Istoria poliomielitei
Istoria poliomielitei (poliomielita) și a infecției sale se întinde înapoi în timpurile preistorice. Deși focarele majore de poliomielită erau necunoscute înainte de secolul al XX-lea , [1] boala a provocat paralizie și moarte pentru o mare parte din istoria omenirii. De-a lungul mileniilor, poliomielita a supraviețuit ca agent patogen endemic până în 1880, când au început să apară epidemii majore în Europa . [1] S- a răspândit curând în Statele Unite. Până în 1910, focarele au devenit frecvente și regulate în întreaga lume dezvoltată, în special în orașe în lunile de vară. În vârf în anii 1940 și 1950, poliomielita a ucis sau a paralizat peste jumătate de milion de oameni în întreaga lume în fiecare an. [2]
Poliomielita , numită și „paralizie infantilă” sau „boala Heine-Medin”, își derivă numele din cuvintele grecești poliòs (gri) și myelòs (măduvă) deoarece boala cauzată de poliovirusuri , aparținând familiei Enterovirus , sub forma sa mai gravă , dar și mai puțin frecventă, poliomielita paralitică, afectează neuronii motori , localizați în măduva spinării cu degenerare neuronală și, prin urmare, paralizie și atrofie musculară și, în cele din urmă, deformări osoase.
În antichitate
Că poliomielita a fost prezentă în antichitate se poate deduce din faptul că deformările osoase, care reprezintă rezultatul invalidant și definitiv al bolii, au fost observate în descoperirile scheletice care datează din jurul anului 3700 î.Hr.
Descoperirile egiptene
Unele descoperiri precum cea a stelei egiptene a dinastiei XVIII , păstrată astăzi la Ny Gliyptotek Carlsberg , muzeul național danez din Copenhaga , databilă între 1580 î.Hr. și 1350 î.Hr., înfățișând un personaj, identificat în preotul Rouma, sprijinit pe un băț iar piciorul drept este atrofic și scurtat cu piciorul într-o poziție ecvină [3] și cea a mumiei regelui Siptah din aproximativ 1200 î.Hr., descoperită de Victor Loret lângă Teba și păstrată astăzi în muzeul Cairo , care prezintă o atrofie evidentă a piciorului stâng, susține ideea că boala a fost prezentă în rândul egiptenilor , deoarece leziunile anatomice observate în aceste descoperiri reprezintă sechelele tipice și extrem de evocatoare ale poliomielitei, atât încât stela egipteană a fost luată ca simbol al Societatea daneză pentru paralizia infantilă [4] .
Referințe la epoca greco-romană
Unele pagini din Corpus ippocraticum sugerează că chiar și în epoca greco-romană această boală era prezentă și avea un caracter endemic [3] . S-a speculat că împăratul roman Claudius în copilărie a fost, de asemenea, afectat de poliomielită și că acest lucru l-a forțat apoi să meargă șchiopătând pentru tot restul vieții sale.
Un sarcofag datând de la sfârșitul secolului al V - lea sau începutul secolului al VI- lea , găsit în culoarul drept al bisericii San Vittore din Marsilia , conține rămășițele unei tinere (în vârstă de douăzeci de ani), analizate cu atenție, care trebuie să fi suferit de poliomielită acută în piciorul ei drept.
În secolul al XIX-lea
Deși s-au primit date despre prezența și răspândirea sa în antichitate, este necesar să se ajungă în secolul al XIX-lea pentru a avea descrieri exacte ale bolii prin tratate medicale.
Primele descrieri și epidemii
Pentru prima dată, poliomielita a fost descrisă ca o entitate nosologică distinctă în 1789 de către pediatrul englez Michael Underwood , care, deși nu a evidențiat caracterul său epidemic, a descris-o ca o boală care a apărut după o febră asociată cu diaree, care se referea la copilărie, ca sugarii au fost afectați în mod deosebit în perioada de dinți și în care debutul paraliziei a urmat episodului febril. După această primă observație, nu au mai existat studii privind paralizia infantilă. De fapt, abia în 1813 de către un italian, Giovanni Battista Monteggia , au fost publicate cazurile de paralizie infantilă și, mai presus de toate, atrofia membrelor a fost evidențiată pentru prima dată ca urmare a bolii, care a apărut după o febră în copii sănătoși anterior.
Prima descriere a unei epidemii de poliomielită a fost făcută de englezul J. Bradham, care a raportat patru cazuri de paralizie care au avut loc lângă Sheffield între 1834 și 1835, dar fără a bănui natura sa contagioasă. Există, de asemenea, alte descrieri ale unor mici epidemii de paralizie infantilă în Suedia , Norvegia și Franța , unde Cordier a descris în 1888 douăzeci și cinci de cazuri care au avut loc în satul Sainte-Foy-l'Argentière, lângă Lyon în perioada iunie-iulie 1885, ipotezând caracterul infecțios sau contagios. Potrivit lui Ivar Wickman, primul care a vorbit despre o epidemie a fost în 1881 suedezul Bergenholtz, care a publicat, în rapoartele de sănătate publică ale țării sale, o serie de optsprezece cazuri care au avut loc în nordul Suediei. [5] Alte epidemii au avut loc în Germania în 1898, în Australia în 1895, în Statele Unite în 1896, 1897, 1901, cu un crescendo impresionant.
