Cisticercoza
| Cisticercoza | |
|---|---|
 | |
| Specialitate | boală infecțioasă |
| Etiologie | infecţie |
| Clasificare și resurse externe (EN) | |
| ICD-10 | B69 |
| Plasă | D003551 |
| MedlinePlus | 000627 |
| eMedicină | 781845 , 215589 și 997096 |
Cisticercoza este o parazitoză cauzată de forma larvară a unui Cestod Platelminta din genul Taenia: Taenia solium . Boala cauzată de forma adultă a teniei se numește teniază .
Etiologie
Taenia solium este un cestod al cărui oaspete final este omul; gazda sa intermediară este porcul. Alte cestode patogene pentru oameni sunt Taenia saginata (gazde intermediare pentru bovine), Diphyllobothrium latum , agent cauzator al sparganozei (gazde intermediare pentru peștii de apă dulce), Hymenolepsis nana (gazde intermediare pentru purici), Echinococcus spp. ( echinococoză ).
Istorie
- În 380 î.Hr. Aristofan a fost primul care a menționat, în comedia Cavalerii , prezența cisticercilor la animale ( pietre mici care se găsesc sub limba porcilor) amintind de practica bucătarilor din Grecia antică de a examina limba porcilor. la rădăcină , pentru a identifica carnea infestată.
- Aristotel a vorbit despre panicatura cărnii (grindină sau buruiană), care ar face carnea mai plăcută, dacă chisturile nu sunt prea multe, dar care ar face-o umedă și neplăcută dacă chisturile sunt numeroase.
- În secolul al IV-lea î.Hr. Hipocrate în cartea Epidemiei a citat un caz de cisticercoză umană: soția lui Teresander, fiind puțin leucoflematică și care alăpta, avea febră acută; i-a ars limba; orice altceva era fierbinte; în acest moment, limba s-a încrețit, parcă presărată cu atâtea pietre de grindină .
- În 1650 Domenico Paranolo a fost primul care a descris descoperirea autopsiei de vezicule rotunde, albe, umplute cu lichide limpezi în corpul calos al unui preot epileptic .
- În 1656 Thomas Wharton a descris pentru prima dată cisticercoza difuză umană, găsind cisticerci în țesutul adipos și mușchii.
- În 1686 Francesco Redi și Marcello Malpighi au demonstrat natura parazitară a veziculelor.
- În 1809 Rudolph a numit Cysticercus cellulosae parazitul responsabil de cisticercoză, datorită răspândirii sale în țesutul subcutanat.
- În 1853, Pierre Joseph van Beneden a demonstrat că cisticercii și teniile sunt diferite forme ale aceleiași specii: a hrănit ouăle de tenie la porci, în a căror carne s-au dezvoltat cisticerci, în timp ce aceștia nu s-au dezvoltat la cei care nu le-au mâncat.
- În 1855, Gottlieb Friedrich Heinrich Küchenmeister a administrat cisticerci de porc unui bărbat condamnat la moarte înainte de executare: la autopsia omului executat, au fost găsite câteva tenii mici în duoden .
- În 1860 Rudolf Virchow a observat în timpul unei autopsii prezența a numeroase vezicule, în ciorchini de struguri, situate în cisternele bazei cerebrale a unui om. În 1882, Friedrich Zenker a atribuit în mod eronat această descoperire unei alte specii: Cysticercus racemosus .
- În 1867, Cesare Lombroso a demonstrat un caz de neuro-cisticercoză (NCC) la un pacient psihiatric și epileptic.
- În 1890 Askanazy a descris un caz de NCC extraparenchimatic: meningită cronică , hidrocefalie , ependimită și vasculită bazală .
- În 1909 Weinberg a inventat primul test serologic de diagnostic: o reacție de fixare a complementului.
Epidemiologie
Există aproximativ 50-100 de milioane de persoane infestate cu Taenia solium în întreaga lume. Teniaza T.solium a fost odată omniprezentă (oriunde au fost crescuți porci). Astăzi, zonele cu cele mai mari endemii includ America Latină , India , China , Asia de Sud-Est și Africa subsahariană . Țări islamice în care, teoretic, nu se mănâncă carne de porc. În America Latină și India, seroprevalența pentru teniază variază de la 5 la 25%. Prevalența convulsiilor în țările sărace este dublă față de cea a țărilor bogate: în America Latină și India convulsiile apar la vârsta adultă la aproximativ 2% din populație, mai mult de jumătate dintre acestea fiind cauzate de neuro-cisticercoză (NCC). NCC cauzează 13-33% din toate leziunile intracraniene care ocupă spațiu în Mexic . În America Latină, aproximativ 400.000 de indivizi au forme simptomatice de NCC. Tratamentul NCC într-un an costă un sistem național de sănătate, cum ar fi cel brazilian sau mexican, aproximativ 90 de milioane de dolari.
