Pragul anaerob

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .

În medicina sportivă, pragul anaerob sau pragul de lactat , sau în engleză pragul de lactat sau pragul anaerob sau LT , este un indice care determină nivelul maxim de efort fizic pe care organismul îl poate susține fără a acumula acid lactic și ioni de hidrogen (H + ) în sângele și mușchii [1] sau nivelul de intensitate a activității fizice peste care trece metabolismul energetic de la dependența de sistemul aerob la sistemul anaerob (lactacid) [2] .

Note metabolice fiziologice și generale

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Sistemele energetice .

aproape toate transformările energetice care au loc în organism sunt denumite metabolism. Astfel, o cale metabolică este o serie de reacții chimice care vor avea ca rezultat formarea de ATP și de deșeuri (cum ar fi dioxidul de carbon ). Cele trei sisteme energetice ale corpului sunt:

Sistemul anaerob alactic (ATP-PC) este cel mai simplu sistem energetic din corp cu cea mai mică capacitate (până la 15 secunde) de a menține producția de ATP. În timpul exercițiilor intense, cum ar fi sprintul, fosfații sunt cea mai rapidă și disponibilă sursă de ATP. Principala cale metabolică pentru regenerarea ATP în timpul exercițiilor cardiovasculare și de anduranță este aproape exclusiv respirația mitocondrială (sistemul aerob), care inițial împarte aceeași cale metabolică ca procesul anaerob al glicolizei. Este greșit să credem că sistemele energetice ale corpului funcționează independent. De fapt, cele trei sisteme energetice lucrează împreună pentru a produce ATP. Prin glicoliză, glucoza din sânge și glicogenul muscular (glicogenul este forma stocată de glucoză în mușchi sau ficat) sunt transformate într-o altă moleculă numită piruvat care, în funcție de intensitatea exercițiului, va pătrunde fie în mitocondrie, fie va fi transformată în lactat. La niveluri de intensitate a efortului sub pragul anaerob , piruvatul intră în mitocondrie și contracția musculară continuă prin producția aerobă de ATP. În timp ce la niveluri de intensitate peste pragul anaerob , capacitatea de a produce ATP prin respirația mitocondrială este afectată, iar piruvatul este transformat în lactat. Prin urmare, lactatul rezultă ca un produs secundar al metabolismului care este produs în timpul catabolismului sau al utilizării energetice a glucidelor. Căile metabolice care susțin intensitatea antrenamentului peste pragul anaerob (adică sistemele anaerobe) sunt capabile să susțină contracția musculară doar pentru perioade scurte, limitând astfel performanța. În acest moment, exercițiile de intensitate ridicată sunt compromise, deoarece sistemele energetice de glicoliză și fosfagi care susțin contracția musculară continuă peste pragul anaerob pot produce ATP la o rată ridicată, dar sunt capabile să o facă doar pentru o perioadă limitată de timp [3] . Prin urmare, producția de energie pentru activități fizice necesită un amestec al tuturor sistemelor energetice. Cu toate acestea, factorii determinanți ai implicării unui anumit sistem energetic depind în mare măsură de intensitatea exercițiului.

Definiția și fiziologia pragului anaerob

În repaus și în condiții de exercițiu continuu, există un echilibru între producția de lactat din sânge și eliminarea lactatului din sânge [4] . Pragul anaerob se referă la intensitatea exercițiului în care există o creștere bruscă a nivelului de lactat din sânge [5] . Mai mult, a fost definit ca nivelul specific de intensitate al exercițiului în care concentrațiile de lactat ating 4 milimoli pe litru (4 mmol / l) [6] . Alți cercetători l-au descris ca fiind nivelul de lucru al consumului de oxigen chiar înainte de acidoză metabolică și modificările asociate schimbului de gaze [7] . Deși pragul anaerob poate părea reprezentarea unui pasaj net, s-a sugerat că, în realitate, acesta nu trebuie interpretat ca un punct de separare sau un prag astfel definit, ci că concentrațiile de lactat cresc într-un mod curbiliniar de când începutul exercițiului și că la nivelul pragului anaerob există o creștere exponențială a producției de energie prin căile metabolice anaerobe [8] .