În 1840, o dată care reprezintă piatra de hotar din istoria poliomielitei, germanul Jacob Heine a raportat o epidemie în Germania de paisprezece cazuri, din care a descris secvența exactă a evenimentelor clinice care au precedat paralizia, diferențierea rezultatului paraliziei flacide a poliomielita din paralizia spastică a lui Little și afirmând, mai întâi, că poliomielita a fost consecința unei leziuni ale măduvei spinării, de unde și titlul de paralizie a coloanei vertebrale infantile pe care a dat-o ediției a doua a cărții sale, în 1860 [4] . Descrierile pe care J. von Heine, împreună cu elevul său KO Medin, le-au dat despre boală sunt atât de detaliate și importante încât poliomielita este denumită și astăzi boala Heine-Medin.
Primele studii anatomice și neurologice
În a doua jumătate a secolului al XIX-lea boala a fost numită „poliomielită anterioară acută” deoarece s-a văzut că atrofia mușchilor, cauzată de boală, a fost determinată de distrugerea celulelor nervoase din partea anterioară a măduvei spinării de unde nervii care controlează mișcarea mușchilor membrelor. A. Duchenne , descoperitorul celei mai răspândite forme de distrofie musculară , credea că poliomielita, caracterizată prin paralizia acută a unui grup de mușchi care a apărut, fără o cauză clară, uneori după febră, a provocat mai întâi atrofia mușchilor afectați cu modificări ale structura fină a acestora și apoi o retracție musculară secundară cu deformarea membrului afectat și atrofie consecventă și a părților scheletice.
În plus față de Duchenne, în perioada 1860-1880, diferiți cercetători anatomici sau neurologi, precum Prévost, Vulpian, Cornil și Jean-Martin Charcot , cu studiile lor de autopsie, au extins acest tip de cunoștințe și JM Charcot a fost cel care a afirmat pentru prima dată clasificarea nosologică a paraliziei infantile în contextul mielitei, deoarece a evidențiat că afectarea a fost localizată în primul rând la celulele nervoase ale măduvei spinării, în timp ce toate modificările rămase au fost consecințe [6] .
Paradoxul poliomielitei
Toți cei care s-au ocupat de istoria poliomielitei au evidențiat variația epidemiologică pe care a suferit-o boala de la sfârșitul secolului al XVIII-lea și până în a doua jumătate a secolului al XIX-lea, când nu numai că și-a asumat o epidemie din ce în ce mai înrăutățită și până acum necunoscută. caracter, dar și pentru că poliomielita a devenit, odată cu trecerea timpului, din ce în ce mai puțin o boală a copilăriei, afectând în schimb tot mai mulți adolescenți și adulți, până la punctul în care, în doar o sută de ani, a avut loc o schimbare înainte în grupele de vârstă.vârsta cea mai afectată. Cauzele acestei modificări ale epidemiologiei și ale incidenței în funcție de vârstă, care a avut loc în câțiva ani și într-un mod dramatic, sunt încă dezbătute și rămân subiectul controverselor, chiar dacă în primul rând sunt igienice și sanitare generale. îmbunătățirea condițiilor de viață, ceea ce a dus la o probabilitate scăzută de a contracta infecția în copilăria foarte timpurie, epocă în care, în timp, formele asimptomatice sau avortate au devenit predominante, în timp ce formele severe au fost observate mai frecvent la vârste mai înaintate. [7] . Studiile lui Albert Sabin au relevat numeroase caracteristici epidemiologice ale bolii în raport cu tenorul socio-economic și regimul de igienă al populațiilor, evidențiind, cu o cantitate impresionantă de date, relația dintre aceste condiții și severitatea bolii, modalitățile prezentarea și interesul diferit față de grupele de vârstă.
În secolul al XX-lea
În primii zece ani ai secolului al XX-lea boala și-a sporit răspândirea, în special în unele țări, cum ar fi cele din Europa de Nord, iar această creștere sa dovedit a fi reală și nu datorită unei atenții mai mari sau a capacității de a diagnostica și nici a unei aptitudini mai mari asupra o parte din medici să raporteze autorităților sanitare cazurile observate și tratate de acestea.
