Modele matematice în epidemiologie

În epidemiologie, un model matematic este un model simbolic format din una sau mai multe ecuații care iau în considerare diferiții parametri implicați în geneza și evoluția fenomenului de interes pentru sănătate (în general: o boală) studiat. Formularea modelelor matematice face obiectul studiului în biomatematică, unde modelele își au originea în descrierea deterministă a evoluției temporale a evenimentului epidemic studiat, adică a cineticii transformărilor care îl pot compune. Modelele matematice utilizate în epidemiologie sunt construite în scopuri diferite, de exemplu: prezicerea evoluției unei boli în anumite condiții sau prezicerea efectului asupra prevalenței sau incidenței dacă se adoptă anumite măsuri de control sau calcularea riscului de deces sau speranța de viață în timpul unei epidemii sau în condiții de mediu specifice. Un model bun ne permite să simulăm ce se va întâmpla în natură și, prin urmare, poate reprezenta un instrument foarte util în studiul bolilor. Ele pot fi utilizate pentru a analiza preventiv raportul cost / beneficiu al acțiunilor de profilaxie . ^[1] ^[2] ^[3] ^[4] ^[5] ^[6] ^[7] ^[8] ^[9]

Modele matematice similare cu cele utilizate în epidemiologie pot fi utilizate pentru a studia diseminarea informațiilor și diseminarea așa-numitelor fenomene virale pe internet și în rețelele sociale ^[10] ^[11] ^[12] , precum și evaluarea riscurilor în domeniul financiar sau sectorul asigurărilor. ^[13] ^[14] ^[15] ^[16] ^[17]

Istorie

Primul om de știință care a încercat în mod sistematic să cuantifice cauzele morții a fost John Graunt în cartea sa Observații naturale și politice asupra facturilor de mortalitate. ^[18] în 1662. Proiectele studiate erau liste de numere și cauze de deces publicate săptămânal. Graunt a fost primul care a corelat starea de sănătate a cetățenilor londonezi cu condițiile lor socio-economice printr-o analiză atentă a registrelor de naștere și deces păstrate în parohiile londoneze. Ulterior, practica înregistrării deceselor a fost adoptată și de autoritățile civile. ^[19]

Prima relatare a modelării matematice a răspândirii bolii a fost făcută în 1766 de Daniel Bernoulli . Pregătit ca medic, Bernoulli a conceput un model matematic pentru a apăra practica inoculării împotriva variolei . Acest model a arătat că inocularea universală a variolei ar crește speranța de viață de la 26 de ani și 7 luni la 29 de ani și 9 luni. ^[20]

Lucrarea lui Daniel Bernoulli a precedat studiile de vaccinare ale lui Edward Jenner și înțelegerea lui Pasteur a „teoriei germenilor”.

În 1840, Farr a trimis o scrisoare Raportului anual al registratorului general al nașterilor, deceselor și căsătoriilor din Anglia . ^[21] În acea scrisoare, el a aplicat matematica la înregistrările deceselor în timpul unei recente epidemii de variolă, propunând că:

"Dacă nu este posibil să se descopere cauza subiacentă a focarelor, este posibil să se investigheze modul în care funcționează. Legile acțiunii sale pot fi determinate prin observare, precum și prin circumstanțele în care apar focarele sau prin care pot fi controlat ".

William Farr a fost probabil primul care a introdus o teorie matematică a epidemiilor, folosind o ecuație polinomială de gradul III pentru a descrie și prezice cursul pestei bovine în 1865. ^[22]

Medicul tropical englez Ronald Ross, fost laureat al Premiului Nobel (1902) pentru că a stabilit că malaria se transmite prin mușcăturile de țânțari, a propus primul model probabilistic utilizat în epidemiologie prin corelarea răspândirii bolii cu numărul de țânțari. ^[23]

La începutul secolului XX, William H. Hamer și John Brownlee au trasat liniile legii acțiunii în masă pentru a explica comportamentul epidemiilor. ^[24] ^[25]

Anii 1920 au văzut nașterea modelelor compartimentate. Modelul epidemiei Kermack-McKendrick (1927) și modelul epidemiei Reed-Frost (1928) descriu ambele relația dintre persoanele susceptibile, infectate și imune într-o populație. Modelul epidemiei Kermack-McKendrick a fost capabil să prezică un comportament de focar foarte similar cu cel observat în multe epidemii. ^[25] ^[26]

Răspândirea bolii și amploarea unei epidemii într-o populație depind de diverși factori spațiali și temporali care au fost încadrați în anii 1920 de Lowell Reed și Wade Hampton Frost în așa-numitul model de epidemie Reed-Frost . În modelul Reed-Frost, propagarea bolii variază în raport cu probabilitatea contactelor infecțioase și a gazdelor sensibile. Această probabilitate este afectată de densitatea populației, timpul și durata contactului, susceptibilitatea gazdei, infectivitatea gazdei, transmisibilitatea agentului, infectivitatea agentului și virulența agentului.

În ultimele decenii, au fost concepute zeci de modele matematice din ce în ce mai sofisticate care urmăresc să surprindă dinamica spațio-temporală complexă a formelor epidemice (sau endemice) care caracterizează diferitele boli infecțioase. Astfel de modele se încadrează în două categorii generale: modele statistice care încearcă doar să descrie structura datelor și modele mecaniciste care încearcă să reprezinte procesele despre care se crede că au generat datele. Majoritatea rămân destul de abstracte și nedeterminate și, în orice caz, pare nerealist să ne așteptăm la un model unificat de dinamică epidemică, în timp ce ar fi mai rezonabil să încercăm să evaluăm mai analitic și experimental greutatea diferitelor variabile în diferitele modele epidemice care încearcă pentru a explica sau prezice dinamica gazdei specifice. / parazit.

Tipuri de modele epidemiologice

Principalele distincții apar între modele deterministe sau stochastice, închise sau deschise, omogene sau eterogene.

Model determinist

Modelele deterministe sunt cele mai simple; în ele, variabilele de intrare iau valori fixe, determinate. Într-un model determinist, indivizii din populație sunt repartizați la diferite subgrupuri sau compartimente, fiecare dintre ele reprezentând un stadiu specific al focarului. ^[27] ^[28] Ratele de tranziție de la o clasă la alta sunt exprimate matematic ca derivate, astfel încât modelul este formulat folosind ecuații diferențiale. Atunci când se construiesc astfel de modele, trebuie să se presupună că dimensiunea populației într-un compartiment este diferențiată în raport cu timpul și că procesul epidemic este determinist. Cu alte cuvinte, modificările populației unui compartiment pot fi calculate folosind doar istoricul folosit pentru a dezvolta modelul. ^[29]

Modelul stochastic

Modelele stochastice iau în considerare variațiile variabilelor de intrare și oferă rezultate în termeni de „probabilitate”. Un model stocastic este un instrument care vă permite să estimați distribuțiile de probabilitate ale rezultatelor potențiale, permițând variații aleatorii în una sau mai multe intrări în timp. Modelele stochastice depind de modificările riscului de expunere, boală și alte dinamici ale bolii. ^[30] Fiind capabili să introducă variabilitatea datelor de intrare , modelele stochastice au o structură mai complexă decât cele deterministe, dar reușesc să fie mai aproape de realitate.

Modele compartimentare

În modelele compartimentale se presupune că ipotezele simplifică simularea matematică a dinamicii bolilor infecțioase, sintetic aceste ipoteze presupun că populația este împărțită în compartimente și că fiecare individ din același compartiment are aceleași caracteristici.

Modelele compartimentale sunt de obicei construite cu ecuații diferențiale obișnuite (care sunt deterministe), dar, folosind probabilități ca intrare, pot fi vizualizate și într-un cadru stochastic mai realist, dar și mai complicat de analizat.

Modelele compartimentale pot fi utilizate pentru a prezice proprietățile răspândirii unei boli, cum ar fi prevalența (numărul total de infectați) sau durata unei epidemii. În plus, modelul ne permite să înțelegem cum diferite situații pot influența rezultatul epidemiei, de exemplu, ce procent de vaccinări într-o anumită populație oferă imunitate de turmă sau ce variație a numărului efectiv de reproducere produce o izolare a epidemiei.