În termeni mai simpli, pragul anaerob este modelul (sau intensitatea) maximă pe care o persoană îl poate menține în timp ce aleargă, pedalează, înoată sau alte exerciții aerobice într-un ritm constant, fără a experimenta oboseala (până acum, pe baza nivelului de toleranță individual). În esență, este starea de echilibru sau ritmul maxim pe care o persoană îl poate menține în timpul exercițiului continuu. Dacă se depășește pragul anaerob , oboseala va apărea într-un timp mult mai rapid (câteva minute). De exemplu, dacă la o viteză de 15 km / h corpul are nevoie de mai mult ATP pentru producerea de energie (mai mult decât ceea ce este produs în mitocondrie, adică centrala producătoare de ATP a celulelor) pentru a continua contracția musculară, apa este folosită pentru a sparge mai mult ATP în afara mitocondriilor. Din această reacție, ionii de hidrogen (H + ) vor începe rapid să se acumuleze. Odată cu creșterea acumulării de H + , concentrațiile de lactat cresc până la aciditatea tamponului, astfel încât exercițiul să poată continua [5] [9] . Dacă viteza de 15 km / h este menținută pentru un antrenament prelungit (30-60 minute), va avea loc o creștere exponențială a producției de lactat. Pragul anaerob (sau pragul de lactat ) este descris în laborator ca punctul în care nivelurile de lactat încep să crească exponențial în timpul exercițiilor în creștere progresivă. În plus, ar trebui clarificat faptul că intensitatea exercițiului peste pragul anaerob poate fi menținută doar câteva minute. Prin urmare, în aproape toate performanțele de rezistență , chiar și cele care rămân la nivelul pragului anaerob ( starea maximă de echilibru ), este esențial să rămâneți sub acest nivel.

Corelația dintre lactat și oboseală

Termenii de acid lactic și lactat, în ciuda diferențelor biochimice, sunt adesea folosiți interschimbabil, deși, în realitate, acidul lactic este compus din lactat și un ion hidrogen (H + ). Acidul lactic este, în general, considerat a fi cauza oboselii provocate de exerciții fizice, denotată de senzații de durere și arsură musculară resimțite în timpul exercițiilor intense. Mulți antrenori, sportivi, antrenori personali și oameni de știință leagă în mod tradițional acidoza lactică de incapacitatea de a continua exercițiile fizice la o intensitate dată, o teorie care se ține de peste 80 de ani. Deși pragul anaerob indică faptul că condițiile din celula musculară s-au mutat într-o stare favorabilă dezvoltării acidozei, producția de lactat în sine nu contribuie direct la apariția oboselii percepute la intensități ridicate de antrenament. Acumularea ionilor de hidrogen (H + ) , care coincide cu producția de lactat, dar care nu este cauzată de acesta, determină o scădere a pH-ului celular (acidoză metabolică), compromitând contracția musculară și, în cele din urmă, ducând la oboseală și arsură percepută [9] [10] . Acumularea tot mai mare de ioni de hidrogen (H + ) are loc datorită unor reacții biochimice diferite care apar în timpul exercițiului fizic intens, în special defalcarea ATP (molecula eliberată de corp) în miofilamentele musculare în timpul contracției musculare intense, a mitocondriei externe. Prin urmare, scindarea ATP produce mulți ioni de hidrogen în sarcoplasmă ducând la acidoză celulară [9] . Interesant, cercetătorii au propus mai recent că producția de lactat este un eveniment fiziologic capabil să neutralizeze sau să întârzie stabilirea unui mediu acid în celulele musculare active [9] . Cauza reală a acidozei sau arderii este, prin urmare, acumularea de H + în mediul contractil al mușchiului, în timp ce lactatul tamponează de fapt aciditatea în celule prin acceptarea H + în structura sa biochimică, care altfel ar altera performanța fizică. De fapt, dacă nu ar fi efectul lactatului ca tampon sau neutralizator al mediului acid din celulă, s-ar putea antrena doar la niveluri de intensitate scăzută. Prin urmare, acumularea de lactat, care de ani de zile a fost înțeleasă greșit ca fiind cauza arsurii, este de fapt un eveniment metabolic benefic care vizează scăderea acestuia.

Cu toate acestea, diverse cercetări au arătat că scara RPE este strâns legată de creșterea nivelului de lactat din sânge [11] [12] (deoarece acestea sunt proporționale cu acumularea de H + , cauza reală a oboselii) ca răspuns la exerciții fizice, indiferent de sexul, tipul de exercițiu efectuat și intensitatea exercițiului [11] . După cum sa indicat deja, pragul anaerob apare între scorurile 13 și 15 pe scara RPE, care corespund percepțiilor oarecum dure și dure [11] .