Studii în Europa
De asemenea, I. Wickman , împreună cu KO Medin , în 1905, cu ocazia unei epidemii în Scandinavia între 1903 și 1906, a fost primul care a recunoscut și afirmat caracterul infecțios al bolii, existența purtătorilor sănătoși și posibilitatea ca aceștia ar putea răspândi infecția [8] . Karl Landsteiner și asistentul său Erwin Popper , la 18 decembrie 1908, au descoperit că rănile măduvei spinării ale unui băiat care a murit de poliomielită erau aceleași cu cele observate la o maimuță supusă experimentelor de infecție. Aceștia au afirmat că culturile de țesut medular al copilului nu au condus la izolarea niciunui agent patogen și că injectarea extractelor din acest țesut nu a cauzat niciun rău la iepure, șoareci sau cobai, dar la maimuță a făcut-o. asemănătoare celor găsite în măduva spinării a copilului care a murit de poliomielită. În practică, au reușit să reproducă o poliomielită experimentală la maimuță, care era singurul animal receptiv la boală. Din 1909 până în 1911, K. Landsteiner și C. Levaditi au demonstrat că poliomielita poate fi reprodusă într-o maimuță Macacus rhesus prin inocularea nazală cu sânge de la un pacient, că evoluția bolii la animal a fost similară cu cea observată la animal „omul și că agentul cauzal nu trebuia să fie o bacterie, ci un agent ultrafilterabil, la fel ca agenții variolei și rabiei [9] .
Studii în Statele Unite
Cercetările efectuate pe maimuțe au necesitat sume mari de bani, astfel încât studiile s-au mutat în Statele Unite , în special la Institutul Rockefeller pentru Cercetări Medicale îndrumat de Simon Flexner. În Statele Unite, interesul, chiar și social, pentru poliomielită a fost foarte mare și răspândit datorită apariției unor epidemii vaste și extinse. Flexner și Paul A. Lewis au descoperit că sângele maimuțelor recuperate dintr-o infecție experimentală conținea anticorpi capabili să neutralizeze agentul responsabil care nu putea fi identificat încă, dar care se găseau și în materialul de autopsie al subiecților care nu prezentau simptome de poliomielita [10] . Aceste date și găsirea anticorpilor în serul majorității subiecților afectați, în fața câtorva cazuri de paralizie, au condus la concluzia că această infecție a continuat în majoritatea cazurilor fără simptome, inducând totuși imunitatea și, prin urmare, cazurile de poliomielită. paralitic au fost o mică parte în comparație cu cazurile de infecție. Existența unor purtători sănătoși a fost astfel evidențiată și că au făcut zadarnice toate măsurile generale de igienă , cum ar fi izolarea, carantina și măsurile stricte de sterilizare, care, deși puse în practică în prezența unui caz de paralizie, au reușit să controleze pe deplin epidemiile [ 11] . Mai mult, faptul că, spre deosebire de alte boli precum tuberculoza sau difteria , nu au existat teste cutanate pentru poliomielită care să permită identificarea acesteia, a făcut ca controlul răspândirii sale să fie și mai problematic.
Dezvoltarea vaccinului
Având în vedere răspândirea și dimensiunile sale epidemice, boala a devenit tot mai mult o problemă de caracter și interes social. Opinia publică a fost sensibilizată la colectarea de fonduri, care s-au dovedit indispensabile pentru dezvoltarea cercetărilor privind poliomielita și pentru crearea vaccinului . Eforturi filantropice imense au fost efectuate de-a lungul anilor, chiar împreună cu cel de- al doilea război mondial , nu numai în Statele Unite, unde, deja pe vremea lui Franklin Delano Roosevelt , care era paraplegic tocmai din cauza poliomielitei contractate în 1921, o strângere de fonduri, faimosul „March of dimes” (sau marșul monedelor de argint de 10 cenți) care a servit la subvenționarea Fundației Naționale pentru Paralizia Infantilă, dar și în Europa când în 1939 Gustavo al V-lea din Suedia , în țara sa, a alocat toate fondurile, colectate în scopuri caritabile, conform tradiției din ziua aniversării regale, pentru cercetarea și tratamentul bolilor invalidante și, în primul rând, pentru poliomielită [12] .
Primele încercări și eșecurile lor
Primele încercări de a obține un vaccin au fost făcute de Thomsen în Danemarca în 1913-14; apoi au urmat S. Flexner și H. Amoss, după zece ani. În această perioadă, mai mulți cercetători, inclusiv însuși Flexner și C. Levaditi, au încercat să inactiveze agentul patogen prin căldură sau mijloace chimice, cu rezultate nesatisfăcătoare. În 1931, un cercetător canadian, Maurice Brodie, împreună cu colaboratorul său W. Park, de la Departamentul Sănătății din New York , a anunțat că a reușit să imunizeze maimuțele de laborator cu un vaccin inactivat cu formaldehidă și că l-a folosit și într-un grup. a copiilor care își dovedesc inofensivitatea. Brodie a susținut că după una sau două doze din vaccinul său au apărut anticorpi neutralizanți în sângele acestor copii. Procesul a fost extins pentru a vaccina 3.000 de subiecți. John Kolmer, un cercetator american de la Temple University din Philadelphia , a făcut , de asemenea , un viu , dar atenuat virus de vaccin, în bătaie de joc numit mai târziu „o adevărată potiune vrajit,“ aproape în același timp cu Brodie, și a pretins că l - au folosit pe mii de copii.