Modelele matematice sunt folosite de aproape o sută de ani pentru a descrie dinamica epidemiilor. Modelele utilizate în prezent provin în mare parte din modelul propus de Kermack și McKendrick în 1927 . ^[31] Cele mai utilizate modele matematice trebuie să clasifice populația $Nu.$ ${\ displaystyle N}$ $Nu.$ în compartimente din care cele mai frecvent utilizate sunt:

$S.$ ${\ displaystyle S}$ $S.$ , susceptibil;
$THE$ ${\ displaystyle I}$ $THE$ , infectat / infecțios;
$ȘI$ ${\ displaystyle E}$ $ȘI$ , expus (utilizat atunci când, de exemplu, boala durează două săptămâni pentru ca individul să fie infecțios);
$R.$ ${\ displaystyle R}$ $R.$ , recuperate, vindecate, neinfectabile deoarece sunt imune, după ce au contractat boala. Unii autori în modelele lor interpretează $R.$ ${\ displaystyle R}$ $R.$ , la fel de rezistente sau îndepărtate, deoarece nu participă la procesul epidemic, imune sau izolate sau decedate.

Dacă doriți să studiați dinamica unei epidemii în funcție de grupele de vârstă ale populației $S., ȘI, THE, R.$ ${\ displaystyle S, E, I, R}$ ${\ displaystyle S, E, I, R}$ sunt împărțite în sub-compartimente.

Modelele mai precise sau pentru cazuri speciale pot utiliza alte clasificări:

$I_{1},I_{2},I_{3},\ldots$ ${\ displaystyle I_ {1}, I_ {2}, I_ {3}, \ ldots}$ ${\ displaystyle I_ {1}, I_ {2}, I_ {3}, \ ldots}$ , infectat sau infestat cu diferite grade de infestare, în modele în care boala este cauzată de organisme parazite precum căpușele ;
$D.$ ${\ displaystyle D}$ $D.$ , care a murit de boală;
$M.$ ${\ displaystyle M}$ $M.$ , subiecți cu imunitate sau infectivitate de la naștere, materni;
$C.$ ${\ displaystyle C}$ $C.$ , purtători asimptomatici;
$Î$ ${\ displaystyle Q}$ $Î$ , subiecți aflați în carantină;
$T.$ ${\ displaystyle T}$ $T.$ , subiecți tratați ( $H.$ ${\ displaystyle H}$ $H.$ , spitalizat);
$V.$ ${\ displaystyle V}$ $V.$ , subiecți vaccinați.

Au fost dezvoltate multe modele matematice diferite, cu cerințe diferite, care pot simula dinamica în timp $t$ ${\ displaystyle t}$ $t$ a unei epidemii. În general, modelele mai simple folosesc ca parametri ^[1] :

$S_{(t)}$ ${\ displaystyle S _ {(t)}}$ ${\ displaystyle S _ {(t)}}$ numărul sau procentul de persoane susceptibile, care nu sunt încă infectate, pe zi $t$ ${\ displaystyle t}$ $t$ ;
$E_{(t)}$ ${\ displaystyle E _ {(t)}}$ ${\ displaystyle E _ {(t)}}$ numărul sau procentul de expuneri pe zi $t$ ${\ displaystyle t}$ $t$ , infectat, dar nu încă infecțios;
$I_{(t)}$ ${\ displaystyle I _ {(t)}}$ ${\ displaystyle I _ {(t)}}$ numărul sau procentul de persoane infectate / infecțioase pe zi $t$ ${\ displaystyle t}$ $t$ ;
$R_{(t)}$ ${\ displaystyle R _ {(t)}}$ ${\ displaystyle R _ {(t)}}$ numărul sau procentul de vindecați pe zi $t$ ${\ displaystyle t}$ $t$ . La modelele unde $N_{(t)}=S_{(t)}+E_{(t)}+I_{(t)}+R_{(t)}$ ${\ displaystyle N _ {(t)} = S _ {(t)} + E _ {(t)} + I _ {(t)} + R _ {(t)}}$ ${\ displaystyle N _ {(t)} = S _ {(t)} + E _ {(t)} + I _ {(t)} + R _ {(t)}}$ , $R_{(t)}$ ${\ displaystyle R _ {(t)}}$ ${\ displaystyle R _ {(t)}}$ poate include, de asemenea, imunitar, decedat, izolat, pus în carantină etc.

Majoritatea modelelor matematice sunt notate printr-un acronim care reprezintă fluxul epidemiei între diferitele compartimente ale populației. ^[32]

DA: $S\Longrightarrow I$ ${\ displaystyle S \ Longrightarrow I}$ ${\ displaystyle S \ Longrightarrow I}$
SIS: $S\Longrightarrow I\Longrightarrow S$ ${\ displaystyle S \ Longrightarrow I \ Longrightarrow S}$ ${\ displaystyle S \ Longrightarrow I \ Longrightarrow S}$
SIR: $S\Longrightarrow I\Longrightarrow R$ ${\ displaystyle S \ Longrightarrow I \ Longrightarrow R}$ ${\ displaystyle S \ Longrightarrow I \ Longrightarrow R}$
SEIR: $S\Longrightarrow E\Longrightarrow I\Longrightarrow R$ ${\ displaystyle S \ Longrightarrow E \ Longrightarrow I \ Longrightarrow R}$ ${\ displaystyle S \ Longrightarrow E \ Longrightarrow I \ Longrightarrow R}$
MSIR: $M\Longrightarrow S\Longrightarrow I\Longrightarrow R$ ${\ displaystyle M \ Longrightarrow S \ Longrightarrow I \ Longrightarrow R}$ ${\ displaystyle M \ Longrightarrow S \ Longrightarrow I \ Longrightarrow R}$
MSEIR: $M\Longrightarrow S\Longrightarrow E\Longrightarrow I\Longrightarrow R$ ${\ displaystyle M \ Longrightarrow S \ Longrightarrow E \ Longrightarrow I \ Longrightarrow R}$ ${\ displaystyle M \ Longrightarrow S \ Longrightarrow E \ Longrightarrow I \ Longrightarrow R}$

Modelele se pot adapta la boli infecțioase în faza epidemică sau endemică, sistem deschis (luând în considerare nașteri și decese) sau sistem închis. Modelele mai simple permit derivarea curbelor dintr-o serie de ecuații diferențiale, în timp ce în modelele mai complexe este necesar să se recurgă la calculul matricial. Modelele, deterministe (care produc aceleași rezultate de fiecare dată când sunt rulate) sau stochastice (care generează o distribuție a rezultatelor probabile pe baza variațiilor intrărilor) dau curbe diferite. ^[33] ^[34]

Parametrii

Pentru dezvoltarea modelelor sunt apoi în general necesare:

Rata de infecție sau rata de transmitere, de obicei notată cu β. Reciprocitatea sa 1 / β este timpul mediu dintre contacte. În modele $S. THE R.$ ${\ displaystyle SIR}$ ${\ displaystyle SIR}$ subiectul de la susceptibil se infectează, în modele $S. ȘI THE R.$ ${\ displaystyle SEIR}$ ${\ displaystyle SEIR}$ subiectul din susceptibil devine expus.
Rata de recuperare, notată în mod normal cu γ. Reciprocitatea sa 1 / γ este timpul infecțios mediu.
Latența sau rata de incubație, indicată de obicei cu $\alpha$ ${\ displaystyle \ alpha}$ $\ alfa$ . Reciprocitatea sa este latența medie sau timpul de incubație, $\varepsilon$ ${\ displaystyle \ varepsilon}$ $\ varepsilon$ care trece de la momentul în care un subiect devine expus la momentul în care devine infecțios.

Prin inserarea ratei letalității (CFR) și a timpului dintre diagnostic și deces în model, este posibil să se estimeze numărul de decese pe care o epidemie le va produce pe parcursul evoluției sale.

Prin variația numărului efectiv de reproducere , adică reducerea în general a numărului de reproducere de bază, se poate estima efectul măsurilor de izolare adoptate pentru a stopa epidemia.

Prin introducerea ratei de spitalizare și a duratei medii de ședere în unitățile de spital și / sau terapie intensivă, este posibil să se estimeze dacă unitățile de sănătate sunt suficiente pentru a rezista la impactul unei epidemii.