Aspecte endocrine

Răspunsul endocrin-hormonal la depășirea pragului anaerob este similar cu cel observat la valori mai mici. Diferența substanțială este o creștere mai mare netă a unor molecule endocrine în comparație cu scăderea exercițiu de intensitate, adică în intervalele tipic aerobe [13] . Aceste molecule sunt cele două catecolamine principale implicate în exercițiile fizice, și anume adrenalina și noradrenalina, la care se adaugă somatotropina (GH) și cortizolul [14] . Catecolaminele în cauză sunt ambele implicate în producerea de energie. Acestea accelerează bătăile inimii și cresc tensiunea arterială, stimulează mobilizarea grăsimilor stocate, cresc eliberarea glicogenului hepatic și muscular și inhibă producția de insulină de către pancreas [13] [14] . În consecință, favorizează creșterea concentrațiilor de acizi grași și glucoză din sânge [13] . Ambele catecolamine cresc în timpul efortului în concentrații variate proporțional cu intensitatea efortului [15] . Nivelurile de noradrenalină cresc la intensități relativ scăzute, stimulând utilizarea acizilor grași liberi (FFA) în mușchi, având un impact redus asupra utilizării glicogenului hepatic și muscular. Pe de altă parte, nivelurile de adrenalină cresc mai lent împreună cu creșterea intensității până la pragul anaerob , care, dacă este depășit, determină o creștere bruscă [16] . În mod curios, acest punct a fost numit de unii cercetători ca pragul adrenalinei (pragul adrenalinei) și coincide cu pragul anaerob [11] . Aceasta înseamnă că depășirea pragului anaerob are ca rezultat un vârf de adrenalină în comparație cu nivelurile sub acest nivel. Deoarece adrenalina este unul dintre hormonii majori responsabili de stimularea ficatului pentru a elibera glicogen, creșterea nivelului de adrenalină prin antrenament la sau peste pragul anaerob face ca ficatul să elibereze glicogen la o rată mai mare decât poate fi folosit, creșterea glicemiei [13]. ] [14] și ducând la o epuizare mai mare și mai rapidă a depozitelor hepatice de glicogen [14] . De fapt, exercițiul anaerob arată în general o rată mai mare de resinteză a glicogenului decât exercițiul aerob datorită epuizării mai mari indusă de acest tip de activitate [17] [18] .

În general, catecolaminele joacă un rol inhibitor împotriva insulinei [14] [16] , iar reducerile acestui hormon permit eliberarea acizilor grași din celulele adipoase. În realitate, însă, acest lucru nu se întâmplă în toate cazurile; de exemplu, dacă se iau alimente stimulatoare de insulină (cum ar fi glucidele), intensitatea antrenamentului trebuie să fie suficient de mare pentru ca catecolaminele să aibă un efect inhibitor asupra insulinei. În timpul exercițiilor de intensitate scăzută (<50% din VO 2max ), aportul de carbohidrați (printre cei mai puternici stimulatori ai insulinei) crește în continuare concentrația plasmatică a insulinei de două până la trei ori comparativ cu postul [19] [20] prin creșterea absorbția glucozei de către mușchiul scheletic [19] . Mai mult, creșterea concentrației plasmatice de insulină este asociată cu o reducere a concentrației plasmatice a acizilor grași liberi (FFA) [19] [20] [21] și o suprimare a lipolizei [22] . Aceste evenimente favorizează o creștere a oxidării carbohidraților și o scădere a oxidării grăsimilor [19] . Spre deosebire de exercițiile de intensitate scăzută, răspunsul insulinei la ingestia de carbohidrați în timpul exercițiilor de intensitate moderată este aproape complet suprimat [23] [24] . Prin urmare, catecolaminele încep să exercite un efect inhibitor asupra secreției de insulină doar în intervalul de intensitate moderată sau ridicată dacă se ia o sursă alimentară stimulatoare de insulină [25] [26] . Prin urmare, odată ce pragul anaerob este depășit, insulina este complet suprimată de acțiunea catecolaminelor, spre deosebire de exercițiile cu intensitate redusă. Deși catecolaminele au un efect lipolitic puternic (eliberând grăsimi depuse), care în timpul exercițiului fizic este exprimat la maxim în intervalul așa-numitei zone lipolitice de intensitate moderată [27] , nivelurile ridicate de acid lactic din sânge cauzate de exerciții de intensitate mare, unde pragul anaerob este depășit, având în schimb efectul de a bloca temporar grăsimea din celulele adipoase [28] [29] [30] . În orice caz, la sfârșitul exercițiului există o compensare din creșterea eliberării acizilor grași în repaus timp de câteva ore. Mai precis se pare că s-a stabilit că, cu cât este mai mare intensitatea exercițiului și cu cât este mai mare cheltuiala cu carbohidrați, cu atât este mai mare cheltuiala cu grăsimi în post-antrenament [31] . La sfârșitul exercițiului, nivelurile de adrenalină scad rapid, dar nivelurile de norepinefrină pot rămâne ridicate timp de câteva ore, în funcție de intensitatea și durata exercițiului. Norepinefrina stimulează cheltuielile calorice ale mușchilor scheletici și creșterea acesteia poate explica parțial creșterea cheltuielilor de energie post-exercițiu, fenomen recunoscut ca EPOC.

