Acid uric

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Acid uric
Formula structurala
Numele IUPAC
2,6,8-trioxi-1 H-purină
Caracteristici generale
Formula moleculară sau brută C 5 H 4 N 4 O 3
Masa moleculară ( u ) 168.11
Aspect solid cristalin alb
numar CAS 69-93-2
Numărul EINECS 200-720-7
PubChem 1175
DrugBank DB08844
ZÂMBETE
C12=C(NC(=O)N1)NC(=O)NC2=O
Proprietăți fizico-chimice
Densitate (g / cm 3 , în cs ) 1,89
Constanta de disociere a acidului (pKa) la 25 ° CK pK a1 = 5,4
pK a2 = 10,3
Solubilitate în apă 0,0006g / 100 ml (la 20 ° C)
Temperatură de topire > 300 ° C (> 570 K) cu descompunere
Proprietăți termochimice
Δ f H 0 (kJ mol −1 ) −618,8
S 0 m (J K −1 mol −1 ) 173.2
C 0 p, m (J K −1 mol −1 ) 166.1
Informații de siguranță
Fraze H ---
Sfaturi P --- [1]
Editați datele pe Wikidata · Manual

Acidul uric este o moleculă organică de origine naturală. Se formează la tetrapode (vertebrate terestre) ca subprodus al metabolismului purinelor . Aparține grupului oxipurinelor și este format dintr-un inel pirimidinic (α) condensat cu un inel imidazol (β).

Concentrația sa plasmatică este definită uricemie și, la om , este în mod normal între 2,5 și 6,0 mg / dL la bărbați și între 1,5 și 5,5 mg / dL la femei [2] [3] . Limita de 7,0 mg / dL este importantă, deoarece la această concentrație are loc saturația și devine posibilă precipitarea cristalelor tipice gutei [2] [4] . În cazul unor valori mai mari vorbim de hiperuricemie ; în caz de niveluri mai scăzute de hipouricemie .

fundal

A fost descoperit în 1773 de Carl Wilhelm Scheele și Torbern Bergman în urină și pietre vezicale . Astăzi acidul uric este sintetizat din hipoxantină prin intermediul enzimei xantină-oxidază .

Biochimie și patologie

În corpul uman, acidul uric se formează ca produs al metabolismului purinelor, iar în condiții fiziologice este eliminat de rinichi în urină . Dacă există hiperuricemie , cu o concentrație de cel puțin 0,1 g / L de acid uric în sânge, acesta poate precipita și se poate acumula în articulații și în țesutul conjunctiv , provocând starea cunoscută sub denumirea de gută .

Nivelurile urinare ( uricuria ) pot crește în cazul creșterii metabolismului purinelor, ca în cazul distrofiei musculare sau în condiții de lizie celulară îmbunătățită, cum ar fi tumorile și efectele secundare ale unui regim intens de chimioterapie.

În cazul, de exemplu, al leucemiei tratate cu doze de atac de antineoplastice, de fapt, poate exista o liză inițială a celulelor maligne și, prin urmare, degradarea acizilor nucleici, din al căror catabolism pot proveni cantități evidente de acid uric. Dacă liza celulară este masivă, poate apărea depunerea cristalelor de urat în rinichi, rezultând insuficiență renală acută . O bună prevenire a fenomenului se obține cu o hidratare abundentă a pacientului sub terapie.

În ultimul deceniu, două adevăruri biochimice despre acidul uric s-au opus, făcând dificilă gestionarea „teoretică” a utilității sale. În primul rând, se arată că dozele fiziologice de acid uric (cum ar fi cele găsite în plasmă) pot acționa ca antioxidanți direcți, în special față de radicalii hidroxil și peroxi-nitrit produși în timpul inflamației.