În epidemiile care se dezvoltă pe o perioadă foarte lungă de timp sau în echilibru endemic, natalitatea și rata mortalității sunt, de asemenea, luate în considerare și în condițiile stării de echilibru, endemice, vârsta medie la care subiecții se îmbolnăvesc și speranța medie de viață a populației. ^[35] ^[36]

În cazurile în care o persoană infectată devine din nou susceptibilă sau dezvoltă o scurtă imunitate temporară, modelele SIS sau SIRS, poate fi luată în considerare rata la care persoanele infectate sau recuperate devin susceptibile, denumită de obicei α. ^[37] ^[38] ^[39] ^[40] În funcție de acuratețea modelului, se pot introduce și alți parametri: durata infecției, adică cât a trecut de la infecție sau probabilitatea ca o persoană să fie încă infectată pentru un anumit timp după infecție, perioada de incubație, perioada infecțioasă, intervalul de serie, adică timpul dintre apariția simptomelor la o persoană infectată și apariția simptomelor la un individ infectat de primul și alți parametri obținuți pe teren.

De asemenea, este necesar să se definească legea conform căreia persoanele susceptibile sunt infectate. Cele mai simple modele folosesc legea acțiunii în masă (sistem omogen) unde se presupune că fiecare individ are aceeași probabilitate de a contacta orice alt individ din populație, indiferent de contactul trecut. ^[33] ^[41] ^[42]

Modelul SI

modelul SI este o abordare deosebit de simplă pentru a descrie răspândirea bolilor infecțioase acolo unde pentru $Nu.$ ${\ displaystyle N}$ $Nu.$ constant $~N=I+S.$ ${\ displaystyle ~ N = I + S.}$ ${\ displaystyle ~ N = I + S.}$ Rata de răspândire a bolii depinde statistic de numărul de indivizi infecțioși și, în al doilea rând, de numărul de indivizi care pot fi încă infectați. Conform acestui model, boala se va răspândi în toată populația. Extensiile la modelul SI sunt modelul SIS, în care indivizii se pot recupera și se pot îmbolnăvi, și modelul SIR, în care indivizii pot deveni imuni la boală. Ύ. ^[43]

Modelul SIS

Curbele de timp ale numărului de susceptibili (albastru) și infectați / infecțioși (verzi) într-un model SIS cu o rată de infecție peste rata de vindecare

Modelul SIS , care poate fi utilizat pentru bolile de scurtă durată care nu conferă imunitate, cum ar fi răceala obișnuită, distinge doar două grupuri de indivizi: $S., THE$ ${\ displaystyle S, I}$ ${\ displaystyle S, I}$ . La momentul desemnat t numărul de S_ (t) susceptibil și numărul de I_ (t) infecțioase fiind constante N avem $N=I(t)+S(t)$ ${\ displaystyle N = I (t) + S (t)}$ ${\ displaystyle N = I (t) + S (t)}$ . Prin urmare, modelul SIS poate fi utilizat pentru bolile care au următoarele proprietăți: ^[43]

După vindecarea bolii, fiecare individ revine imediat la grupul sănătos și poate fi reinfectat.
Cei infectați sunt imediat contagioși.
Oamenii sănătoși se îmbolnăvesc cu o rată liniară de infecție β .
Persoanele infectate se recuperează cu o rată de vindecare liniară α.
Fiecare grup interacționează cu aceeași probabilitate. Acest lucru justifică asumarea relațiilor liniare.

Răspândirea bolii este de obicei formulată sub formă de ecuații diferențiale obișnuite:

{\begin{aligned}{\frac {\mathrm {d} S}{\mathrm {d} t}}&=-\beta IS+\alpha I\\{\frac {\mathrm {d} I}{\mathrm {d} t}}&=\beta IS-\alpha I.\end{aligned}}

{\ displaystyle {\ begin {align} {\ frac {\ mathrm {d} S} {\ mathrm {d} t}} & = - \ beta IS + \ alpha I \\ {\ frac {\ mathrm {d} I} {\ mathrm {d} t}} & = \ beta IS- \ alpha I. \ end {align}}}

{\ displaystyle {\ begin {align} {\ frac {\ mathrm {d} S} {\ mathrm {d} t}} & = - \ beta IS + \ alpha I \\ {\ frac {\ mathrm {d} I} {\ mathrm {d} t}} & = \ beta IS- \ alpha I. \ end {align}}}

Din soluția modelului cu $t\longrightarrow \infty$ ${\ displaystyle t \ longrightarrow \ infty}$ ${\ displaystyle t \ longrightarrow \ infty}$ rezultă că dacă $\beta N-\alpha <0$ ${\ displaystyle \ beta N- \ alpha <0}$ ${\ displaystyle \ beta N- \ alpha <0}$ epidemia nu va exista sau va fi stinsă, în schimb $\beta N-\alpha >0$ ${\ displaystyle \ beta N- \ alpha> 0}$ ${\ displaystyle \ beta N- \ alpha> 0}$ epidemia va evolua tindând la un echilibru între numărul de persoane sensibile și infectate stabile asimptotic cu un număr de $S_{\infty }={\frac {\alpha }{\beta }}$ ${\ displaystyle S _ {\ infty} = {\ frac {\ alpha} {\ beta}}}$ ${\ displaystyle S _ {\ infty} = {\ frac {\ alpha} {\ beta}}}$ , numit „echilibru endemic”. ^[39] ^[8]

Prin inserarea dinamicii vitale (natalitate $\Lambda$ ${\ displaystyle \ Lambda}$ $\ Lambda$ și rata mortalității $\mu$ ${\ displaystyle \ mu}$ $\ mu$ ) într-un model SIS se obțin valori de echilibru endemic mai realiste. ^[44]

Model SIR

Model SIR: parcurs în timp al celor trei compartimente S, I și R cu

N=1000

{\ displaystyle N = 1000}

{\ displaystyle N = 1000}

, rata infecției

\beta =0,0004

{\ displaystyle \ beta = 0.0004}

{\ displaystyle \ beta = 0.0004}

, rata de eliminare

\gamma =0,04

{\ displaystyle \ gamma = 0,04}

{\ displaystyle \ gamma = 0,04}

și cu valorile inițiale

S_{0}=997

{\ displaystyle S_ {0} = 997}

{\ displaystyle S_ {0} = 997}

Și

I_{0}=3

{\ displaystyle I_ {0} = 3}

{\ displaystyle I_ {0} = 3}

Modelul SIR este unul dintre modelele compartimentare mai simple și multe modele sunt derivate din această formă de bază. Modelul este format din trei compartimente $S., THE, R. .$ ${\ displaystyle S, I, R.}$ ${\ displaystyle S, I, R.}$ unde angajarea $Nu.$ ${\ displaystyle N}$ $Nu.$ constantă, da $N=I(t)+S(t)+R(t),$ ${\ displaystyle N = I (t) + S (t) + R (t),}$ ${\ displaystyle N = I (t) + S (t) + R (t),}$ inclusiv în $R(t)$ ${\ displaystyle R (t)}$ $R (t)$ chiar și decesele cauzate de boală. Acest model este în mod rezonabil predictiv pentru bolile infecțioase care se transmit de la om la om și în care recuperarea conferă rezistență durabilă, cum ar fi rujeola , oreionul și rubeola .

Modelul SIR poate fi utilizat pentru bolile care au următoarele proprietăți:

Fiecare individ poate fi infectat cu un agent patogen o singură dată și apoi devine imun sau moare.
Populația este constantă. Decesele cauzate de boală sunt incluse în grupa R , nașterile și decesele din alte motive nu sunt luate în considerare.
Cei infectați sunt imediat contagioși.
O persoană susceptibilă se infectează cu o rată de contact care se presupune a fi constantă, $c$ ${\ displaystyle c}$ $c$ . Se presupune că rata de contagiune sau de transmisie este egală cu $\beta ={\frac {c}{N}}.$ ${\ displaystyle \ beta = {\ frac {c} {N}}.}$ ${\ displaystyle \ beta = {\ frac {c} {N}}.}$
Infecția devine eliminată cu o rată constantă egală cu $\gamma \geq 0.$ ${\ displaystyle \ gamma \ geq 0.}$ ${\ displaystyle \ gamma \ geq 0.}$
Numărul de redare de bază devine $R_{0}={\frac {\beta }{\gamma }}.$ ${\ displaystyle R_ {0} = {\ frac {\ beta} {\ gamma}}.}$ ${\ displaystyle R_ {0} = {\ frac {\ beta} {\ gamma}}.}$
Fiecare grup interacționează cu aceeași probabilitate. Acest lucru justifică asumarea relațiilor liniare.

Model SIR - S albastru, I portocaliu, R verde.

