Dimer de timină
Un dimer de timină este uniunea a două reziduuri de timină adiacente într-o moleculă de ADN printr-o legătură covalentă între carbonii C5 și C6 ai celor două timine. Formarea acestei legături este adesea catalizată de radiațiile UV având o lungime de undă între 260 nm și 280 nm sau de prezența agenților chimici mutageni , cum ar fi etilnitrosourea (ENU).
Acesta este un tip specific de deteriorare a ADN-ului mai generalizat numit dimer pirimidinic care, după cum sugerează și numele, apare între bazele pirimidinice (cum ar fi între două citozine sau între o citozină și un uracil ).
Sistemul de reparare a ADN-ului este de obicei capabil să detecteze dimerii timinei datorită distorsiunii pe care structura o induce pe firul duplex al ADN-ului. În multe organisme (cu excepția mamiferelor placentare ) fotoliile sunt capabile să repare ADN-ul direct prin ruperea dimerului.
Mecanismul de reparare la mamifere, NER (Nucleotide Exscission Repair), implică mai întâi intervenția unei helicaze (XPB sau XPD) care deschide ADN-ul pentru o întindere de lungime variabilă între 12 și 30 de nucleotide, în jurul leziunii. Ulterior, proteina XPA confirmă prezența leziunii prin legarea la aceasta. O legătură fosfoesterică este ruptă în amonte de leziune, lăsând un loc liber 3'OH care va fi ulterior utilizat de DNApolimerază ca primer. Ulterior, o legătură fosfoesteră în aval de leziune este, de asemenea, lizată, lăsând un 5 'liber în nucleotida care rămâne în duplex. Fragmentul de ADN monocatenar este acum eliminat, rezultând în formarea unui decalaj pe duplexul ADN. În acest moment, polimeraza folosește 3'OH ca declanșator, pentru a sintetiza porțiunea de filament lipsă, folosind filamentul „frate” ca șablon. Porecla finală este sudată prin intervenția ADNligazei.
Bibliografie
- Essen LO, Klar T. (2006). Repararea ADN-ului condus de lumină prin fotolaze. Cell Mol Life Sci 63 (11), 1266-77.