Mulți autori, sceptici cu privire la modul în care Brodie și Kolmer au inactivat sau atenuat virusul, analizând datele pe care cei doi le-au diseminat, au ajuns la concluzia că aceleași vaccinuri utilizate au fost cauzele cazurilor de poliomielită fără ca vaccinatul să aibă un răspuns prioritar al sistemului imunitar , care este cel care permite dobândirea imunității față de boală și nu boala însăși. În consecință, cele două vaccinuri propuse au fost respinse de comisiile internaționale și, în consecință, toate cercetările care vizează prevenirea bolii au fost întrerupte și Brodie însuși, care, așa cum am văzut mai târziu, a pornit din premisele corecte din punct de vedere științific, și-a luat viața [13] .
Premisele pentru viitoarele vaccinuri
După eșecurile lui Brodie și Kolmer, a durat cincisprezece ani pentru a relua experimentarea, cu experimente foarte controlate, a unui vaccin antipoliomielitic, care a pregătit în mod eficient calea pentru prevenirea bolii, chiar dacă mediul științific era foarte ezitant și sceptic cu privire la aceasta. despre. În 1941 A. Sabin și R. Ward au clarificat metodele de penetrare a virusului în organismul uman demonstrând prezența acestuia în tractul digestiv și, în același an, H. Howe și D. Bodian confirmaseră această afirmație prin gestionarea să transmită prin boală bucală cimpanzeului.
Spre sfârșitul anilor 1940 au fost făcute descoperiri importante, cum ar fi identificarea, de către diferite grupuri de cercetători, independent unul de celălalt, a celor trei tipuri distincte de poliovirus, respectiv indicate ca: Tip I Brunhilde, Tip II Lansing, Tip III Leon, o distincție microbiologică care s-a dovedit esențială pentru dezvoltarea unui vaccin eficient. În 1949, la Harvard, John Franklin Enders , Thomas Huckle Weller și Frederick Chapman Robbins , premiat cu premiul Nobel în 1954 pentru această descoperire, au dezvoltat metoda de creștere a virusurilor în culturi celulare, în special poliovirusuri și datorită observațiilor efectuate pe celule culturi infectate cu acești viruși, au descris leziunile pe care le-au cauzat fără a recurge la animale experimentale, cum ar fi maimuțele [3] .
Potrivit unui studiu al Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), publicat în 1955, care a comparat amploarea infecției cu poliomielită în anii 1920 în mai multe țări, virusurile poliomielitei s-au dovedit a fi răspândite la nivel mondial, în special în țări. între 1920 și 1953, cu vârfuri de incidență maximă în țările nordice, s-a constatat că nivelurile atingeau între 30 și 58 de cazuri pe an pentru fiecare 100.000 de locuitori [14] .
Fabricarea vaccinurilor
În jurul anului 1950, la inițiativa Fundației Naționale pentru Paralizia Infantilă, a fost înființat un comitet pentru vaccinarea împotriva poliomielitei, care îi include pe Albert Sabin și Jonas Salk .
Salk, care participase la programul Comisiei pentru gripă al Comitetului epidemiologic al armatei SUA în timpul celui de-al doilea război mondial, părea a fi persoana ideală pentru a conduce un program de dezvoltare a vaccinului poliomielitic.
El a preluat ideile lui Brodie, dar a apelat la un vaccin cu un virus complet ucis și, în 1954 , după dezbateri aprinse, a început un studiu asupra unui număr mare de subiecți pentru a ajunge la dovezi irefutabile despre siguranța vaccinului și eficacitatea sa de protecție. Inițial, studiul urma să implice peste un milion de copii, dar dimensiunea eșantionului și mai presus de toate certitudinea urmăririi unui număr suficient de copii care nu erau deja imunizați împotriva poliomielitei, care a influențat negativ interpretarea rezultatelor, au constituit dificultăți. precum și prepararea unui număr atât de mare de doze de vaccin. Au fost implicate laboratoare Connaughts din Canada și cele ale diferitelor companii farmaceutice. Studiul a implicat peste 1 800 000 de copii. Rezultatele și anunțul triumfător al eficacității vaccinului au fost prezentate la Universitatea de Stat din Michigan, în Ann Arbor, pe 12 aprilie 1955 , dar doar o săptămână mai târziu s-a răspândit știrea că mai mulți copii vaccinați în timpul studiului au contractat poliomielită datorită unui lot de vaccin care conținea un virus care nu a fost complet inactivat. Acest episod trist a primit numele de „accidentul lui Cutter”, de la numele companiei farmaceutice Cutter of Berkeley din California, care furnizase vaccinul într-o zonă limitată teritorial din care provineau toate cazurile de poliomielită secundară vaccinării. Accidentul, din cauza unei erori tehnice în pregătirea unui lot de vaccin și a unui control insuficient, a fost limitat ca dimensiune, a provocat 204 de cazuri de poliomielită vaccinată, dintre care 79 erau copii vaccinați direct, restul erau membri ai familiei infectați cu virusul răspândit de copii. Au existat unsprezece decese [15] . Accidentul lui Cutter a avut un efect negativ sever, dar campania de vaccinare nu a fost suspendată în Statele Unite. Au fost administrate peste patru milioane de doze și boala care, până atunci, arăta o tendință puternică de creștere, pentru care în douăzeci de ani cazurile s-au cvadruplat, în scurt timp, a fost redusă cu o cincime din cauza vaccinării, atât de mult încât în 1961 cazurile de boală raportate au fost o douăzecime din cele din anii precedenți [3] . Vaccinul s-a răspândit rapid în multe țări.