{\textstyle N=1000,S_{0}=997,I_{0}=3}

{\ textstyle N = 1000, S_ {0} = 997, I_ {0} = 3}

{\ textstyle N = 1000, S_ {0} = 997, I_ {0} = 3}

,

{\textstyle \gamma =0,04}

{\ textstyle \ gamma = 0,04}

{\ textstyle \ gamma = 0,04}

: aplatizarea curbei de contagiune reducând rata infecției cu 76% (de la

{\textstyle \beta =0,0005}

{\ textstyle \ beta = 0.0005}

{\ textstyle \ beta = 0.0005}

la

{\textstyle \beta =0,00012}

{\ textstyle \ beta = 0.00012}

{\ textstyle \ beta = 0.00012}

)

Evoluția bolii este în general formulată sub formă de ecuații diferențiale obișnuite:

{\begin{aligned}{\frac {dS}{dt}}&=-\beta {\frac {S}{N}}I&&(1)\\{\frac {dI}{dt}}&=\beta {\frac {S}{N}}I-\gamma I&&(2)\\{\frac {dR}{dt}}&=\gamma I&&(3)\end{aligned}}

{\ displaystyle {\ begin {align} {\ frac {dS} {dt}} & = - \ beta {\ frac {S} {N}} I && (1) \\ {\ frac {dI} {dt} } & = \ beta {\ frac {S} {N}} I- \ gamma I && (2) \\ {\ frac {dR} {dt}} & = \ gamma I && (3) \ end {align} }}

{\ displaystyle {\ begin {align} {\ frac {dS} {dt}} & = - \ beta {\ frac {S} {N}} I && (1) \\ {\ frac {dI} {dt} } & = \ beta {\ frac {S} {N}} I- \ gamma I && (2) \\ {\ frac {dR} {dt}} & = \ gamma I && (3) \ end {align} }}

Ecuația (1) descrie modul în care numărul de S-uri neimune sănătoase este redus atunci când se întâlnește o persoană infectată.
Ecuația (3) descrie modul în care, după sfârșitul bolii, crește numărul sistemelor imune pe care se numără decesele.
Ecuația (2) descrie în cele din urmă modul în care numărul persoanelor bolnave și infecțioase crește sau scade datorită efectelor descrise la (1) sau (3).

Rescrierea ecuației (2) cu $R_{0}$ ${\ displaystyle R_ {0}}$ $R_0$ avem:

{\frac {dI}{dt}}=\left(R_{0}S-1\right)\gamma I,

{\ displaystyle {\ frac {dI} {dt}} = \ left (R_ {0} S-1 \ right) \ gamma I,}

{\ displaystyle {\ frac {dI} {dt}} = \ left (R_ {0} S-1 \ right) \ gamma I,}

din care rezultă că dacă $R_{0}>{\frac {1}{S(0)}},$ ${\ displaystyle R_ {0}> {\ frac {1} {S (0)}},}$ ${\ displaystyle R_ {0}> {\ frac {1} {S (0)}},}$ asa de ${\frac {dI}{dt}}(0)>0$ ${\ displaystyle {\ frac {dI} {dt}} (0)> 0}$ ${\ displaystyle {\ frac {dI} {dt}} (0)> 0}$ , epidemia și numărul de infectați cresc parcă $R_{0}<{\frac {N}{S(0)}}$ ${\ displaystyle R_ {0} <{\ frac {N} {S (0)}}}$ ${\ displaystyle R_ {0} <{\ frac {N} {S (0)}}}$ , asa de ${\frac {dI}{dt}}(0)<0$ ${\ displaystyle {\ frac {dI} {dt}} (0) <0}$ ${\ displaystyle {\ frac {dI} {dt}} (0) <0}$ epidemia nu se poate dezvolta.

În absența tratamentelor sau vaccinurilor, cel mai simplu model SIR arată deja cum să conțină o epidemie, este necesar să se reducă rata de contact, cu măsuri de izolare, distanțare socială sau carantină .

Modelul SIR poate fi extins pentru a obține simulări mai realiste prin introducerea de compartimente precum M, indivizi imuni de la naștere, E, indivizi infectați, dar care nu sunt încă infecțioși, C, purtători sănătoși, care pot infecta chiar dacă nu prezintă simptome ale bolii și D, subiecți care au murit de boală.

Prin inserarea dinamicii vitale în model cu rata natalității $\Lambda$ ${\ displaystyle \ Lambda}$ $\ Lambda$ și rata mortalității $\mu$ ${\ displaystyle \ mu}$ $\ mu$ numărul de redare de bază devine $R_{0}={\frac {\beta \Lambda }{\mu (\mu +\gamma )}},$ ${\ displaystyle R_ {0} = {\ frac {\ beta \ Lambda} {\ mu (\ mu + \ gamma)}},}$ ${\ displaystyle R_ {0} = {\ frac {\ beta \ Lambda} {\ mu (\ mu + \ gamma)}},}$

Modelul MSIR

Pentru multe infecții, inclusiv rujeola, bebelușii nu se nasc în compartimentul susceptibil, dar sunt imuni la boală în primele câteva luni de viață datorită protecției împotriva anticorpilor materni (trecuți prin placentă și, de asemenea, prin colostru). Fenomenul se numește „ imunitate pasivă ” care poate avea o durată medie a cărei reciprocitate este indicată cu $\delta$ ${\ displaystyle \ delta}$ $\ delta$ . Acest factor suplimentar poate fi arătat prin includerea unei clase $M.$ ${\ displaystyle M}$ $M.$ (pentru imunitate derivată de la mamă) la începutul modelului ^[45]

{\begin{aligned}{\frac {dM}{dT}}&=\Lambda -\delta M-\mu M\\[8pt]{\frac {dS}{dT}}&=\delta M-{\frac {\beta SI}{N}}-\mu S\\[8pt]{\frac {dI}{dT}}&={\frac {\beta SI}{N}}-\gamma I-\mu I\\[8pt]{\frac {dR}{dT}}&=\gamma I-\mu R\end{aligned}}

{\ displaystyle {\ begin {align} {\ frac {dM} {dT}} & = \ Lambda - \ delta M- \ mu M \\ [8pt] {\ frac {dS} {dT}} & = \ delta M - {\ frac {\ beta SI} {N}} - \ mu S \\ [8pt] {\ frac {dI} {dT}} & = {\ frac {\ beta SI} {N}} - \ gamma I- \ mu I \\ [8pt] {\ frac {dR} {dT}} & = \ gamma I- \ mu R \ end {align}}}

{\ displaystyle {\ begin {align} {\ frac {dM} {dT}} & = \ Lambda - \ delta M- \ mu M \\ [8pt] {\ frac {dS} {dT}} & = \ delta M - {\ frac {\ beta SI} {N}} - \ mu S \\ [8pt] {\ frac {dI} {dT}} & = {\ frac {\ beta SI} {N}} - \ gamma I- \ mu I \\ [8pt] {\ frac {dR} {dT}} & = \ gamma I- \ mu R \ end {align}}}

din care devine numărul de reproducere de bază $R_{0}={\frac {\beta \Lambda }{\mu (\mu +\gamma )}},$ ${\ displaystyle R_ {0} = {\ frac {\ beta \ Lambda} {\ mu (\ mu + \ gamma)}},}$ ${\ displaystyle R_ {0} = {\ frac {\ beta \ Lambda} {\ mu (\ mu + \ gamma)}},}$

Model SEIR

Pentru multe infecții majore există o perioadă semnificativă de incubație în timpul căreia indivizii au fost infectați, dar nu sunt încă infecțioși. În această perioadă individul se află în compartiment $ȘI$ ${\ displaystyle E}$ $ȘI$ care înseamnă „expus”. Presupunând că perioada de incubație este o variabilă aleatorie cu distribuție exponențială cu parametru $la$ ${\ displaystyle a}$ $la$ (adică perioada medie de incubație este de $a^{-1}$ ${\ displaystyle a ^ {- 1}}$ $a ^ {{- 1}}$ ) cu $Nu.$ ${\ displaystyle N}$ $Nu.$ constant avem modelul:

{\begin{aligned}{\frac {dS}{dt}}&=-\beta {\frac {SI}{N}},\\{\frac {dE}{dt}}&=\beta {\frac {SI}{N}}-aE,\\{\frac {dI}{dt}}&=aE-\gamma I,\\{\frac {dR}{dt}}&=\gamma I.\end{aligned}}