Într-un sondaj serologic (testul imunelectrotransferului enzimatic - EITB ) pentru a determina prevalența cisticercozei la porcii din statul Bahia din Brazilia , au fost examinate exemplarele crescute liber de locuitorii din Salvador și alte două orașe din apropiere: Santo Amaro și Jequie . Prevalența seropozitivității pentru anticorpii anti-cisticerci a fost de 4,4% (2 din 45) în Salvador, 3,2% (3 din 93) în Santo Amaro și 23,5% (24 din 102) în Jequie. Prevalența mai mare a Jequie s-a datorat celor mai grave condiții economice și sanitare (canalizări deschise, fără controale la carnea de porc vândută).
În SUA există 1000 de cazuri / an, în mare parte imigranți latino-americani, urmate de asiatici și africani. Există puține cazuri de cisticercoză la călătorii care se întorc din țări endemice, mai des copiii imigranților sau copiii adoptați sunt pozitivi. Prevalența este mai mare la rezidenții sau imigranții din țările endemice, în special hispanici și asiatici. NCC afectează de obicei vârstele 10-40, dar poate afecta toate vârstele.
În India , forma predominantă de NCC este parenchimatoasă, cu leziuni mici, multiple; formele extraparenchimale sunt rare. În America Latină predomină formele parenchimatoase, cu puține sau doar leziuni mari, și formele extraparenchimale (subarahnoide și intraventriculare). Cisticercoza subcutanată este mai frecventă în China .
În Italia , datorită măsurilor de igienă privind creșterea animalelor, teniaza este o patologie destul de rară.
Morfologie
Viermele adult al Taenia solium (așa-numita tenie împreună cu Taenia saginata ) măsoară de la 2 la 4 m. Acesta este format dintr - un cap mic numit schyx aproximativ 1mm lung, patrulateră, cu 4 ventuze și un rostellum cu 20-30 cârlige în formă de seceră în două rânduri, un gât lung de 0,5 mm, un corp numit strobilo cu viermii ( de la 500 la 900), segmente care măsoară aproximativ 10-12 x 5-8 mm. Proglotidele imature sunt mai late decât lungi și se află în primul trimestru strobil. Proglotidele sunt generate secvențial începând de la scholic. Se maturizează și rămân însărcinate pe măsură ce progresează în direcția crano-caudală, devenind mai lungi decât largi. Uterul lor cu fundul orb se umple cu ouă și se dilată regulat, formând aproximativ 10 brațe principale care se ramifică. Ajuns la porțiunea terminală a viermelui, se desprind în grupuri de 4-6 și migrează spre anusul gazdei sau trec direct în fecale (aproximativ 8-10 / zi), unde eliberează ouăle. Taenia solium poate produce până la 50.000 de ouă pe proglotid. Ouăle de Taenia solium și Taenia saginata sunt identice: sferice (3-5 µm) și brune. Larva hexacantă ( oncosferă ) este înconjurată de un embriofor format din prisme care radiază ca o palisadă. Se numește hexacant, deoarece are 6 cârlige pentru a străpunge peretele intestinal. Cisticercii sunt vezicule albe opalescente care apar din larva hexacantă. Au o lungime de 7-10 mm și o lățime de 4-6 mm și conțin un lichid limpede și un protoscolice, similar cu scolixul adultului, dar mai mic. Formele sterile, fără protoscolice, sunt de dimensiuni mai mari și de formă neregulată. Ele sunt numite racemose, deoarece au o formă de cluster.
Modul de transmitere și ciclul de viață
Ouăle sau proglotele însărcinate sunt eliminate în fecale de la persoanele infectate cu tenii. Ouăle pot supraviețui săptămâni întregi în mediu. Porcii, gazdele intermediare, se infestează prin ingerarea de legume contaminate cu ouă sau proglotide însărcinate. În intestinul animalelor, eclozele oncosferice, invadează peretele intestinal și migrează către mușchii scheletici, unde se transformă în forme larvare (cisticerci). Un cysticercus poate supraviețui ani de zile la animal. Oamenii se infestează prin ingerarea de carne de porc infestată, insuficient gătită sau necuită.