În Italia, care, totuși, nu a fost printre țările cele mai afectate de infecție, vaccinul Salk a fost introdus pentru prima dată în 1958. Vaccinul inactivat Salk injectabil, conferind în același timp imunitate individuală, nu a împiedicat virusul să persiste în continuare în mediu și să fie transmis în fecale de către purtători sănătoși, deoarece, având în vedere natura sa, nu exista posibilitatea ca un virus ucis și injectat să poată concura la nivel de mediu cu virusul sălbatic. Era necesar să ne gândim la un vaccin cu un virus atenuat, capabil să se reproducă în intestin, dar care să nu jignească celulele măduvei spinării și, prin urmare, să provoace paralizie.
Deja în 1951 Hilary Koprowski , care în anii 1940 lucrase pentru compania farmaceutică Lederle, anunțase că a obținut un virus foarte atenuat care poate fi administrat pe cale orală, capabil să se înmulțească în intestin și să inducă protecție împotriva infecției în sine. Același rezultat a fost obținut și de bacteriologul american HR Cox, care cooperase cu Koprowski în laboratoarele Lederle.
În 1955 Albert Bruce Sabin, un american naturalizat din Polonia, director al Fundației pentru Cercetare a Spitalului de Copii din cadrul Universității din Cincinnati , a reușit să obțină un vaccin trivalent atenuat eficient oral, capabil să înlocuiască virușii patogeni prin înlocuirea lor. El și-a testat vaccinul mai întâi pe el însuși, colaboratorul său mexican Alvarez și tehnicianul Hugh Hardy și apoi, pe scară largă, și-a demonstrat eficacitatea într-o campanie de vaccinare în masă din Chiapas, Mexic. De asemenea, el a dat încordarea virologilor din Leningrad pentru a permite Uniunii Sovietice să înceapă un amplu studiu asupra vaccinului împotriva poliomielitei. Fiind parte a comitetului de experți pe care OMS l-a înființat în 1957 cu scopul de a promova vaccinurile vii atenuate, Sabin a avut un joc bun în acceptarea vaccinului oral, dar nu a brevetat niciodată rezultatul cercetării sale și l-a dat tuturor țărilor care doresc să-și folosească vaccinul.
Vaccinul împotriva poliomielitei Sabin a început să fie pregătit în SUA din 1961, când era acum o realitate binecunoscută în lume, și abia în 1964 vaccinarea în masă cu acest tip de vaccin a venit în SUA. În 1957, la sfatul OMS, care a considerat vaccinurile orale mai potrivite pentru utilizare în cele mai sărace țări în care era mai dificilă practicarea vaccinării intramusculare Salk, vaccinul Koprowski a fost utilizat în 250.000 de cazuri în Rwanda și Congo, în timp ce cel al Cox în studii de teren în America Latină [16] .
Vaccinarea împotriva poliomielitei în Italia
În Italia , vaccinul Salk (IPV) a fost adoptat în 1957. În perioada de doi ani 1959-1960, vaccinarea este recomandată persoanelor cu vârste cuprinse între 0 și 20 de ani, când incidența poliomielitei atinge apogeul în Italia, cu peste 8.000 de cazuri declarate. Vaccinul Sabin (OPV) a înlocuit IPV în primăvara anului 1964, când a început o campanie de vaccinare în masă pentru populația cu vârste cuprinse între 0 și 20 de ani. În 1964, cazurile raportate de poliomielită în Italia au fost de aproximativ 3 000. În 1965, incidența raportată a fost limitată la 500 de cazuri. În 1966, vaccinarea împotriva poliomielitei devine obligatorie. Ultimul caz indigen a fost raportat în 1982 [17] , urmat de două cazuri în 1984 și 1988, importate din Iran și respectiv din India . În perioada cuprinsă între 1995 și 2002, au apărut nouă cazuri de poliomielită asociată vaccinării, motiv pentru care în 2002 s-a decis - practic urmând exemplul restului lumii dezvoltate - să revină la vaccinul IPV [18] .