{\ displaystyle {\ begin {align} {\ frac {dS} {dt}} & = - \ beta {\ frac {SI} {N}}, \\ {\ frac {dE} {dt}} & = \ beta {\ frac {SI} {N}} - aE, \\ {\ frac {dI} {dt}} & = aE- \ gamma I, \\ {\ frac {dR} {dt}} & = \ gamma I. \ end {align}}}

{\ displaystyle {\ begin {align} {\ frac {dS} {dt}} & = - \ beta {\ frac {SI} {N}}, \\ {\ frac {dE} {dt}} & = \ beta {\ frac {SI} {N}} - aE, \\ {\ frac {dI} {dt}} & = aE- \ gamma I, \\ {\ frac {dR} {dt}} & = \ gamma I. \ end {align}}}

din modelul de bază se extrage valoarea numărului de reproducere de bază: $R_{0}=\beta /\gamma$ ${\ displaystyle R_ {0} = \ beta / \ gamma}$ ${\ displaystyle R_ {0} = \ beta / \ gamma}$

Presupunând și prezența dinamicii vitale odată cu natalitatea $\Lambda$ ${\ displaystyle \ Lambda}$ $\ Lambda$ egal cu rata mortalității $\mu$ ${\ displaystyle \ mu}$ $\ mu$ , avem modelul:

{\begin{aligned}{\frac {dS}{dt}}&=\Lambda -\mu S-\beta {\frac {I}{N}}S\\[8pt]{\frac {dE}{dt}}&=\beta {\frac {I}{N}}S-(\mu +a)E\\[8pt]{\frac {dI}{dt}}&=aE-(\gamma +\mu )I\\[8pt]{\frac {dR}{dt}}&=\gamma I-\mu R.\end{aligned}}

{\ displaystyle {\ begin {align} {\ frac {dS} {dt}} & = \ Lambda - \ mu S- \ beta {\ frac {I} {N}} S \\ [8pt] {\ frac { dE} {dt}} & = \ beta {\ frac {I} {N}} S - (\ mu + a) E \\ [8pt] {\ frac {dI} {dt}} & = aE - (\ gamma + \ mu) I \\ [8pt] {\ frac {dR} {dt}} & = \ gamma I- \ mu R. \ end {align}}}

{\ displaystyle {\ begin {align} {\ frac {dS} {dt}} & = \ Lambda - \ mu S- \ beta {\ frac {I} {N}} S \\ [8pt] {\ frac { dE} {dt}} & = \ beta {\ frac {I} {N}} S - (\ mu + a) E \\ [8pt] {\ frac {dI} {dt}} & = aE - (\ gamma + \ mu) I \\ [8pt] {\ frac {dR} {dt}} & = \ gamma I- \ mu R. \ end {align}}}

valoarea numărului de reproducere de bază este extrasă din model: $R_{0}={\frac {\beta a}{(\mu +a)(\mu +\gamma )}}.$ ${\ displaystyle R_ {0} = {\ frac {\ beta a} {(\ mu + a) (\ mu + \ gamma)}}.}$ ${\ displaystyle R_ {0} = {\ frac {\ beta a} {(\ mu + a) (\ mu + \ gamma)}}.}$

Model SEIS

Similar modelului SEIR, dar fără imunitate la sfârșitul infecției, modelul SEIS cu dinamică vitală:

{\begin{aligned}{\frac {dS}{dt}}&=\Lambda -{\frac {\beta SI}{N}}-\mu S+\gamma I\\[6pt]{\frac {dE}{dt}}&={\frac {\beta SI}{N}}-(\alpha +\mu )E\\[6pt]{\frac {dI}{dt}}&=\alpha E-(\gamma +\mu )I\end{aligned}}

{\ displaystyle {\ begin {align} {\ frac {dS} {dt}} & = \ Lambda - {\ frac {\ beta SI} {N}} - \ mu S + \ gamma I \\ [6pt] { \ frac {dE} {dt}} & = {\ frac {\ beta SI} {N}} - (\ alpha + \ mu) E \\ [6pt] {\ frac {dI} {dt}} & = \ alfa E - (\ gamma + \ mu) I \ end {align}}}

{\ displaystyle {\ begin {align} {\ frac {dS} {dt}} & = \ Lambda - {\ frac {\ beta SI} {N}} - \ mu S + \ gamma I \\ [6pt] { \ frac {dE} {dt}} & = {\ frac {\ beta SI} {N}} - (\ alpha + \ mu) E \\ [6pt] {\ frac {dI} {dt}} & = \ alfa E - (\ gamma + \ mu) I \ end {align}}}

prin urmare ^[46] : $R_{0}={\frac {\alpha \beta \Lambda }{\mu (\mu +\alpha )(\mu +\gamma )}}$ ${\ displaystyle R_ {0} = {\ frac {\ alpha \ beta \ Lambda} {\ mu (\ mu + \ alpha) (\ mu + \ gamma)}}}$ ${\ displaystyle R_ {0} = {\ frac {\ alpha \ beta \ Lambda} {\ mu (\ mu + \ alpha) (\ mu + \ gamma)}}}$

Modelul MSEIR

În cazul modelelor SEIR cu imunitate pasivă, luând în considerare $\delta$ ${\ displaystyle \ delta}$ $\ delta$ perioada de imunitate a sugarilor imuni, modelul MSEIR devine:

{\begin{aligned}{\frac {dM}{dT}}&=\Lambda -\delta M-\mu M\\[6pt]{\frac {dS}{dT}}&=\delta M-{\frac {\beta SI}{N}}-\mu S\\[6pt]{\frac {dE}{dT}}&={\frac {\beta SI}{N}}-(\delta +\mu )E\\[6pt]{\frac {dI}{dT}}&=\delta E-(\gamma +\mu )I\\[6pt]{\frac {dR}{dT}}&=\gamma I-\mu R\end{aligned}}

{\ displaystyle {\ begin {align} {\ frac {dM} {dT}} & = \ Lambda - \ delta M- \ mu M \\ [6pt] {\ frac {dS} {dT}} & = \ delta M - {\ frac {\ beta SI} {N}} - \ mu S \\ [6pt] {\ frac {dE} {dT}} & = {\ frac {\ beta SI} {N}} - (\ delta + \ mu) E \\ [6pt] {\ frac {dI} {dT}} & = \ delta E - (\ gamma + \ mu) I \\ [6pt] {\ frac {dR} {dT}} & = \ gamma I- \ mu R \ end {align}}}

{\ displaystyle {\ begin {align} {\ frac {dM} {dT}} & = \ Lambda - \ delta M- \ mu M \\ [6pt] {\ frac {dS} {dT}} & = \ delta M - {\ frac {\ beta SI} {N}} - \ mu S \\ [6pt] {\ frac {dE} {dT}} & = {\ frac {\ beta SI} {N}} - (\ delta + \ mu) E \\ [6pt] {\ frac {dI} {dT}} & = \ delta E - (\ gamma + \ mu) I \\ [6pt] {\ frac {dR} {dT}} & = \ gamma I- \ mu R \ end {align}}}

din care se obține numărul de reproducere de bază, egal cu cel al modelului SEIR: $R_{0}={\frac {\beta a}{(\mu +a)(\mu +\gamma )}}.$ ${\ displaystyle R_ {0} = {\ frac {\ beta a} {(\ mu + a) (\ mu + \ gamma)}}.}$ ${\ displaystyle R_ {0} = {\ frac {\ beta a} {(\ mu + a) (\ mu + \ gamma)}}.}$