Pe de altă parte, este, de asemenea, adevărat că, atunci când concentrațiile corporale de acid uric sunt crescute cronic, acestea pot declanșa o stare proinflamatoare a endoteliului vascular , cu prelucrarea citokinelor de către neutrofile , hipertensiune și refractare parțială la efectele metabolice ale. insulină . Această din urmă afecțiune este mai bine cunoscută sub numele de rezistență la insulină și este o complicație frecventă a pacienților diabetici care au un dezechilibru metabolic pronunțat sau stres oxidativ .

De asemenea, s-a demonstrat că consumul de fructoză ca un substitut obișnuit al zahărului la pacienții diabetici poate determina creșterea nivelului de acid uric mult mai rapid decât acidul uric. De fapt, cercetătorii au arătat că fructoza este metabolizată în derivați fosforilați mult mai eficient decât glucoza. Acest lucru duce la epuizarea rapidă a compușilor cu fosfat de mare energie (în special ATP ) în interiorul celulelor. Odată ce ATP a fost degradat în ADP, AMP și în final adenozină , acesta din urmă suferă oxidare pentru a genera acid uric. Nivelurile sale excesive, atunci, ar contribui la dezvoltarea unui „ sindrom metabolic ” și la o compensare slabă a stării diabetice.

Notă

  1. ^ Sigma-Aldrich; rev. din 29.01.2011
  2. ^ a b Longo, Fauci, Kasper, Hauser , pp. A-4 , 2005.
  3. ^ Ronco, Rodighiero , pp. 2 , 2005.
  4. ^ Fiziopatologia hiperuricemiei , pe MedScape . Adus la 8 noiembrie 2013 .

Bibliografie

  • Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Harrison - Principles of internal medicine , ediția a 16-a, Milano, McGraw-Hill, 2005, ISBN 88-386-2999-4 .
  • Ronco C., Rodeghiero F.,Sindroame hiperuricemice: fiziopatologie și terapie , Karger Medical and Scientific Publishers, 2005, ISBN 3-8055-7857-1 .
  • Onyesom I. Efectul sinergic al administrării de alcool și fructoză asupra uratului din sânge și indicii biochimici de rezistență la insulină la iepurii albini. Indian J Med Res. 2006 Dec; 124 (6): 715-17.
  • Heinig M, Johnson RJ. Rolul acidului uric în hipertensiune, boală renală și sindrom metabolic. Cleve Clin J Med. 2006 Dec; 73 (12): 1059-64.
  • Nakagawa T, Tuttle KR, Short RA, Johnson RJ. Ipoteză: hiperuricemie indusă de fructoză ca mecanism cauzal al epidemiei sindromului metabolic. Nat Clin Pract Nefrol. 2005; 1 (2): 80-86. Revizuire.
  • Nakagawa T și colab. Un rol cauzal pentru acidul uric în sindromul metabolic indus de fructoză. Sunt J Fiziol Fiziol renal. 2006 mar; 290 (3): F625-31.
  • Gullu H și colab. Nivelurile crescute de acid uric seric afectează funcția microvasculară coronariană la pacienții cu cardiomiopatie dilatată idiopatică. Eur J Heart Fail. 2007 mai; 9 (5): 466-68.
  • Strazzullo P, Puig JG. Acidul uric și stresul oxidativ: impact relativ asupra riscului cardiovascular? Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2007 iulie; 17 (6): 409-14.
  • George J și colab. Doza mare de alopurinol îmbunătățește funcția endotelială prin reducerea profundă a stresului oxidativ vascular și nu prin scăderea acidului uric. Circulaţie. 2006; 114 (23): 2508-16.
  • Kawamoto R și colab. Relația dintre concentrația serică de acid uric, sindromul metabolic și ateroscleroza carotidă. Intern Med. 2006; 45 (9): 605-14.

Alte proiecte

linkuri externe

Controlul autorității Tesauro BNCF 37885 · LCCN (EN) sh85141398 · GND (DE) 4159149-5 · BNF (FR) cb12282853q (dată) · NDL (EN, JA) 00.568.751
Adus de la „ https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Acido_urico&oldid=118623448 ”