Protoscolicul se extinde în intestinul subțire, se fixează în vilozitățile intestinale cu cârlige și fraieri și se hrănește prin propriul tegument. În două luni devine un vierme adult și trăiește ani de zile în intestinul subțire: în acest caz parazitoza ia numele de teniază și omul joacă rolul de gazdă definitivă. După încă o lună, proglotidele apar în scaun. Oamenii pot deveni accidental o gazdă intermediară și pot fi infestați prin ingerarea de legume contaminate cu ouă sau proglotide însărcinate (heteroinfestare). Ouăle eliberează larvele hexacante din duoden și se enistează în țesuturile umane: în acest caz, în care omul este o gazdă intermediară, parazitoza ia numele de cisticercoză.
Se poate produce auto-infestare externă, aducând la gură degetele murdare cu propriile fecale care conțin ouă. În auto-infestarea internă, ouăle eclozează în intestinul gazdei. În mod excepțional, mișcările antiperistaltice ale intestinului pot împinge proglotele în stomac, unde sunt eliberate ouăle care eclozează în duoden, dând infestări generalizate severe.
Patogenie și anatomie patologică
Cisticercoza este inițial asimptomatică. Cisticerci se formează la 2 până la 3 luni după ingestia ouălor și sunt localizați în țesutul cerebral, mușchiul scheletic sau subcutanat. Cisticercul supraviețuiește în țesuturi timp de 2 până la 6 ani, menținând un echilibru cu sistemul imunitar al gazdei, inhibând activarea complementului și minimizând reacția inflamatorie locală. După ani de zile, parazitul poate pierde controlul asupra sistemului imunitar al gazdei. Urmează o reacție inflamatorie în jurul cisticercului care duce la degenerarea acestuia; lichidul chistic devine tulbure. Când cisticercul moare, eliberează antigeni și produse de degradare; apare o reacție inflamatorie cu edem periwound și efect de masă. Dacă apare în parenchimul creierului, edemul local și efectul de masă pot provoca convulsii tipice. Apoi se formează un granulom care devine gliotic sau calcific.
Cisticercul intraparenchimal trece prin mai multe etape evolutive:
- Etapa inițială: zona edemului focal, cu edem periwound modest.
- Stadiul vezicular: leziune chistică viabilă cu diametrul de 5-20 mm fără edem, cu un protoscolic viu în interior; peretele chistului este subțire.
- Stadiul vezicular coloidal: leziune chistică în degenerescența inițială; se formează o capsulă fibroasă cu edem periwound.
- Etapa nodulară granulară: chistul degenerează pierzându-și conținutul de lichid și se solidifică; edem periwound persistă.
- Etapa nodulară calcifică: chistul se retrage, devenind un nodul calcific cu diametrul de 2-10mm, neviabil.
- Stadiul inactiv al bolii.
Ingerarea repetată a ouălor poate da prezența simultană a chisturilor intracraniene, în diferite stadii evolutive, care pot fi rezolvate în momente diferite. La pacientul netratat, leziunile se rezolvă spontan în decurs de 2-10 ani.
Clinica
Neuro-cisticercoza (NCC)
Se formează creierul parenchimatic
Cisticercii sunt localizați în parenchimul creierului. Se caracterizează prin cefalee (tensiune sau migrenă). Pot exista crize focale, focale cu generalizare secundară sau generalizate, cu stare post-ictală ulterioară (somnolență, nivel modificat de conștiință, amnezie), neurocognitive, defecte de învățare, depresie , psihoză . Deficite neurologice focale (de exemplu, pareza) sunt rare și ar trebui să conducă la diagnostice alternative.
- Când cisticercii sunt prezenți într-un număr foarte mare, aceștia pot induce o reacție inflamatorie masivă în parenchimul creierului și pot da o adevărată encefalită cisticercotică.
Forme extra-parenchimatoase
- Dacă cisticercii sunt localizați în spațiile LCR, intra-ventriculare sau cisternale, pot exista semne și simptome asociate cu hidrocefalie obstructivă, datorită obstrucției descărcării lichidului cefalorahidian și creșterii presiunii intracraniene : cefalee , vărsături cu sau fără greață , modificări ale stării psihice, amețeli , defecte vizuale. Hidrocefalia poate fi , de asemenea , cauzate de ependymitis ( inflamație a ependimei ).