Datorită aderenței diferite la campania de vaccinare care a avut loc în sud comparativ cu nordul țării, cu o incidență a infecțiilor cu poliomielită de trei ori mai mare în sud decât în nord în perioada de trei ani 1966-68, legea din 4 februarie 1967 și 25 mai 1967, Ministerul Sănătății a făcut ca vaccinarea în primul an de viață și revaccinarea în al treilea an să fie obligatorii în calendarul de vaccinare . În 1982, ultimele două cazuri autohtone (doi copii italieni nevaccinați) au fost înregistrate în Italia, în timp ce în anii următori au apărut doar cazuri ocazionale de copii de origine străină. În Italia, după ce a observat că nouă din cele zece cazuri de paralizie în urma administrării vaccinului oral împotriva poliomielitei (OPV) în anii 1990 au avut loc după prima administrare, programul de vaccinare a fost modificat prin introducerea vaccinului cu virus intramuscular pentru primele două doze. Poliomielita de tip Salk (IPV) a omorât, menținând OPV pentru ultimele două doze. Dar deja în 2002, Italia, declarată „fără poliomielită” de către OMS, împreună cu restul Europei de Vest, a abandonat complet vaccinul OPV pentru a adopta imunizarea de bază cu patru administrări de IPV [19] . Numai în cazul unui focar, în care vaccinul IPV este utilizat acum, ar fi necesară din nou utilizarea OPV, din care se păstrează încă o sursă de urgență [20] [21] .
Ultimii ani ai poliomielitei
2011
Cazuri confirmate de poliomielită în 2011 [22]  | |||
| Țară | Cazuri Genul mai sălbatic | Cazuri secundare la vaccin | Stare de transmisie |
|---|---|---|---|
 Pakistan | 198 | 0 | endemice |
 Ciad | 132 | 0 | restaurat |
 RD Congo | 93 | 11 | importat |
 Afganistan | 80 | 1 | endemice |
 Nigeria | 62 | 33 | endemice |
 coasta de Fildes | 36 | 0 | importat |
 China | 21 | 0 | importat |
 Mali | 7 | 0 | importat |
 Angola | 5 | 0 | restaurat |
 Niger | 5 | 1 | importat |
 Rep. Centrafricană | 4 | 0 | importat |
 Guineea | 3 | 0 | importat |
 Rep. Congo | 1 | 0 | importat |
 Gabon | 1 | 0 | importat |
 India | 1 | 0 | endemice |
 Kenya | 1 | 0 | importat |
 Somalia | 0 | 9 | secundar vaccinului |
 Yemen | 0 | 9 | secundar vaccinului |
 Mozambic | 0 | 2 | secundar vaccinului |
| Totaluri | 650 | 66 | |
2012
Cazuri confirmate de poliomielită în 2012 [22]  | |||
| Țară | Cazuri Genul mai sălbatic | Cazuri secundare la vaccin | Stare de transmisie |
|---|---|---|---|
| Nigeria | 122 | 9 | endemice |
| Pakistan | 58 | 16 | endemice |
| Afganistan | 37 | 9 | endemice |
| Ciad | 5 | 12 | restaurat |
| Niger | 1 | 0 | importat |
| RD Congo | 0 | 17 | secundar vaccinului |
| Kenya | 0 | 3 | secundar vaccinului |
| Yemen | 0 | 2 | secundar vaccinului |
| China | 0 | 2 | secundar vaccinului |
| Somalia | 0 | 1 | secundar vaccinului |
| Totaluri | 223 | 71 | |
2013
Cazuri confirmate de poliomielită în 2013 [22]  | |||
| Țară | Cazuri Genul mai sălbatic | Cazuri secundare la vaccin | Stare de transmisie |
|---|---|---|---|
| Somalia | 194 | 1 | importat |
| Pakistan | 93 | 48 | endemice |
| Nigeria | 53 | 4 | endemice |
 Siria | 35 | 0 | importat |
| Afganistan | 14 | 3 | endemice |
| Kenya | 14 | 0 | importat |
 Etiopia | 9 | 0 | importat |
 Camerun | 4 | 4 | importat |
| Ciad | 0 | 3 | secundar vaccinului |
| Yemen | 0 | 1 | secundar vaccinului |
| Niger | 0 | 1 | secundar vaccinului |
| Totaluri | 415 | 65 | |
2014
Cazuri confirmate de poliomielită în 2014 [22]  | |||
| Țară | Cazuri Genul mai sălbatic | Cazuri secundare la vaccin | Stare de transmisie |
|---|---|---|---|
| Pakistan | 306 | 22 | endemice |
| Afganistan | 28 | 0 | endemice |
| Nigeria | 6 | 30 | endemice |
| Camerun | 5 | 0 | importat |
 Guineea Ecuatorială | 5 | 0 | importat |
| Somalia | 5 | 0 | importat |
 Irak | 2 | 0 | importat |
| Etiopia | 1 | 0 | importat |
| Siria | 1 | 0 | importat |
 Sudanul de Sud | 0 | 2 | secundar vaccinului |
| Guineea | 0 | 1 | secundar vaccinului |
 Madagascar | 0 | 1 | secundar vaccinului |
| Totaluri | 359 | 56 | |
2015
Cazuri confirmate de poliomielită în 2015 [22]  | ||||
| Țară | Cazuri Genul mai sălbatic | Cazuri secundare un vaccin (cVDPV) | Stare de transmisie | Tipuri) |
|---|---|---|---|---|
| Pakistan | 54 | 2 | endemico | WPV1 cVDPV2 |
| Afghanistan | 20 | 0 | endemico | WPV1 |
| Madagascar | 0 | 10 | secondario a vaccino | cVDPV1 |
 Laos | 0 | 8 | secondario a vaccino | cVDPV1 |
| Guinea | 0 | 7 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
 Ucraina | 0 | 2 | secondario a vaccino | cVDPV1 |
 Birmania | 0 | 2 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Nigeria | 0 | 1 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Totali | 74 | 32 | ||