Notă

^ ^a ^b Herbert W. Hethcote, The Mathematics of Infectious Diseases , în SIAM Review , vol. 42, n. 4, 2000-01, pp. 599-653, DOI : 10.1137 / s0036144500371907 . Adus pe 3 aprilie 2020 .
^ Bailey, Norman TJ, Teoria matematică a bolilor infecțioase și aplicațiile sale , ed. A II-a, Griffin, 1975, ISBN 0-85264-231-8 ,OCLC 2799263 . Adus pe 4 aprilie 2020 .
^ Ma, Ștefan., Xia, Yingcun. și Universitatea Națională din Singapore. Institute for Mathematical Sciences., Înțelegerea matematică a dinamicii bolilor infecțioase , World Scientific, 2009, ISBN 978-981-283-483-6 ,OCLC 608624741 . Adus pe 4 aprilie 2020 .
^ Matt J. Keeling și Pejman Rohani, Modelarea bolilor infecțioase la oameni și animale , Princeton University Press, 31 decembrie 2008, ISBN 978-1-4008-4103-5 . Adus pe 4 aprilie 2020 .
^ Diekmann, O., Mathematical epidemiology of infectious diseases : model building, analysis, and interpretation , John Wiley, 2000, ISBN 0-471-98682-8 , OCLC 854922841 . URL consultato il 4 aprile 2020 .
^ Horst R. Thieme, Mathematics in Population Biology , Princeton University Press, 31 dicembre 2003, ISBN 978-0-691-18765-5 . URL consultato il 4 aprile 2020 .
^ Ma, Zhien, 1935-, Li, Jia, 1974- e World Scientific (Firm), Dynamical modeling and analysis of epidemics , ISBN 978-981-279-750-6 , OCLC 613658788 . URL consultato il 4 aprile 2020 .
^ ^a ^b Fred Brauer, Chapter 10 Models for Endemic Diseases , in Mathematical models in population biology and epidemiology , 2ª ed., Springer, 2012, ISBN 978-1-4614-1686-9 , OCLC 761389707 . URL consultato il 4 aprile 2020 .
^ THE MATHEMATICAL MODELING OF EPIDEMICS - Mimmo Iannelli - Mathematics Department University of Trento - Lecture 2: The disease clock , su citeseerx.ist.psu.edu .
^ ( EN ) Jie Liu, Kai Niu e Zhiqiang He, Analysis of Rumor Spreading in Communities Based on Modified SIR Model in Microblog , in Artificial Intelligence: Methodology, Systems, and Applications , Springer International Publishing, 2014, pp. 69-79, DOI : 10.1007/978-3-319-10554-3_7 . URL consultato il 4 aprile 2020 .
^ Zhou, Su,, Modeling and optimization for mobile social networks , ISBN 978-3-319-47922-4 , OCLC 966386378 . URL consultato il 4 aprile 2020 .
^ ( EN ) Pooja Khurana e Deepak Kumar, Sir Model for Fake News Spreading Through Whatsapp , ID 3166095, Social Science Research Network, 20 aprile 2018. URL consultato il 4 aprile 2020 .
^ ( EN ) Adrià Barja, Alejandro Martínez e Alex Arenas, Assessing the risk of default propagation in interconnected sectoral financial networks , in EPJ Data Science , vol. 8, n. 1, 4 novembre 2019, p. 32, DOI : 10.1140/epjds/s13688-019-0211-y . URL consultato il 4 aprile 2020 .
^ ( EN ) Yun Chen, Zhigen Hu, Quan Liu, Maoyang Zhao, Risk Propagation of Delayed Payment in Stakeholder Network of Large Hydropower Project Construction considering Risk Resistance and Mitigation , su Mathematical Problems in Engineering , 2018. URL consultato il 4 aprile 2020 .
^ Olena Kostylenko, Helena Sofia Rodrigues e Delfim FM Torres, The spread of a financial virus through Europe and beyond , in AIMS Mathematics , vol. 4, n. 1, 2019, pp. 86-98, DOI : 10.3934/math.2019.1.86 . URL consultato il 4 aprile 2020 .
^ Banking risk as an epidemiological model: an optimal control approach - Olena Kostylenko, Helena Sofia Rodrigues, Delfim FM Torres, Center for Research and Development in Mathematics and Applications (CIDMA), Department of Mathematics, University of Aveiro, 3810-193 Aveiro, Portugal ( PDF ), su arxiv.org .
^ ( EN ) Herbert W. Hethcote, A Thousand and One Epidemic Models , in Frontiers in Mathematical Biology , Springer, 1994, pp. 504-515, DOI : 10.1007/978-3-642-50124-1_29 . URL consultato il 4 aprile 2020 .
^ Graunt, John, 1620-1674. Natural and political observations upon the bills of mortality. King, G. (Gregory). Natural and political observations and conclusions upon the state and condition of England., The Earliest classics : [facsimile reprints of] John Graunt, Natural and political observations made upon the bills of mortality, 1662 [and] G. King, Natural and political observations and conclusions upon the state and condition of England 1696 [from the 1804 printing] [and] 'The LCC Burns Journal', a manuscript notebook containing workings for several projected wowrks, composed c.1695-1700 , Gregg, 1973, ISBN 0-576-53280-0 , OCLC 606003546 . URL consultato il 3 aprile 2020 .
^ Daryl Daley e Joe Gani, Epidemic Modelling , Cambridge University Press, 29 febbraio 1984, pp. xi–xii, ISBN 978-0-521-64079-4 . URL consultato il 3 aprile 2020 .
^ Daniel Bernoulli e Sally Blower, An attempt at a new analysis of the mortality caused by smallpox and of the advantages of inoculation to prevent it , in Reviews in Medical Virology , vol. 14, n. 5, 19 agosto 2004, pp. 275-288, DOI : 10.1002/rmv.443 . URL consultato il 3 aprile 2020 .
^ ANNUAL REPORT OF THE REGISTRAR-GENERAL ON BIRTHS, DEATHS, AND MARRIAGES IN ENGLAND (1896). , in The Lancet , vol. 151, n. 3901, 1898-06, pp. 1556-1557, DOI : 10.1016/s0140-6736(01)77706-9 . URL consultato il 3 aprile 2020 .
^ Farr, William (1807–1883) , in Oxford Dictionary of National Biography , Oxford University Press, 6 febbraio 2018. URL consultato il 3 aprile 2020 .
^ Sandip Mandal, Ram Rup Sarkar e Somdatta Sinha, Mathematical models of malaria - a review , in Malaria Journal , vol. 10, n. 1, 21 luglio 2011, p. 202, DOI : 10.1186/1475-2875-10-202 . URL consultato il 3 aprile 2020 .
^ ( EN ) Fred B. Rogers, Historical Epidemiology , in American Journal of Public Health and the Nations Health , vol. 53, n. 10, 1963-10, pp. 1694-1696, DOI : 10.2105/AJPH.53.10.1694-b . URL consultato il 3 aprile 2020 .
^ ^a ^b ( EN ) Fred Brauer, Mathematical epidemiology: Past, present, and future , in Infectious Disease Modelling , vol. 2, n. 2, 1º maggio 2017, pp. 113-127, DOI : 10.1016/j.idm.2017.02.001 . URL consultato il 3 aprile 2020 .
^ Mimmo Iannelli e Andrea Pugliese,An Introduction to Mathematical Population Dynamics , vol. 79, Springer International Publishing, 2014, pp. 209-264, DOI : 10.1007/978-3-319-03026-5_8 , ISBN 978-3-319-03025-8 . URL consultato il 3 aprile 2020 .
^ Modelli deterministici in epidemiologia Corrado MASCIA , Eugenio MONTEFUSCO ( PDF ), su www1.mat.uniroma1.it .
^ D. Breda, O. Diekmann e WF de Graaf, On the formulation of epidemic models (an appraisal of Kermack and McKendrick) , in Journal of Biological Dynamics , vol. 6, sup2, 1º settembre 2012, pp. 103-117, DOI : 10.1080/17513758.2012.716454 . URL consultato il 4 aprile 2020 .
^ Sistemi dinamici in diffusione di epidemie - S. Bonaccorsi - Corso di Mathematical model for the Physical, Natural and Social Sciences ( PDF ), su science.unitn.it .
^ Stochastic epidemic models: a survey - Tom Britton, Stockholm University - October 23, 2009 ( PDF ), su arxiv.org .
^ ( EN ) A contribution to the mathematical theory of epidemics , in Proceedings of the Royal Society of London. Series A, Containing Papers of a Mathematical and Physical Character , vol. 115, n. 772, 1927-08, pp. 700-721, DOI : 10.1098/rspa.1927.0118 . URL consultato il 31 marzo 2020 .
^ Herbert W. Hethcote, The Mathematics of Infectious Diseases ( PDF ), in SIAM Review , vol. 42, n. 4, 2000-01, pp. 599-653, DOI : 10.1137/s0036144500371907 . URL consultato il 4 aprile 2020 .
^ ^a ^b Mollison, Denis., Epidemic models : their structure and relation to data , New York, NY, 1995, ISBN 0-521-47536-8 , OCLC 32347982 . URL consultato il 31 marzo 2020 .
^ Herbert W. Hethcote - THE BASIC EPIDEMIOLOGY MODELS: MODELS, EXPRESSIONS FOR R0, PARAMETER ESTIMATION, AND APPLICATIONS in MATHEMATICAL UNDERSTANDING OF INFECTIOUS DISEASE DYNAMICS ( PDF ), su pdfs.semanticscholar.org .
^ Fred Brauer, Chapter 9 Epidemic Models , in Mathematical models in population biology and epidemiology , 2ª ed., Springer, 2012, ISBN 978-1-4614-1686-9 , OCLC 761389707 . URL consultato il 4 aprile 2020 .
^ Andrea Pugliese, An S→E→I Epidemic Model with Varying Population Size , inDifferential Equations Models in Biology, Epidemiology and Ecology , vol. 92, Springer Berlin Heidelberg, 1991, pp. 121-138, DOI : 10.1007/978-3-642-45692-3_9 , ISBN 978-3-540-54283-4 . URL consultato il 4 aprile 2020 .
^ Epidemic Modeling: SIRS Models - Regina Dolgoarshinnykh - Columbia University ( PDF ), su stat.columbia.edu .
^ Tesi di Laurea in Biomatematica - TRASMISSIONE DI MALATTIE INFETTIVE E DIFFUSIONE DI EPIDEMIE SU NETWORK: MODELLI MATEMATICI - SARA ANDRAGHETTI -2010.2011 ( PDF ), su amslaurea.unibo.it .
^ ^a ^b Fassina Riccardo - Tesina di laurea in Ingegneria dell'Informazione - Modelli matematici per lo studio delle epidemie - ( PDF ), su tesi.cab.unipd.it .
^ Baussano, Iacopo & Bianco, Selene & Lazzarato, Fulvio. (2010). Mathematical models of infection transmission. Epidemiologia e prevenzione. 34. 56-60. , su researchgate.net .
^ Fred Brauer, Pauline Van den Driessche e Jianhong Wu, Mathematical epidemiology , Springer, 2008, ISBN 978-3-540-78910-9 , OCLC 225958569 . URL consultato il 31 marzo 2020 .
^ Ma, Stefan., Xia, Yingcun. e National University of Singapore. Institute for Mathematical Sciences., Mathematical understanding of infectious disease dynamics , World Scientific, 2009, ISBN 978-981-283-483-6 , OCLC 608624741 . URL consultato il 31 marzo 2020 .
^ ^a ^b ( EN ) A. Pugliese, Population models for diseases with no recovery , in Journal of Mathematical Biology , vol. 28, n. 1, 1990-01, DOI : 10.1007/BF00171519 . URL consultato il 4 aprile 2020 .
^ J.-S. ZHOU, An SIS Disease Transmission Model with Recruitment-Birth-Death Demographics , in Mathematical and Computer Modelling , vol. 21, n. 11, 1990, pp. 1-11, DOI : 10.1016/0895-7177(90)90015-f . URL consultato il 5 aprile 2020 .
^ Derdei Bichara, Abderrahman Iggidr, Gauthier Sallet. Global analysis of multi-strains SIS, SIR and MSIR epidemic models. Journal of Applied Mathematics and Computing, Springer, 2014, 44 (1-2), pp.273-292. , su hal.inria.fr .
^ An introdution to the basic reproductive number in mathematical epidemiology - 'Mathematical models in biology and medicine' - Antoine Perasso ( PDF ), su dumas.perso.math.cnrs.fr .