- Formele subarahnoidiene pot afecta circumvoluțiile, convexitățile sau fisurile creierului, în special silvianul. Dacă se formează în sulcii cerebrali există tablouri clinice similare cu cele cu localizare ventriculară, dacă se formează în fisuri (de ex. Fisura lui Silvio), cisticercii pot atinge dimensiuni considerabile (centimetri) și pot da un efect de masă. Chisturile pot fi multiloculate (în formă de racemose cluster) cu un diametru de la 5 mm la 9 cm, fără scolix și de obicei nu se calcifică. Dacă se formează cistercerci în cisternele bazei craniului, cisticercoza este asociată cu arahnoidită cu inflamație meningeală focală sau difuză și meningism fără febră și hidrocefalie comunicantă, sau cu vasculită cu deficite neurologice focale din leziunile ischemice. În cazul arahnoiditei, apare adesea hidrocefalia comunicantă.
- În formele cu localizare a coloanei vertebrale (parenchimatoase sau subarahnoidiene) există fenomene locale de compresie, radiculită și, rar, deficite motorii sau senzoriale.
- Formele oculare (intravitreale, subretiniene, retrobulbar) dau mase oculare sau intraorbitale cu tulburări vizuale, efect de masă, uveită, conjunctivită și dezlipire de retină.
Cisticercoza țesuturilor moi
Cisticercoza țesuturilor moi afectează mușchii scheletici și țesutul subcutanat. Noduli chistici nedurerați se formează în subcutanat (similar cu chisturile sebacee) și mușchi. Aceste forme dau puține probleme, cu excepția cazurilor în care cisticercii sunt în număr mare.
Diagnostic
Diagnosticul este dificil, deoarece manifestările clinice nu sunt specifice, majoritatea imaginilor neuroradiologice nu sunt patognomonice, testele serologice sunt insensibile și nu foarte specifice.
Anamneză
Rămâneți în țări endemice pentru cisticercoză cu aport de fructe și legume nespălate sau apă contaminată.
Examinări biohumorale
Datele biohumorale comune de laborator sunt nespecifice. Numărul de celule albe din sângele periferic este de obicei normal; majoritatea pacienților nu au eozinofilie. Examinarea lichidului cefalorahidian este adesea anormală, cu hiperprotidorehie moderată și hipoglicorachie modestă și, în orice caz, nu este niciodată diagnostic: poate apărea pleocitoză cu prevalența limfocitelor, neutrofilelor sau eozinofilelor, în special în formele subarahnoidiene.
Electroencefalogramă
Nu există urmăriri EEG diagnostice pentru NCC. Anomaliile focale pot fi prezente în formele active. Convulsiile pot apărea și în forme inactive, datorită prezenței reziduale a cicatricilor sau a leziunilor calcificate, dar în aceste cazuri electroencefalograma (EEG) este de obicei negativă.
Teste microbiologice
Examenul parazitologic al scaunului poate dezvălui prezența ouălor sau proglotelor și permite diagnosticarea teniei intestinale. Deoarece emisia de ouă și proglotide este intermitentă, o singură examinare nu este adesea suficientă. Nu se poate distinge Taenia solium de Taenia saginata pe baza morfologiei ouălor. Identificarea purtătorilor de tenie nu este utilă în diagnosticarea NCC, dar poate dezvălui o posibilă sursă de infestare.
Testele serologice
Anticorpii anti-cysticercus serici pot fi căutați cu metoda numită blot imunoelectro-transfer legat de enzime (EITB). Se determină antigenele glicoproteice purificate ale cisticercului. Specificitatea este ridicată pentru expunerea la Taenia solium . Sensibilitatea este ridicată în prezența leziunilor parenchimale multiple sau extraparenchimale, dar este scăzută (până la 50-70%) la pacienții cu o singură leziune parenchimală (majoritatea cazurilor). EITB poate deveni negativ după moartea cisticercului și este adesea negativ doar la pacienții cu leziuni calcificate. Metodele ELISA pe ser dau probleme de sensibilitate (75%) și specificitate (85%) și sunt fiabile numai pentru testele pe LCR. Metoda ELISA cu Ab monoclonală a fost introdusă recent pentru detectarea antigenilor cisticercici în LCR, semn al prezenței cisticercilor viabili.