2016
Casi confermati di poliomielite nel 2016 [22]  | ||||
| Nazione | Casi wild type | Casi secondari a vaccino (cVDPV) | Stato della trasmissione | Tipo/i |
|---|---|---|---|---|
| Pakistan | 20 | 1 | endemico | WPV1 cVDPV2 |
| Afghanistan | 13 | 0 | endemico | WPV1 |
| Nigeria | 4 | 1 | endemico | WPV1 cVDPV2 |
| Laos | 0 | 3 | secondario a vaccino | cVDPV1 |
| Totali | 37 | 5 | ||
2017
 | ||||
| Nazione | Casi wild type | Casi secondari a vaccino (cVDPV) | Stato della trasmissione | Tipo/i |
|---|---|---|---|---|
| Afghanistan | 14 | 0 | endemico | WPV1 |
| Pakistan | 8 | 0 | endemico | WPV1 |
| RD del Congo | 0 | 22 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Siria | 0 | 74 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Totali | 22 | 96 | ||
2018
 | ||||
| Nazione | Casi wild type | Casi secondari a vaccino (cVDPV) | Stato della trasmissione | Tipo/i |
|---|---|---|---|---|
| Afghanistan | 21 | 0 | endemico | WPV1 |
| Pakistan | 12 | 0 | endemico | WPV1 |
| Nigeria | 0 | 34 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
 Papua Nuova Guinea | 0 | 26 | secondario a vaccino | cVDPV1 |
| RD del Congo | 0 | 20 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Niger | 0 | 10 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Somalia | 0 | 6 | secondario a vaccino | cVDPV2 cVDPV3 |
 Indonesia | 0 | 1 | secondario a vaccino | cVDPV1 |
| Mozambico | 0 | 1 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Totali | 33 | 98 | ||
2019
 | ||||
| Nazione | Casi wild type | Casi secondari a vaccino (cVDPV) | Stato della trasmissione | Tipo/i |
|---|---|---|---|---|
| Pakistan | 146 | 22 | endemico | WPV1 cVDPV2 |
| Afghanistan | 29 | 0 | endemico | WPV1 |
| Angola | 0 | 138 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| RD del Congo | 0 | 88 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Rep. Centrafricana | 0 | 21 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
 Ghana | 0 | 18 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Nigeria | 0 | 18 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Etiopia | 0 | 14 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
 Filippine | 0 | 14 | secondario a vaccino | cVDPV1 cVDPV2 |
| Ciad | 0 | 11 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
 Benin | 0 | 8 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
 Togo | 0 | 8 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Birmania | 0 | 6 | secondario a vaccino | cVDPV1 |
| Somalia | 0 | 3 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
 Malaysia | 0 | 3 | secondario a vaccino | cVDPV1 |
 Zambia | 0 | 2 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
 Burkina Faso | 0 | 1 | secondario a vaccino | cVDPV1 cVDPV2 |
| Cina | 0 | 1 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Niger | 0 | 1 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Yemen | 0 | 1 | secondario a vaccino | cVDPV1 |
| Totali | 176 | 378 | ||
2020
 | ||||
| Nazione | Casi wild type | Casi secondari a vaccino (cVDPV) | Stato della trasmissione | Tipo/i |
|---|---|---|---|---|
| Pakistan | 144 | 135 | endemico | WPV1 cVDPV2 |
| Afghanistan | 90 | 308 | endemico | WPV1 cVDPV2 |
| Ciad | 0 | 99 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| RD del Congo | 0 | 81 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Burkina Faso | 0 | 65 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Costa d'Avorio | 0 | 61 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
 Sudan | 0 | 58 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Sudan del Sud | 0 | 50 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Mali | 0 | 48 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Guinea | 0 | 44 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Yemen | 0 | 31 | secondario a vaccino | cVDPV1 |
| Etiopia | 0 | 36 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Somalia | 0 | 14 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Ghana | 0 | 12 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Niger | 0 | 10 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
 Sierra Leone | 0 | 10 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Togo | 0 | 9 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Nigeria | 0 | 8 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Camerun | 0 | 7 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Rep. Centrafricana | 0 | 4 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Angola | 0 | 3 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Benin | 0 | 3 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Rep. del Congo | 0 | 2 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Madagascar | 0 | 2 | secondario a vaccino | cVDPV1 |