GH este un hormon peptidic secretat de hipotalamus ca răspuns la diferiți stimuli precum somnul și respirația [32] . La om, rolurile sale principale sunt mobilizarea grăsimilor și reducerea utilizării glicogenului și proteinelor [33] . Rolul GH asupra creșterii țesuturilor este indirect, prin creșterea eliberării de IGF-1 de către ficat [33] . Exercițiul de intensitate ridicată (dincolo de pragul anaerob ) crește semnificativ nivelurile de GH datorită nivelului crescut de lactat [34] [35] . Așa cum a fost raportat pentru adrenalină, se pare că există un prag de intensitate și pentru secreția de GH. Intensitățile peste pragul anaerob timp de minimum 10 minute par să exercite cel mai mare stimul în secreția GH, amplificându-i eliberarea în repaus timp de 24 de ore [36] . Rezultate mai recente indică faptul că există o relație între intensitatea exercițiului și utilizarea atât a carbohidraților în timpul exercițiului, cât și utilizarea grăsimilor în timpul recuperării și că creșterea cheltuielilor cu grăsimi în timpul recuperării la intensitate majoră și corelată cu secreția GH [31] .

Mecanisme implicate

Deși factorii fiziologici de la pragul anaerob nu au fost încă rezolvați pe deplin, se presupune că următoarele mecanisme cheie implică [5] :

  • eliminarea redusă a lactatului;
  • recrutarea crescută a unităților motoare cu contracție rapidă (fibre tip 2);
  • dezechilibru între glicoliză și respirație mitocondrială;
  • ischemie (flux sanguin scăzut) sau hipoxie (conținut scăzut de oxigen în sânge);

Îndepărtarea lactatului

Deși o dată privită ca un eveniment metabolic negativ, creșterea producției de lactat care are loc exclusiv în timpul exercițiilor de intensitate ridicată este naturală [5] [9] . Chiar și în repaus există o ușoară producție de lactat, ceea ce indică existența unui proces de îndepărtare a lactatului, altfel acumularea ar avea loc și în repaus. Principalul mijloc de îndepărtare a lactatului include absorbția acestuia de către inimă, ficat și rinichi ca combustibil metabolic [14] . În interiorul ficatului, lactatul acționează ca o componentă chimică pentru producerea de glucoză (un proces cunoscut sub numele de gluconeogeneză ), care este apoi eliberat în sânge pentru a fi utilizat ca combustibil (sau substrat) în altă parte. Mai mult, mușchii inactivi sau inactivi sunt capabili să absoarbă lactatul și să-l consume. La intensitatea exercițiilor fizice peste pragul anaerob , nu există nicio corespondență între producție și absorbție, cu o rată de îndepărtare a lactatului aparent în urmă față de rata de producție de lactat [37] .

Recrutarea unităților cu motor cu contracție rapidă (fibre tip II)

La niveluri de intensitate scăzută, mușchii sau fibrele de contracție lentă, adică fibrele de tip 1 sau oxidative, sunt recrutați pentru a susține volumul de muncă al exercițiului. Mușchii cu contracție lentă se caracterizează printr-o capacitate mare de rezistență aerobă, care îmbunătățește metabolismul energetic al sistemului de respirație mitocondrială. Dimpotrivă, odată cu creșterea intensității exercițiului, există o schimbare către recrutarea mușchilor cu mișcare rapidă, care au caracteristici metabolice orientate spre glicoliză, adică utilizarea anaerobă a glucozei. Recrutarea acestor mușchi va schimba metabolismul energetic de la sistemul aerob (respirația mitocondrială) la sistemul lactat anaerob (glicoliză), ceea ce va duce în cele din urmă la o creștere a producției de lactat [38] . Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că intervenția fibrelor de tip 2 (mai precis 2a) are loc atunci când pragul aerob a fost deja depășit [39] (concept discutat mai jos), un interval de intensitate care este încă menținut în limitele valorilor aerobice. , adică înainte ca sistemele anaerobe să devină definitiv preponderente.