Voci correlate

Altri progetti

Wikimedia Commons contiene immagini o altri file su modelli matematici in epidemiologia

Collegamenti esterni

Modelli di malattie infettve: Morbillo , su apmonitor.com .
Model builder: Software per realizzare, modelli basati su sistemi di equazioni differenziali ordinarie) , su model-builder.sourceforge.net .
Simulatore di malattie infettive emergenti , su gleamviz.org .
STEM: Open source framework per modellazione epidemologica - Eclipse Foundation , su eclipse.org .
Modellazione e monitoraggio temporale e spazio temporale di fenomeni epidemici , su CRAN.R-project.org .
Modello SEI(RH)R iterattivo disegnato per la pandemia di COVID-19-permette la simulazione di R _c , su gabgoh.github.io .
Modello SEI(HCD)R disegnato per la pandemia di COVID-19 , su neherlab.org .
Simulatore modello SIR con isolamento e immunità di gregge , su insightmaker.com .

Portale Matematica

Portale Medicina

[:1-1] Herbert W. Hethcote, The Mathematics of Infectious Diseases , în SIAM Review , vol. 42, n. 4, 2000-01, pp. 599-653, DOI : 10.1137 / s0036144500371907 . Adus pe 3 aprilie 2020 .

[2] Bailey, Norman TJ, Teoria matematică a bolilor infecțioase și aplicațiile sale , ed. A II-a, Griffin, 1975, ISBN 0-85264-231-8 ,OCLC 2799263 . Adus pe 4 aprilie 2020 .

[3] Ma, Ștefan., Xia, Yingcun. și Universitatea Națională din Singapore. Institute for Mathematical Sciences., Înțelegerea matematică a dinamicii bolilor infecțioase , World Scientific, 2009, ISBN 978-981-283-483-6 ,OCLC 608624741 . Adus pe 4 aprilie 2020 .

[4] Matt J. Keeling și Pejman Rohani, Modelarea bolilor infecțioase la oameni și animale , Princeton University Press, 31 decembrie 2008, ISBN 978-1-4008-4103-5 . Adus pe 4 aprilie 2020 .

[5] Diekmann, O., Mathematical epidemiology of infectious diseases : model building, analysis, and interpretation , John Wiley, 2000, ISBN 0-471-98682-8 , OCLC 854922841 . URL consultato il 4 aprile 2020 .

[6] Horst R. Thieme, Mathematics in Population Biology , Princeton University Press, 31 dicembre 2003, ISBN 978-0-691-18765-5 . URL consultato il 4 aprile 2020 .

[7] Ma, Zhien, 1935-, Li, Jia, 1974- e World Scientific (Firm), Dynamical modeling and analysis of epidemics , ISBN 978-981-279-750-6 , OCLC 613658788 . URL consultato il 4 aprile 2020 .

[:3-8] Fred Brauer, Chapter 10 Models for Endemic Diseases , in Mathematical models in population biology and epidemiology , 2ª ed., Springer, 2012, ISBN 978-1-4614-1686-9 , OCLC 761389707 . URL consultato il 4 aprile 2020 .

[9] THE MATHEMATICAL MODELING OF EPIDEMICS - Mimmo Iannelli - Mathematics Department University of Trento - Lecture 2: The disease clock , su citeseerx.ist.psu.edu .

[10] ( EN ) Jie Liu, Kai Niu e Zhiqiang He, Analysis of Rumor Spreading in Communities Based on Modified SIR Model in Microblog , in Artificial Intelligence: Methodology, Systems, and Applications , Springer International Publishing, 2014, pp. 69-79, DOI : 10.1007/978-3-319-10554-3_7 . URL consultato il 4 aprile 2020 .

[11] Zhou, Su,, Modeling and optimization for mobile social networks , ISBN 978-3-319-47922-4 , OCLC 966386378 . URL consultato il 4 aprile 2020 .

[12] ( EN ) Pooja Khurana e Deepak Kumar, Sir Model for Fake News Spreading Through Whatsapp , ID 3166095, Social Science Research Network, 20 aprile 2018. URL consultato il 4 aprile 2020 .

[13] ( EN ) Adrià Barja, Alejandro Martínez e Alex Arenas, Assessing the risk of default propagation in interconnected sectoral financial networks , in EPJ Data Science , vol. 8, n. 1, 4 novembre 2019, p. 32, DOI : 10.1140/epjds/s13688-019-0211-y . URL consultato il 4 aprile 2020 .

[14] ( EN ) Yun Chen, Zhigen Hu, Quan Liu, Maoyang Zhao, Risk Propagation of Delayed Payment in Stakeholder Network of Large Hydropower Project Construction considering Risk Resistance and Mitigation , su Mathematical Problems in Engineering , 2018. URL consultato il 4 aprile 2020 .

[15] Olena Kostylenko, Helena Sofia Rodrigues e Delfim FM Torres, The spread of a financial virus through Europe and beyond , in AIMS Mathematics , vol. 4, n. 1, 2019, pp. 86-98, DOI : 10.3934/math.2019.1.86 . URL consultato il 4 aprile 2020 .

[16] Banking risk as an epidemiological model: an optimal control approach - Olena Kostylenko, Helena Sofia Rodrigues, Delfim FM Torres, Center for Research and Development in Mathematics and Applications (CIDMA), Department of Mathematics, University of Aveiro, 3810-193 Aveiro, Portugal ( PDF ), su arxiv.org .

