HTLV

Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .

Virusul limfotropic uman T
HTLV-1 și HIV-1

Clasificarea virușilor
Domeniu	Acytota
grup	Grupa VI ( retrovirus ssRNA )
Familie	Retroviridae
Subfamilie	Orthoretrovirinae
Tip	Deltaretrovirus

HTLV (virusul T-limfotropic uman în limba engleză , T-limfotropic Virusul uman), de asemenea , numit T-celule umane virusul leucemiei care virusul celulelor T leucemie umane, sunt o clasă de retroviral oncogene, clasificate ca oncovirus .

Structură și replicare

Odată ce virusul HLTV-1 a intrat în gazdă, acesta aderă la celulele limfocitelor T și se fuzionează cu celula.

Transcriptaza inversă a virusului transformă ARN - ul în ADN , care este încorporat în nucleul celulei infectate, de unde sunt produse ARNm care, ajungând la ribozomi , sunt traduse în proteine virale care sunt apoi asamblate în noul virus.

Odată saturată, membrana celulară se desprinde și noi virusuri infectează alte limfocite T.

Metodele de transmitere sunt identice cu virusul HIV , adică vertical , sexual și prin sânge.

Clasificare

În prezent, sunt cunoscuți cinci retrovirusuri HTLV:

HTLV-I :
Descoperită în Japonia în 1977 , este capabilă să provoace leucemie - limfoame cu celule T adulte și parapareză spastică tropicală. HTLV-I este endemic pentru insulele tropicale ( Jamaica , Martinica , Seychelles , Tumaco , Barbados , Guadelupa , Haiti , Madagascar , Hawaii , Caraibe etc.) și pentru Papua Noua Guinee , Kenya , sudul Indiei , Florida , Panama , New Mexico , Japonia , Brazilia , Venezuela .
HTLV-II :
Are aproximativ 70% omologie genetică cu HTLV-I. Este capabil să provoace tricolucemie sau leucemie cu celule păroase , dar (după cum sa dovedit mai târziu) și parapareză spastică. HTLV-II poate fi izolat de dependenții de droguri din zona mediteraneană .
HTLV-III și HTLV-IV :
Până acum câțiva ani, aceste două acronime reprezentau nume alternative pentru virusurile HIV-1 și respectiv HIV-2 . De fapt, ne amintim că HIV-1 a fost descoperit atât de Luc Montagnier care l-a numit „LAV”, cât și de Robert Gallo care l-a numit „HTLV-III” datorită asemănărilor cu HTLV-I și HTLV-II. Abia mai târziu a fost ales numele „HIV”, dar denumirea „HTLV-III” a continuat să fie folosită ocazional.
În prezent, însă, aceste două acronime indică două virusuri descoperite în 2005 în regiunile rurale din Camerun ; sunt transmise de la maimuțe la vânători prin mușcături și zgârieturi. HTLV-III este similar all'STLV-III (virusul Simian T-limfotropic virus cu cel al limfocitelor T de tip 3) al Maimuței, iar HTLV-IV nu pare să semene cu niciun alt virus.
HTLV-V
El a fost izolat pentru prima dată de italianul Vittorio Manzari . Se suspectează că este asociată cu micoza fungică și sindromul Sézary , deși teoria originii virale a acestuia din urmă nu a fost confirmată ^[1] .

Patogenie

HTLV-1 este un virus oncogen cu tropism special pentru celulele T CD4 +, principala țintă a transformării neoplazice. Spre deosebire de multe retrovirusuri murine, acesta nu conține o oncogenă și nu s-a găsit nicio integrare în vecinătatea unui protoncogen celular. Prin urmare, patogeneza sa nu poate fi atribuită nici retrovirusurilor acute sau cronice de transformare. Integrarea virală este de tip clonal (locul de integrare este identic în toate celulele unei tumori date).

HTLV-1 include genele gag, pol și env și secvențele LTR ( Long Term Repeat ) tipice altor retrovirusuri , dar, spre deosebire de alte virusuri leucemice, conține o altă regiune numită taxă și se pare că cauza activității sale de transformare rezidă tocmai în această genă . Produsul taxei, proteina cu același nume, este esențial pentru replicarea virală, deoarece induce transcrierea ARNm viral acționând asupra secvenței LTR la extremele 5 '.

Proteina taxă poate activa, de asemenea, transcrierea genelor celulare implicate în proliferarea și diferențierea celulelor T, inclusiv gena FOS , gena SIS, genele care codifică interlukina 2 (IL-2) și receptorul acesteia și gena pentru creșterea mieloidă factor GM-CSF. De asemenea, inactivează inhibitorul ciclului celular p16 / INK4a și promovează activarea ciclinei D, dereglând astfel ciclul celular. Taxa activează, de asemenea, NF-κB , un factor de transcripție care reglementează un număr mare de gene, inclusiv genele de supraviețuire și antiapoptotice . În cele din urmă, pune în pericol stabilitatea genomică a celulei prin interferența cu funcțiile de reparare a ADN-ului, inhibând expresia beta- DNApol și inhibarea punctelor de control ale ciclului celular mediate de ATM (activate în caz de deteriorare a ADN-ului).

Pașii principali care conduc la dezvoltarea leucemiei / limfomului celulei T sunt:

Infecția cu HTLV-1 care determină extinderea populației de celule policlonale non-maligne prin efecte stimulatoare asupra proliferării fiscale
acumularea de mutații și anomalii cromozomiale în populație din cauza instabilității genomice induse de impozite
apariția unei populații de celule T neoplazice
replicarea celulară indiferent de prezentarea antigenului datorită stimulării autocrine IL-2 indusă de taxe ^[2] .

HTLV-1 se reproduce încet și rămâne latent pentru o perioadă foarte lungă de timp (până la 30 de ani) în celulele infectate.

Deoarece HTLV-1 reglează transcripția celulară printr-o proteină care este capabilă să se lege de secvențele reglatoare ale genei, secvențele LTR, este denumită retrovirus transactivant.

Diagnostic

Infecția cu HTLV-1 poate fi detectată prin teste serice precum ELISA pentru a căuta antigeni virali și anticorpi specifici sau prin RT-PCR pentru a detecta prezența ARN-ului viral.

Tratament și prevenire

Prevenirea prin utilizarea prezervativelor este un mijloc valid de prevenire a transmiterii acestor virusuri în timpul actului sexual.

Notă

^ Gianni Bonadonna; Gioacchino Robustelli Della Cuna, Pinuccia Valgussa, Medicină oncologică (ediția a VIII-a) p. 1442, Milano, Elsevier Masson, 2007. ISBN 978-88-214-2814-2
^ Kumar, V., Robbins și Cotran - Baza patologică a bolilor: patologie generală. , Elsevier Health Sciences Italy, 2011, ISBN 9788821433849 ,OCLC 882775759 . Adus la 30 august 2018 .

Bibliografie

Patrick R. Murray, Microbiologie medicală , Roma, EMSI, 2008, ISBN 978-88-86669-56-6 .
V. Kumar, AK Abbas, N. Fausto, JC Aster, Robbins și Cotran - Baza patologică a bolilor Ediția a VIII-a, Elsevier-Masson, 2010