Dezechilibru între glicoliză și respirație mitocondrială

Pe măsură ce intensitatea exercițiului crește, există o creștere a ratei de dependență în transferul glucozei la piruvat prin reacțiile glicolizei. Acest proces se numește „flux glicolitic”. După cum sa descris anterior, piruvatul produs la sfârșitul glicolizei poate intra în mitocondrii sau poate fi transformat în lactat. Unii cercetători cred că, la rate ridicate de glicoliză, piruvatul este produs mai repede decât intrarea în mitocondrii pentru a fi utilizat aerob prin respirația mitocondrială [40] . Piruvatul care nu poate intra în mitocondrii va fi transformat în lactat, care poate fi apoi utilizat ca combustibil în alte părți ale corpului (cum ar fi ficatul sau alți mușchi).

Ischemie și hipoxie

De ani de zile s-a crezut că una dintre principalele cauze ale producției de lactat a inclus niveluri scăzute ale fluxului sanguin (ischemie) sau niveluri scăzute de conținut de oxigen (O 2 ) în sânge (hipoxie) la mușchii care lucrează [5] . Acest lucru a dus la crearea termenului „prag anaerob”, care va fi discutat mai detaliat mai târziu. Cu toate acestea, nu există date experimentale care să indice ischemie sau hipoxie la nivelul mușchilor care lucrează, chiar și în timpul performanței foarte intense [14] .

Identificarea pragului anaerob

Mulți oameni de știință consideră pragul anaerob ca unul dintre principalii indicatori ai performanței de rezistență [13] . Mai mult, pragul anaerob pare a fi parametrul fiziologic cel mai sensibil la îmbunătățirea prin rezistență sau exerciții cardiovasculare în comparație cu VO2max și economia de antrenament [41] . Nivelul pragului anaerob este desigur individual și poate varia foarte mult în funcție de gradul de pregătire al unui subiect. Se stabilește în raport cu intensitatea exercițiului, care este recunoscută cel mai frecvent cu următorii parametri:

La indivizii neinstruiți, pragul anaerob apare la aproximativ 50-60% din VO 2max . În urma unui antrenament de anduranță , oamenii îmbunătățesc, în general, pragul anaerob prin creșterea acestuia la valori de aproximativ 75% din VO 2max , în timp ce pentru sportivii de elită sau profesioniști este în jur de 80-90% din VO 2max. [41] .

Ca alternativă la VO 2max , celălalt parametru mai comun pentru măsurarea intensității este ritmul cardiac maxim. Deoarece sunt necesare teste și mașini specifice pentru stabilirea procentului de VO2max, procentul de HRmax este mai des utilizat, mai ușor de măsurat și monitorizat cu un monitor de ritm cardiac , care poate fi identificat cu formule mai mult sau mai puțin precise (Cooper, Tanaka, Karvonen , etc). Cercetările au arătat că pragul anaerob apare între 80-90% din HR max pentru indivizii instruiți și 50-60% din HR max pentru indivizii neinstruiți [11] . Deși în multe cazuri poate exista o diferență între procentele valorilor VO 2max și HR max , evident datele aproximative indică niveluri de intensitate similare între cei doi parametri.

O metodologie suplimentară pentru măsurarea intensității bazată doar pe percepția oboselii este utilizarea scalei RPE. Rezultatele studiilor au indicat că pragul anaerob apare între scorurile 13 și 15 pe scara RPE, care corespund unor percepții oarecum dure și dure [11] .

Beneficiul de performanță al acestei adaptări este că permite unei persoane să mențină un nivel de intensitate ridicat în timpul exercițiilor cu ritm constant (sub pragul anaerob ) în timpul exercițiului de rezistență . Acest lucru permite sportivului de rezistență să mențină rate crescute de antrenament constant în timpul antrenamentului sau alergării, ducând la performanțe de rezistență îmbunătățite. De fapt, cercetările au raportat în mod constant corelații ridicate între pragul anaerob și diferite performanțe de rezistență, inclusiv alergarea, mersul cu bicicleta și mersul pe jos [41] . S-a propus că cel mai bun predictor al performanței de rezistență este intensitatea maximă care poate fi menținută constantă în raport cu VO2max [11] .

Corelația dintre pragul anaerob și intensitate

Subiecți neinstruiți

Antrenează moderat

Sportivi profesioniști

Percepția efortului

* adică un efort între „destul de greu” și „greu”.

