Bariera mucoasei gastrice
Bariera mucoasă gastrică este formată dintr-un strat mucos de aproximativ 0,2 mm care acoperă membrana mucoasă a stomacului ; scopul acestei bariere este de a proteja epiteliul gastric de acțiunea dăunătoare a HCl produsă de celulele parietale ale stomacului. Acesta derivă din producerea de către celulele superficiale gastrice a picăturilor cu mucoproteine cu greutate moleculară mare (deci foarte vâscoasă) și din producția de bicarbonat .
Caracteristici
Mucoproteinele formează un adevărat gel de acoperire care acoperă suprafața apicală a celulelor gastrice: este practic impermeabil la enzimele proteolitice și are o permeabilitate slabă la apă. În consecință, dacă în lumenul gastric pH - ul este 2, în interiorul gelului lângă suprafața apicală a celulelor pH-ul este în jur de 7, ceea ce este practic fiziologic.
Acest lucru nu împiedică faptul că există o anumită acțiune litică de sucurile gastrice pe epiteliul gastric în sine și acest lucru duce la o foarte mare cifra de afaceri rata, cifra de afaceri din epiteliul gastric: se estimează că în termen de 36-48 de ore, întregul gastric epiteliul este reînnoit. Acest lucru cauzează probleme grave în cazul terapiei anti- mitotice , deoarece în acest caz reînnoirea celulelor gastrice este compromisă și gastrita se poate dezvolta. De asemenea, s-a observat că acțiunea de protecție a ambilor factori (mucus și bicarbonat) este mult mai mare decât simpla sumă a componentelor individuale, dacă acționează individual.
Factori nocivi
Factorii dăunători pot fi endogeni sau exogeni.
Factorii endogeni sunt refluxul gastro - duodenal și stresul .
- Refluxul gastro-duodenal este cauzat de o disfuncție a pilorului : diferite secreții sunt turnate în sucul duodenal, de ex. bilă , dar acizii biliari au o acțiune toxică asupra barierei mucoasei gastrice, astfel încât se poate dezvolta gastrită de reflux.
- Stresul fizic și mental poate duce la activarea axului hipotalamus - hipofizar - suprarenal și activare ortosimpatică masivă (inclusiv activarea medularei suprarenale ), deci la eliberarea hormonilor cortico-suprarenali (de exemplu cortizol ) și a mediatorilor, cum ar fi adrenalina și noradrenalina , care poate scădea producția barierei mucoasei gastrice prin legarea de receptorii α-adrenergici , provocând ulcere de stres care pot fi acute (în caz de stres intens) sau pot duce la o situație cronică de gastrită ulcerativă.
Factorii exogeni sunt antiinflamatoarele nesteroidiene , alcoolul etilic și Helicobacter pylori .
- Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (dintre care progenitorul este acidul acetilsalicilic ) au un efect gastro-dăunător puternic, care este însă foarte variabil în funcție de sensibilitatea individuală; în general acest efect se datorează faptului că medicamentul determină o producție scăzută de mucoproteine. De asemenea, în acest caz poate duce la dezvoltarea ulcerelor.
- Aportul de doze mari de alcool etilic este dăunător deoarece alcoolul, datorită unui mecanism fizic, determină o deshidratare a mucoasei gastrice și, prin urmare, detașarea acesteia de suprafața epitelială : epiteliul nu mai este protejat și, prin urmare, se poate confrunta cu gastrită sau ulcere. .
- Helicobacter pylori este o bacterie flagelată care creează nișe în bariera gastrică, luptând cu aciditatea acesteia, deteriorând-o și predispunând pacientul la cancer gastric .
Bibliografie
- Baldissera F. și Porro CA, Fiziologie și biofizică medicală , ed. IV. Poletto, Milano, 2009