Diagnosticarea imaginii
Examinarea creierului cu tomografie computerizată (CT) sau imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) este esențială pentru diagnosticul NCC. Ambele metode sunt valabile pentru studiul hidrocefaliei și al leziunilor intraparenchimale active. CT permite diagnosticarea în majoritatea cazurilor de NCC, în special în formele parenchimale multifocale. CT necontrastat scanează leziunile izodense (de aceeași densitate) în parenchimul creierului. CT este mai bun decât RMN pentru studierea calcificărilor intracerebrale. RMN este superior CT pentru studiul leziunilor parenchimatoase în stadiul vezicular și a formelor extraparenchimale, intraventriculare, cisternale, subarahnoide și spinale. RMN arată prezența protoscolicului, mai gros și mai bun decât CT (vezi figura) și este superior în demonstrarea inflamației periwound. CT este mai ieftin decât RMN și este mai ușor disponibil în zonele endemice.
Radiologia tradițională este suficientă pentru studiul cisticercozei țesuturilor moi. Radiografiile pot arăta calcificările intramusculare tipice în formă de trabuc (multiple, alungite în direcția fibrelor musculare), care corespund cisticercilor mușchi nu mai vitali (constatare patognomonică în zona endemică). Ocazional, pe raze X ale craniului se pot observa calcificări intracraniene.
Prognoză
Înainte de imagistica diagnostic modernă, diagnosticul era limitat la cazurile supuse neurochirurgiei sau autopsiei, la găsirea nodulilor subcutanati, a țesuturilor sau a calcificărilor intracraniene în radiologia tradițională; de aceea au fost descoperite doar cazurile simptomatice și cele mai severe forme; NCC a fost considerat a fi o boală majoritar severă și malignă. Deși unii pacienți mor din cauza stării epileptice în zonele mai sărace, mortalitatea prin formele parenchimatoase este scăzută. Cu terapiile disponibile astăzi, mortalitatea prin forme extraparenchimale este mai puțin frecventă; cu toate acestea, hidrocefalia netratată este fatală și chiar și după derivarea LCR, cisticercoza subarahnoidă este asociată cu o mortalitate semnificativă de 10 ani.
Terapie
Terapie medicală
Terapie antiepileptică simptomatică
Terapia inițială este antiepileptică, cu ajustări ulterioare atunci când se realizează controlul convulsiilor și posibilă suspendare în cazul rezolvării radiologice a leziunilor. În caz de edem cerebral sever, tratamentul antiinflamator cu corticosteroizi trebuie început înainte de a utiliza antiparazitare. Terapia nu diferă de cea utilizată pentru alte forme de epilepsie secundară și depinde de eficacitatea acesteia în controlul crizelor. Medicamentele utilizate în mod obișnuit sunt fenitoina, carbamazepina, fenobarbitalul. Terapia anti-epileptică este menținută la nesfârșit la pacienții cu calcificări parenchimatoase, din cauza riscului ridicat de convulsii recurente. Dimpotrivă, terapia poate fi suspendată după 2 ani, la pacienții cu boală parenchimală rezolvată radiologic, fără calcificări reziduale și fără alte crize.
Terapie antiinflamatoare cu corticosteroizi
În cazurile de edem cerebral semnificativ, leziuni cu efect de masă sau vasculită, terapia cu doze mari (aproximativ 1 mg / kg / zi de prednison - deltacorten) este utilizată chiar și pe termen lung. Encefalita cisticercotică este tratată inițial cu doze mari de dexametazonă (Decadron) (4-6 mg iv la fiecare 4-6 ore pentru un total de 30 mg / zi). Manitolul este utilizat pentru a reduce hipertensiunea intracraniană acută. Formele subarahnoidiene cu meningită, vasculită sau hidrocefalie comunicantă sunt tratate cu terapie pe termen lung, care este oprită cât mai curând posibil pe baza CSF și a testelor radiologice. Terapia pe termen lung previne complicațiile la pacienții cu derivare LCR și boală activă. Formele spinale intramedulare sunt tratate până la rezolvarea edemului.