Alți indici, sinonime și terminologii conexe

Sinonime

Trebuie remarcat faptul că conceptul de prag anaerob în lumea științifică internațională este mult mai des denumit prag de lactat , care înseamnă „prag de lactat”, deși cei doi termeni sunt sinonimi. Din păcate, de-a lungul anilor „pragul de lactat” (în Italia mai bine cunoscut sub numele de prag anaerob ) a fost definit în moduri diferite de diverși cercetători. Unele dintre terminologiile alternative pentru a defini acest concept, pe lângă „pragul anerob”, sunt „starea maximă de echilibru” (adică intensitatea maximă care permite o frecvență cardiacă constantă), „pragul aerob”, „pragul anaerob individual” „( prag anaerob individual), „punctul de rupere al lactatului” și „debutul acumulării de lactat din sânge” [11] . Ori de câte ori o lucrare tratează tema pragului anaerob , este important să ne dăm seama că acești termeni diferiți descriu în esență același eveniment fiziologic [11] .

Pragul lactatului sau pragul anaerob?

Deși în mod tradițional este mai utilizat în Italia decât „pragul de lactat” mai acceptat, termenul „prag anaerob” a fost introdus inițial în lumea științifică internațională în anii șaizeci de către Wasserman și McIlroy (1964) [42] pe baza faptului că în timpul exercițiul de intensitate reduce nivelurile de oxigen (O 2 ) din mușchi ( hipoxie ) [5] . În acest moment, pentru a continua susținerea efortului fizic, este necesară o tranziție sau o trecere de la sistemul de energie aerobă (respirația mitocondrială) la sistemul de energie anaerobă (lactacid / glicoliză și alactacid / fosfagen).

Cu toate acestea, mulți cercetători s-au opus cu tărie folosirii termenului prag anaerob , considerând că acesta este înșelător. Principalul argument împotriva utilizării termenului prag anaerob este că sugerează că aportul de oxigen către mușchi rămâne limitat doar la intensități specifice de efort. Cu toate acestea, după cum sa menționat mai devreme, nu există dovezi care să indice că mușchii devin lipsiți de oxigen - chiar și la intensități maxime de efort [43] . Al doilea argument major împotriva utilizării termenului prag anaerob este că sugerează că la un nivel definit de intensitate, metabolismul se deplasează complet de la sistemele aerobice la sistemele anaerobe. Această interpretare este o viziune prea simplistă asupra reglării metabolismului energetic, deoarece sistemele de energie anaerobă (lactacid și alactacid) nu își asumă sarcina de a regenera complet ATP la intensități mai mari, ci mai degrabă măresc pur și simplu aprovizionarea cu energie pentru respirația mitocondrială [ 5] [9] . În ciuda faptului că textele și profesioniștii italieni preferă utilizarea termenului „prag anaerob”, utilizarea acestuia de către unii reprezentanți ai comunității științifice și a profesioniștilor din sport a dus la multă confuzie și simplificare în ceea ce privește funcția sistemelor.energia corpului.

Prag aerobic

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Pragul aerob .

Deși poate fi confundat cu pragul anaerob sau confundat cu sinonimul acestuia, conceptul de prag aerob indică un alt eveniment fiziologic legat de metabolismul energetic și intensitatea antrenamentului sau volumul de muncă. Pragul aerob a fost definit ca punctul chiar sub nivelul metabolismului energetic în care concentrațiile de lactat din sânge cresc de la nivelurile inițiale [44] . Cu alte cuvinte, este pragul care, dacă este depășit, determină o creștere generală a nivelurilor de lactat, indicând o intervenție mai mare a metabolismului anaerob, dar nu astfel încât să se bazeze complet pe el. De fapt, acest punct este în general atins atunci când concentrațiile de lactat se ridică la aproximativ 2 milimoli pe litru (2 mmol / l) [39] [45] [46] , în timp ce pragul anaerob determină concentrații mai mari decât dublu sau 4 mmol / l [ 6] . De asemenea, poate fi definit ca nivelul sub care funcționează majoritatea fibrelor musculare prin metabolism aerob [45] . Se consideră, de asemenea, că pragul aerob este punctul în care are loc o modificare a tipului de fibre musculare recrutate în timpul activității. În timpul activităților aerobice de intensitate scăzută, sunt recrutate fibre cu mișcare lentă sau de tip 1, care sunt mai potrivite pentru susținerea eforturilor de intensitate scăzută și de lungă durată [47] [48] . Pe măsură ce intensitatea exercițiului crește, vor fi recrutate mai multe fibre musculare. Când fibrele lente sau de tip 1 nu mai pot susține activitatea musculară din cauza intensității crescute, atunci se activează fibrele rapide sau de tip 2. Unii cercetători au propus că pragul aerob este punctul în care fibrele intervin. Mușchi rapid de tip 2a, rezultând o creștere în lactat din sânge [39] . Altre ricerche hanno rilevato che il livello di intensità minimo in cui avviene il primo aumento delle concentrazioni di lattato (un evento che è stato attribuito alla soglia aerobica ) avviene alla stessa intensità in cui si verifica maggior tasso di ossidazione dei grassi, cioè la zona lipolitica [27] . In conclusione, la soglia aerobica sembra rappresentare quel range di intensità intermedio - che potrebbe coincidere con la zona lipolitica - che si colloca tra l'esercizio aerobico a bassa intensità e l'esercizio aerobico ad alta intensità vicino alla soglia anaerobica in cui viene superato il punto di crossover (descritto in seguito).