| Malaysia | 0 | 1 | secondario a vaccino | cVDPV1 |
| Filippine | 0 | 1 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
 Tagikistan | 0 | 1 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Totali | 234 | 1103 | ||
2021
 | ||||
| Nazione | Casi wild type | Casi secondari a vaccino (cVDPV) | Stato della trasmissione | Tipo/i |
|---|---|---|---|---|
| Afghanistan | 1 | 42 | endemico | WPV1 cVDPV2 |
| Pakistan | 1 | 8 | endemico | WPV1 cVDPV2 |
| Nigeria | 0 | 49 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Tagikistan | 0 | 16 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
 Senegal | 0 | 13 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| RD del Congo | 0 | 9 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Sudan del Sud | 0 | 9 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Etiopia | 0 | 6 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Guinea | 0 | 6 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Madagascar | 0 | 6 | secondario a vaccino | cVDPV1 |
| Sierra Leone | 0 | 4 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Yemen | 0 | 3 | secondario a vaccino | cVDPV1 |
 Liberia | 0 | 3 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Rep. del Congo | 0 | 2 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Benin | 0 | 2 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Burkina Faso | 0 | 1 | secondario a vaccino | cVDPV2 |
| Totali | 2 | 179 | ||
Note
- ^ a b Trevelyan B, Smallman-Raynor M, Cliff A,The Spatial Dynamics of Poliomyelitis in the United States: From Epidemic Emergence to Vaccine-Induced Retreat, 1910–1971 , in Ann Assoc Am Geogr , vol. 95, n. 2, 2005, pp. 269–293, DOI : 10.1111/j.1467-8306.2005.00460.x , PMC 1473032 , PMID 16741562 .
- ^ What is Polio ( PDF ), su immunize.cpha.ca , Canadian International Immunization Initiative, p. 3. URL consultato il 9 maggio 2007 (archiviato dall' url originale il 29 settembre 2007) .
- ^ a b c d Antonio Semprini, Storia della poliomielite e della sua profilassi , su pediatria.it . URL consultato il 26 febbraio 2012 .
- ^ a b Assael , p. 221 .
- ^ Assael , pp. 221-222 .
- ^ Assael , pp. 225-226 .
- ^ Assael , pp. 222-225 .
- ^ Assael , pp. 222-223 .
- ^ Assael , pp. 226-227 .
- ^ Assael , p. 227 .
- ^ Assael , p. 228 .
- ^ Assael , pp. 231-232 .
- ^ Assael , pp. 232-233 .
- ^ “World Development Report”, Poliomyelitis, World Health Organization, Geneve. 1955. e: Investing in health. World Development Indicators, Oxford University Press, New York, 1993
- ^ Assael , pp. 234-237 .
- ^ Assael , p. 239 .
- ^ Poliomielite
- ^ [1] [ collegamento interrotto ]
- ^ World Health Assembly . Global eradication of poliomyelitis by the year 2000: resolution of the 41st World Health Assembly. Resolution WHA 41.28. WHO: Geneve, 1988
- ^ Network Italiano dei Servizi di Vaccinazione - Poliomielite Archiviato il 13 novembre 2012 in Internet Archive .
- ^ Ministero della Salute - Eradicazione della Poliomielite Archiviato il 1º novembre 2013 in Internet Archive .
- ^ a b c d e f g h i j k Polio Case Count , su apps.who.int , World Health Organisation .
- ^ Polio This Week , su polioeradication.org , Global Polio Eradication Initiative.
- ^ Global Wild Poliovirus 2015 -2020 ( PDF ), su polioeradication.org .
- ^ Global Circulating Vaccine-derived Poliovirus (cVDPV) 1,2,3 ( PDF ), su polioeradication.org .
- ^ Global Wild Poliovirus 2015 -2020 ( PDF ), su polioeradication.org .
- ^ Global Circulating Vaccine-derived Poliovirus (cVDPV) 1,2,3 ( PDF ), su polioeradication.org .
- ^ Global Wild Poliovirus 2016 -2021 ( PDF ), su polioeradication.org .
- ^ Global Circulating Vaccine-derived Poliovirus (cVDPV) 1,2,3 ( PDF ), su polioeradication.org .
- ^ Global Wild Poliovirus 2016-2021 ( PDF ), su polioeradication.org .
- ^ Global Circulating Vaccine-derived Poliovirus (cVDPV) 1,2,3 ( PDF ), su polioeradication.org .
Bibliografia
- Barouk M. Assael, Il favoloso innesto storia sociale della vaccinazione , Bari, Editori Laterza, 1995, ISBN 978-88-420-4801-5 .
- Ricca Rosellini Salvatore, Vincere la polio. La vera storia. Bologna, Bononia University Press, 2014, ISBN 88-7395-950-4 .
Voci correlate
Altri progetti
-
Wikimedia Commons contiene immagini o altri file su storia della poliomielite
Collegamenti esterni
- Storia della poliomielite e della sua profilassi , su pediatria.it .