[17] ( EN ) Herbert W. Hethcote, A Thousand and One Epidemic Models , in Frontiers in Mathematical Biology , Springer, 1994, pp. 504-515, DOI : 10.1007/978-3-642-50124-1_29 . URL consultato il 4 aprile 2020 .

[18] Graunt, John, 1620-1674. Natural and political observations upon the bills of mortality. King, G. (Gregory). Natural and political observations and conclusions upon the state and condition of England., The Earliest classics : [facsimile reprints of] John Graunt, Natural and political observations made upon the bills of mortality, 1662 [and] G. King, Natural and political observations and conclusions upon the state and condition of England 1696 [from the 1804 printing] [and] 'The LCC Burns Journal', a manuscript notebook containing workings for several projected wowrks, composed c.1695-1700 , Gregg, 1973, ISBN 0-576-53280-0 , OCLC 606003546 . URL consultato il 3 aprile 2020 .

[19] Daryl Daley e Joe Gani, Epidemic Modelling , Cambridge University Press, 29 febbraio 1984, pp. xi–xii, ISBN 978-0-521-64079-4 . URL consultato il 3 aprile 2020 .

[20] Daniel Bernoulli e Sally Blower, An attempt at a new analysis of the mortality caused by smallpox and of the advantages of inoculation to prevent it , in Reviews in Medical Virology , vol. 14, n. 5, 19 agosto 2004, pp. 275-288, DOI : 10.1002/rmv.443 . URL consultato il 3 aprile 2020 .

[21] ANNUAL REPORT OF THE REGISTRAR-GENERAL ON BIRTHS, DEATHS, AND MARRIAGES IN ENGLAND (1896). , in The Lancet , vol. 151, n. 3901, 1898-06, pp. 1556-1557, DOI : 10.1016/s0140-6736(01)77706-9 . URL consultato il 3 aprile 2020 .

[22] Farr, William (1807–1883) , in Oxford Dictionary of National Biography , Oxford University Press, 6 febbraio 2018. URL consultato il 3 aprile 2020 .

[23] Sandip Mandal, Ram Rup Sarkar e Somdatta Sinha, Mathematical models of malaria - a review , in Malaria Journal , vol. 10, n. 1, 21 luglio 2011, p. 202, DOI : 10.1186/1475-2875-10-202 . URL consultato il 3 aprile 2020 .

[24] ( EN ) Fred B. Rogers, Historical Epidemiology , in American Journal of Public Health and the Nations Health , vol. 53, n. 10, 1963-10, pp. 1694-1696, DOI : 10.2105/AJPH.53.10.1694-b . URL consultato il 3 aprile 2020 .

[:0-25] ( EN ) Fred Brauer, Mathematical epidemiology: Past, present, and future , in Infectious Disease Modelling , vol. 2, n. 2, 1º maggio 2017, pp. 113-127, DOI : 10.1016/j.idm.2017.02.001 . URL consultato il 3 aprile 2020 .

[26] Mimmo Iannelli e Andrea Pugliese,An Introduction to Mathematical Population Dynamics , vol. 79, Springer International Publishing, 2014, pp. 209-264, DOI : 10.1007/978-3-319-03026-5_8 , ISBN 978-3-319-03025-8 . URL consultato il 3 aprile 2020 .

[27] Modelli deterministici in epidemiologia Corrado MASCIA , Eugenio MONTEFUSCO ( PDF ), su www1.mat.uniroma1.it .

[28] D. Breda, O. Diekmann e WF de Graaf, On the formulation of epidemic models (an appraisal of Kermack and McKendrick) , in Journal of Biological Dynamics , vol. 6, sup2, 1º settembre 2012, pp. 103-117, DOI : 10.1080/17513758.2012.716454 . URL consultato il 4 aprile 2020 .

[29] Sistemi dinamici in diffusione di epidemie - S. Bonaccorsi - Corso di Mathematical model for the Physical, Natural and Social Sciences ( PDF ), su science.unitn.it .

[30] Stochastic epidemic models: a survey - Tom Britton, Stockholm University - October 23, 2009 ( PDF ), su arxiv.org .

[31] ( EN ) A contribution to the mathematical theory of epidemics , in Proceedings of the Royal Society of London. Series A, Containing Papers of a Mathematical and Physical Character , vol. 115, n. 772, 1927-08, pp. 700-721, DOI : 10.1098/rspa.1927.0118 . URL consultato il 31 marzo 2020 .

[32] Herbert W. Hethcote, The Mathematics of Infectious Diseases ( PDF ), in SIAM Review , vol. 42, n. 4, 2000-01, pp. 599-653, DOI : 10.1137/s0036144500371907 . URL consultato il 4 aprile 2020 .

[:4-33] Mollison, Denis., Epidemic models : their structure and relation to data , New York, NY, 1995, ISBN 0-521-47536-8 , OCLC 32347982 . URL consultato il 31 marzo 2020 .

[34] Herbert W. Hethcote - THE BASIC EPIDEMIOLOGY MODELS: MODELS, EXPRESSIONS FOR R0, PARAMETER ESTIMATION, AND APPLICATIONS in MATHEMATICAL UNDERSTANDING OF INFECTIOUS DISEASE DYNAMICS ( PDF ), su pdfs.semanticscholar.org .

[35] Fred Brauer, Chapter 9 Epidemic Models , in Mathematical models in population biology and epidemiology , 2ª ed., Springer, 2012, ISBN 978-1-4614-1686-9 , OCLC 761389707 . URL consultato il 4 aprile 2020 .

[36] Andrea Pugliese, An S→E→I Epidemic Model with Varying Population Size , inDifferential Equations Models in Biology, Epidemiology and Ecology , vol. 92, Springer Berlin Heidelberg, 1991, pp. 121-138, DOI : 10.1007/978-3-642-45692-3_9 , ISBN 978-3-540-54283-4 . URL consultato il 4 aprile 2020 .

[37] Epidemic Modeling: SIRS Models - Regina Dolgoarshinnykh - Columbia University ( PDF ), su stat.columbia.edu .

[38] Tesi di Laurea in Biomatematica - TRASMISSIONE DI MALATTIE INFETTIVE E DIFFUSIONE DI EPIDEMIE SU NETWORK: MODELLI MATEMATICI - SARA ANDRAGHETTI -2010.2011 ( PDF ), su amslaurea.unibo.it .

[:5-39] Fassina Riccardo - Tesina di laurea in Ingegneria dell'Informazione - Modelli matematici per lo studio delle epidemie - ( PDF ), su tesi.cab.unipd.it .

[40] Baussano, Iacopo & Bianco, Selene & Lazzarato, Fulvio. (2010). Mathematical models of infection transmission. Epidemiologia e prevenzione. 34. 56-60. , su researchgate.net .

[41] Fred Brauer, Pauline Van den Driessche e Jianhong Wu, Mathematical epidemiology , Springer, 2008, ISBN 978-3-540-78910-9 , OCLC 225958569 . URL consultato il 31 marzo 2020 .

[42] Ma, Stefan., Xia, Yingcun. e National University of Singapore. Institute for Mathematical Sciences., Mathematical understanding of infectious disease dynamics , World Scientific, 2009, ISBN 978-981-283-483-6 , OCLC 608624741 . URL consultato il 31 marzo 2020 .

[:2-43] ( EN ) A. Pugliese, Population models for diseases with no recovery , in Journal of Mathematical Biology , vol. 28, n. 1, 1990-01, DOI : 10.1007/BF00171519 . URL consultato il 4 aprile 2020 .

[44] J.-S. ZHOU, An SIS Disease Transmission Model with Recruitment-Birth-Death Demographics , in Mathematical and Computer Modelling , vol. 21, n. 11, 1990, pp. 1-11, DOI : 10.1016/0895-7177(90)90015-f . URL consultato il 5 aprile 2020 .

[45] Derdei Bichara, Abderrahman Iggidr, Gauthier Sallet. Global analysis of multi-strains SIS, SIR and MSIR epidemic models. Journal of Applied Mathematics and Computing, Springer, 2014, 44 (1-2), pp.273-292. , su hal.inria.fr .

[46] An introdution to the basic reproductive number in mathematical epidemiology - 'Mathematical models in biology and medicine' - Antoine Perasso ( PDF ), su dumas.perso.math.cnrs.fr .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]

[31]

[32]

[33]

[34]

[35]

[36]

[37]

[38]

[39]

[40]

[41]

[42]

[43]

[44]

[45]

[46]