Punto di crossover

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Concetto di crossover .

Il cosiddetto crossover point (punto di passaggio), è il punto dell'intensità in cui il metabolismo aerobico si sposta da un dispendio prevalentemente lipidico ad un dispendio prevalentemente glucidico (glicogeno) durante l'attività aerobica [49] . In altri termini il livello dell'intensità in cui l'energia derivata dai carboidrati prevale su quella derivata dai grassi. È stato stabilito che il livello di intensità in cui avviene questo passaggio è approssimativamente al 75% del VO 2 max [49] . L'aumento dell'utilizzo del glicogeno ad intensità maggiori è legato a molti fattori tra cui il maggiore rilascio di adrenalina [13] [49] , la minore disponibilità degli acidi grassi [29] e il maggiore reclutamento delle fibre muscolari di tipo 2 [18] [49] [50] . Il crossover point può essere riconosciuto come il punto dell'intensità subito al di sotto della soglia anaerobica , quando i processi aerobici intervengono in maniera rilevante, ma l'impiego di glucidi comincia a prevalere largamente su quello di lipidi. Poiché sembra essere stato stabilito che la soglia anaerobica viene raggiunta a livelli variabili, ma approssimativamente attorno al 75-80% per una media dei soggetti moderatamente allenati [41] , e il crossover point è approssimativamente al 75% del VO 2 max [49] , ciò sembra confermare che quest'ultimo sia collocato poco prima della soglia anaerobica . Quindi, indipendentemente dallo stato di allenamento, ad intensità di esercizio vicine o subito al di sotto della soglia anaerobica , vi è una maggiore predominanza nell'utilizzo dei carboidrati come substrato energetico perché il metabolismo dei carboidrati (con conseguente formazione di ATP) è più efficiente per quanto riguarda il consumo di ossigeno [5] .

Soglia ventilatoria

Con l'aumento progressivo dell'intensità dell'esercizio, l'aria all'interno e all'esterno del tratto respiratorio (chiamato ventilazione) aumenta similmente o in maniera lineare. Come l'intensità continua ad aumentare, si raggiunge un punto in cui inizia ad aumentare la ventilazione in modo non lineare. Questo punto dove la ventilazione si discosta dal progressivo aumento lineare è detto soglia ventilatoria . La soglia ventilatoria corrisponde (ma non è uguale) allo sviluppo dell'acidosi nei muscoli e nel sangue [14] . Le sostanze tampone ( buffer ) nel sangue, cioè composti che aiutano a neutralizzare l'acidosi, lavorano per ridurre l'acidosi nelle fibre muscolari. Questo porta ad un aumento dell' anidride carbonica (CO 2 ) , che il corpo cerca di eliminare con l'aumento della ventilazione [51]

Poiché l'aumento della ventilazione si verifica con valori crescenti di lattato nel sangue e di acidosi, gli scienziati in origine credevano che questa fosse l'indicazione che la soglia ventilatoria e la soglia anaerobica si verificassero a simili intensità di esercizio. Questa interpretazione è interessante perché per misurare la soglia ventilatoria non si utilizza un metodo invasivo come avviene per la soglia anaerobica . Mentre numerosi studi hanno dimostrato una stretta correlazione tra le due soglie, altrettanti studi hanno dimostrato che diverse condizioni, tra cui lo stato di allenamento e di integrazione di carboidrati, possa portare a delle differenze tra le due soglie nello stesso individuo [51] . In conclusione, la soglia ventilatoria e la soglia anaerobica , anche se molto simili, non devono essere viste come eventi che si verificano con gli stessi carichi di lavoro durante l'esercizio fisico.