Terapia antiparazitară
Terapia antiparazitară ( praziquantel și albendazol ) este utilizată în caz de vitalitate a cisticercicilor, pentru a accelera degenerarea lor, deși nu există un acord general în literatură. Unele studii nu ar arăta beneficii semnificative la pacienții cu o singură leziune activă, care sunt majoritatea cazurilor de NCC. Pesticidele nu par să aibă beneficii pe termen lung la pacienții epileptici cu boală parenchimatoasă.
Terapia antiparazitară nu este necesară în cazurile de leziuni calcificate, neviabile. Este necesar la pacienții cu cisticerci multipli, în creștere, în special în cisternele bazei sau cu chisturi uriașe în fisura Silvio; în formele intraventriculare, trebuie să urmeze plumbul ventricular, dacă chisturile nu sunt excizate; nu începe până când edemul cerebral nu este rezolvat sau hidrocefalia este controlată; este contraindicat în cisticercoza oculară, encefalita cisticercotică și în prezența cisticercilor în apropierea vaselor cerebrale. Terapia antiparazitară în cazurile de chisturi retiniene trebuie evitată absolut, deoarece poate provoca leziuni retiniene ireversibile.
Angajăm:
- Praziquantel (Biltricide) 50-100 mg / kg / zi po împărțit timp de 14 zile (cu cimetidină 300 mg po qid dacă se iau steroizi sau anti-epileptice). Studiile au arătat recent eficacitatea regimului cu doză unică pentru tratamentul leziunilor unice. Formele extraparenchimale necesită tratamente mai lungi (luni).
- Albendazol (Zentel) 15 mg / kg / zi (de exemplu, 800 mg) po împărțit cu mese timp de 7 zile. Albendazolul se răspândește cel mai bine în țesutul nervos.
Terapia neurochirurgicală
Terapia chirurgicală este rezervată formelor extraparenchimale, deoarece cea mai gravă consecință a acestora este hidrocefalia. Rezecția neurochirurgicală a chisturilor ventriculare este plină de morbiditate postoperatorie semnificativă pe termen lung. Recent s-a utilizat îndepărtarea endoscopică a cisticercilor. Șuntul ventriculo-peritoneal (DVP) al lichidului cefalorahidian are o rată de recurență de 75%, prin urmare ar trebui asociat cu terapia medicală (antiparazitară și corticosteroidă). Conductorii fără valori au rate de recurență mai mici, dar adesea nu permit un drenaj adecvat. La unii pacienți cu boli inactive, hidrocefalia rezultă din prezența țesutului cicatricial în cisterne sau spații ventriculare; în aceste cazuri, plumbul ventricular singur este suficient. NCC al cisternelor de bază trebuie tratat cu corticosteroizi, pesticide (timp de luni) și derivarea LCR în caz de hidrocefalie. Chisturile subarahnoidiene gigantice trebuie deseori drenate chirurgical datorită efectului de masă care nu depinde doar de edem și nu poate fi controlat doar prin terapie medicală. Terapia medicală poate fi combinată cu intervenția chirurgicală în cazul chisturilor coloanei vertebrale. Chisturile oculare și spinale trebuie de obicei îndepărtate chirurgical.
Profilaxie
- Inspecția corectă a porcului.
- Gătirea cărnii la temperaturi> 50 ° C sau congelarea cărnii la -10 ° C.
- Evitați consumul de carne de porc subfierte în țările endemice.
- Evitați transmiterea fecal-orală spălându-vă bine mâinile și des sau mâncând fructe și legume pe care le-ați spălat sau decojit.
Tratamentul în masă cu pesticide poate opri temporar transmiterea parazitului, dar de obicei, după câțiva ani, totul revine la felul în care era înainte. Vaccinurile împotriva T.solium sunt studiate.
Bibliografie
- G. Cred, paraziți, microbi și contagii în istoria omenirii . Ciba-Geigy 1990 ediții.
- G. Cook, P. Boli tropicale ale lui Manson . A XII-a ed. Saunders, 1998
Alte proiecte
-
Wikimedia Commons conține imagini sau alte fișiere despre cisticercoză
linkuri externe
- teniasis on Tropical Medicine Central Resource USUHS , on tmcr.usuhs.mil . Adus la 14 noiembrie 2005 (arhivat din original la 2 martie 2005) .
- Teniază pe site-ul CDC , la dpd.cdc.gov . Adus la 12 noiembrie 2005 (arhivat din original la 19 decembrie 2005) .
| Controlul autorității | Tezaur BNCF 39863 |
|---|
