest lucru a determinat unii autori să sugereze reducerea absolută a grăsimii pentru pierderea grăsimii [23] [24] . Premisa este că, deoarece carbohidrații din dietă joacă un rol în blocarea arderii grăsimilor în organism, ar trebui consumate mai puține grăsimi pentru a evita sau a reduce depozitarea grăsimilor [13] .

Notă

  1. ^ Hellerstein MK. Lipogeneza de novo la om: aspecte metabolice și reglatoare . Eur J Clin Nutr. 1999 apr; 53 Suppl 1: S53-65.
  2. ^ (EN) Chao Huang, Mu-Tan Luo, Xue-Fang Chen, Gao-Xiang Qi, Lian Xiong, Xiao-Qing Lin, Can Wang, Hai-Long Li și Xin-De Chen, combinate „de novo” și „ ex novo "fermentare lipidică într-un mediu mixt de hidrolizat de acid de porumb și ulei de soia de Trichosporon dermatis , în Biotehnologie pentru biocombustibili , vol. 10, nr. 1, 09 iunie 2017, p. 147, DOI : 10.1186 / s13068-017-0835-8 , ISSN 1754-6834 ( WC ACNP ) .
  3. ^ (EN) Serafim Papanikolaou și George Aggelis, lipide ale drojdiilor oleaginoase. Partea I: Biochimia producției de ulei cu o singură celulă , în European Journal of Lipid Science and Technology , vol. 113, nr. 8, WILEY-VCH Verlag, 15, pp. 1031-1051, DOI : 10.1002 / ejlt.201100014 , ISSN 1438-9312 ( WC ACNP ) .
  4. ^ (EN) Serafim Papanikolaou și George Aggelis, lipide ale drojdiilor oleaginoase. Partea II: Tehnologie și aplicații potențiale , în Jurnalul European de Știință și Tehnologie a Lipidelor , vol. 113, nr. 8, WILEY-VCH Verlag, 15, pp. 1052-1073, DOI : 10.1002 / ejlt.201100015 , ISSN 1438-9312 ( WC ACNP ) .
  5. ^ a b c Hellerstein MK. Sinteza grăsimilor ca răspuns la modificările dietei: perspective din noile metodologii de izotop stabil . Lipidele. 1996 Mar; 31 Suppl: S117-25.
  6. ^ a b c d și Acheson și colab. Capacitatea de stocare a glicogenului și lipogeneza de novo în timpul supraalimentării masive cu carbohidrați la om . Sunt J Clin Nutr. August 1988; 48 (2): 240-7.
  7. ^ a b c Shah M, Garg A. Dietele bogate în grăsimi și bogate în carbohidrați și echilibrul energetic . Îngrijirea diabetului. 1996 oct; 19 (10): 1142-52.
  8. ^ a b Acheson și colab. Sinteza glicogenului versus lipogeneza după o masă de carbohidrați de 500 de grame la om . Metabolism. Decembrie 1982; 31 (12): 1234-40.
  9. ^ Parks EJ. Efectele carbohidraților dietetici asupra lipogenezei și relația lipogenezei cu concentrațiile de insulină și glucoză din sânge . Br J Nutr. 2002 mai; 87 Suppl 2: S247-53.
  10. ^ a b Campbell și colab. Reglarea metabolismului acizilor grași liberi de către insulină la om: rolul lipolizei și reesterificării . Sunt J Physiol. Decembrie 1992; 263 (6 Pt 1): E1063-9.
  11. ^ a b Coppack și colab. Reglarea in vivo a lipolizei la om . J Lipid Res. 1994 februarie; 35 (2): 177-93.
  12. ^ a b c Schwarz și colab. Modificări pe termen scurt ale aportului de energie glucidică la om. Efecte izbitoare asupra producției de glucoză hepatică, lipogenezei de novo, lipolizei și selectării combustibilului pentru întregul corp . J Clin Invest. 1995 decembrie; 96 (6): 2735-2743.
  13. ^ a b Jebb și colab. Modificări ale echilibrului macronutrienților în timpul supraalimentării și subalimentării evaluate prin calorimetrie continuă de 12 zile a întregului corp . Sunt J Clin Nutr. Septembrie 1996; 64 (3): 259-66.
  14. ^ Accurso și colab. Restricția alimentară a carbohidraților în diabetul zaharat de tip 2 și sindromul metabolic: timpul pentru o evaluare critică . Nutr Metab (Lond). 2008; 5: 9.
  15. ^ Carlson MG, Campbell PJ. Terapia intensivă cu insulină și creșterea în greutate în IDDM . Diabet. Decembrie 1993; 42 (12): 1700-7.
  16. ^ Hu și colab. Efectele dietelor cu conținut scăzut de carbohidrați comparativ cu dietele cu conținut scăzut de grăsimi asupra factorilor de risc metabolici: o meta-analiză a studiilor clinice controlate randomizate . Sunt J Epidemiol. 1 octombrie 2012; 176 Suppl 7: S44-54.
  17. ^ Meckling și colab. Compararea unei diete cu conținut scăzut de grăsimi cu o dietă cu conținut scăzut de carbohidrați privind pierderea în greutate, compoziția corpului și factorii de risc pentru diabet și boli cardiovasculare la bărbații și femeile cu trai liber, supraponderali . J Clin Endocrinol Metab. 2004 iunie; 89 (6): 2717-23.
  18. ^ Young și colab. Efect asupra compoziției corpului și a altor parametri la bărbații tineri obezi cu un nivel redus de carbohidrați . Sunt J Clin Nutr. 1971 mar; 24 (3): 290-6.
  19. ^ Howe 3rd și colab. Creșterea lipolizei țesutului adipos după o dietă bogată în grăsimi de 2 săptămâni la bărbații sedentari supraponderali / obezi . Metabolism. 2011 iulie; 60 (7): 976-81.
  20. ^ Schwarz și colab. Lipogeneză hepatică de novo la subiecți normoinsulinemici și hiperinsulinemici care consumă diete izoenergetice bogate în grăsimi, cu conținut scăzut de carbohidrați și cu conținut scăzut de grăsimi, cu conținut ridicat de carbohidrați . Sunt J Clin Nutr. 2003 ianuarie; 77 (1): 43-50.
  21. ^ Marques-Lopes și colab. Lipogeneză de novo postprandială și modificări metabolice induse de o masă bogată în carbohidrați, cu conținut scăzut de grăsimi la bărbații slabi și supraponderali . Sunt J Clin Nutr. 2001 februarie; 73 (2): 253-61.
  22. ^ Lyle McDonald. Dieta ketogenică: un ghid complet pentru Dieter și practicant . Lyle McDonald, 1998. pp. 22. ISBN 0967145600
  23. ^ Flatt JP. Utilizarea și depozitarea carbohidraților și a grăsimilor . Sunt J Clin Nutr. 1995 apr; 61 (4 supl.): 952S-959S.
  24. ^ Flatt JP. McCollum Award Lecture, 1995: dieta, stilul de viață și menținerea greutății . Sunt J Clin Nutr. 1995 oct; 62 (4): 820-36.

Elemente conexe

Adus din „ https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=De_novo_lipogenesi&oldid=122241816 ”