Herpes zoster oticus

Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .

Herpes zoster oticus este o entitate clinico-patologică caracterizată printr-o inflamație care afectează auriculele susținută de virusul varicelo-zoster . În unele cazuri este posibil să se implice vestibulul - structuri cohleare cu sindroame vertiginoase și hipoacuză .

Etiologie și patogenie

Virusul varicelo-zosterian (VZV) este un virus herpes responsabil pentru varicela și herpes zoster . La copii, după expunerea epiteliului respirator al laringelui , traheei sau bronhiilor la VZV, virusul se reproduce în ganglionii limfatici care drenează structurile arborelui respirator. După această localizare există „prima viremie ”: în această fază virusul este transportat de fluxul sanguin către toate părțile corpului, inclusiv țesutul subcutanat și pielea. Răspunsul imun este împărțit în 2 faze:

• Activare umorală: limfocitele B activate produc anticorpi din clasa IgM și apoi IgG capabili să „joace” particulele virale în așa fel încât să nu se mai poată lega de receptorul lor celular. Acești anticorpi au un rol protector împotriva viitoarelor infecții cu VZV și pot fi produși și după vaccinarea cu virus viu atenuat ( tulpină OKA).
• Activare citotoxică: celulele infectate cu VZV expun peptide virale prin MHC de clasa I. Acest sistem permite recunoașterea acestor celule de către limfocitele T CD8 care sunt capabile să provoace apoptoză . Reacția imună împotriva celulelor pielii este responsabilă de erupția tipică a varicelei ( macula , papula , vezicula , pustula , crusta).

Infecția, cu excepția complicațiilor, se rezolvă în termen de 2-3 săptămâni. Cu toate acestea, virusul poate intra în „latență” în neuronii care inervează pielea. Aceasta înseamnă, de exemplu, că grupul neuronal responsabil de inervația cutanată a spatelui se poate infecta cu VZV după o varicelă obișnuită; în acești neuroni VZV intră în latență (absența infecției manifestate clinic). După o reducere a supravegherii imune (boli gripale, imunosupresie farmacologică, stres, vârstnici defunți) VZV poate reactiva și călători nervii în direcția opusă pentru a se manifesta din nou în porțiunea cutanată corespunzătoare; manifestarea clinică corespunzătoare se numește „ șindrilă ” sau zoster. Dacă latența virusului apare în nervul facial , zosterul poate apărea în pielea auriculei, cauzând herpes zoster oticus.

Profil clinic

Cadrul inflamator este caracterizat de otalgie mai mult sau mai puțin intensă, a fost astenică și hiperpirexie . Sindromul Ramsay Hunt tip II ( paralizie a nervului facial ), surditate bruscă datorată afectării nervului cohlear și apariții ale vertijului obiectiv datorate implicării nervului vestibular pot apărea în cazuri rare și foarte grave. La nivelul pielii auriculare există veziculele tipice sau pustulele care se transformă în cruste în urma ruperii. Expoziția tipică este limfadenopatia înainte și în spatele urechii.

Profil de diagnosticare

Examenul fizic pare a fi suficient pentru a pune un diagnostic dacă este efectuat într-un context anamnestic adecvat. Audiometria este necesară dacă se suspectează o deficiență de auz .

Terapie

Terapia se bazează pe aportul oral de medicamente antivirale, cum ar fi aciclovir . Se poate asocia o terapie analgezică bazată pe AINS . Utilizarea antibioticelor trebuie limitată la cazurile în care se manifestă suprainfecția bacteriană .

Prognoză

Simptomele dureroase tind să persiste mult timp, chiar și după rezoluția imaginii infecțio-inflamatorii. În cazuri rare, pot apărea paralizie a nervului facial și, de obicei, pierderea auzului ireversibilă. În schimb, simptomele amețitoare, intense în primele 2 zile, tind să dispară în aproximativ 2 săptămâni.

Bibliografie

• Albera și Rossi, Otorinolaringologie - ediția a II-a , Torino, Ediții Minerva Medica, 2008, ISBN 978-88-7711-583-6 .

Elemente conexe

• Zoster

Portal Medicină : accesați intrările Wikipedia care se ocupă de medicină