Soglia della frequenza cardiaca (test di Conconi)

Nei primi anni ottanta , il medico italiano Francesco Conconi ed i suoi colleghi ricercatori hanno sviluppato la metodologia per rilevare la soglia anaerobica attraverso un test di corsa per determinare il punto di deflessione della frequenza cardiaca [52] . Questo approccio semplice e non invasivo per la misurazione indiretta della soglia anaerobica è stato ampiamente utilizzato per la progettazione di programmi di allenamento e raccomandazioni sull'intensità di allenamento [53] [54] . Tuttavia, alcune ricerche hanno dimostrato che il punto di deflessione della frequenza cardiaca è visibile solo in circa la metà di tutti gli individui e comunemente sovrastima la soglia anaerobica [55] . Diversi studi hanno messo in discussione l'attendibilità del test di Conconi nell'individuare la soglia anaerobica [56] [57] . A causa di questi risultati, ed i gravi errori associati al suo uso, i professionisti del fitness sono scoraggiati dal raccomandare il metodo della soglia della frequenza cardiaca durante la progettazione di programmi di allenamento di endurance per i clienti.

Metodi per la stima della soglia anaerobica

Mentre è noto che la produzione di lattato è benefica, misurarne i livelli durante l'esercizio intenso è in grado di fornire una un'ottima indicazione per la programmazione degli allenamenti e per le competizioni per gli atleti. Anche se esistono molte cause che contribuiscono alla stanchezza, forse uno dei più importanti è l'accumulo di ioni idrogeno (H + ) nelle cellule muscolari durante l'esercizio intenso. Dal momento che è ben stabilito che la produzione di lattato è direttamente correlata all'accumulo di H + , e il loro accumulo è legato all'intensità dell'esercizio, gli scienziati ed i tecnici della fisiologia dell'esercizio sono in grado di misurare il lattato e di ottenere una rappresentazione accurata di ciò che accade nella cellula.

Per tanto, misurare la soglia anaerobica può rivelarsi una strategia essenziale per una corretta e precisa pianificazione degli allenamenti, ma senza l'uso di un laboratorio e dei suoi tecnici specializzati, molto spesso gli atleti tentano semplicemente di indovinarla. Tuttavia, oggi un crescente numero di evidenze rivela dei metodi pratici per poter stimare la soglia anaerobica in maniera altrettanto precisa se paragonata ai testi effettuati nei laboratori di fisiologia dell'esercizio. Un importante studio di McGehee et al. (2005) è riuscito a stabilire la validità di alcuni metodi per stimare efficacemente la soglia anaerobica . I ricercatori confrontarono 4 distinti test per la valutazione della soglia anaerobica , con l'intento di trovare il più accurato [58] .

  • Il primo dei quattro metodi da campo era il metodo VDOT, stabilito con tempi di entrata per prove a tempo di 400-800 metri in una formula per valutare la velocità di marcia alla soglia anaerobica .
  • Il secondo metodo era il test a tempo di 3.200 metri in cui gli atleti correvano alla massima velocità su una pista all'aperto. I tempi sono stati inseriti in un'equazione di regressione elaborata per prevedere le velocità di marcia alla soglia anaerobica .
  • Il terzo metodo è stato un percorso di 30 minuti in cui i soggetti correvano più in fretta che potevano su un tapis roulant ad un grado del 1%. La velocità media di esecuzione durante i 30 minuti è stata usata come la velocità di marcia alla soglia anaerobica .
  • Il quarto e ultimo metodo è stato il test Conconi (Conconi et al., 1996), in cui veniva imposto agli atleti di aumentare la velocità di esecuzione in modo uniforme ad ogni minuto con un incremento che ha aumentato la frequenza cardiaca da non più di 8 battiti/min fino all'esaurimento. La frequenza cardiaca negli ultimi 10 secondi di ciascun minuto stata utilizzata per calcolare la frequenza cardiaca media per minuto alla velocità di marcia registrata. La frequenza cardiaca e la velocità di marcia sono state corrette per trovare il punto di deflessione della frequenza cardiaca, che è stato utilizzato per identificare la soglia anaerobica .

I risultati di questo studio dimostrarono che sia il VDOT che il test da 30 min fossero accurati nella valutazione della velocità di esecuzione al livello della soglia anaerobica come la valutazione in laboratorio. Inoltre, il testa da 30 min dimostrò che la frequenza cardiaca a livello della soglia anaerobica potrebbe essere ottenuto con precisione e facilità.

Conclusioni

Grazie alla semplicità e alla precisione del test, e la possibilità di ottenere una frequenza cardiaca e una velocità di corsa, il metodo dei 30 minuti può essere facilmente completato in palestra su un tapis roulant per la valutazione della soglia anaerobica . Per poterlo mettere in pratica, inizialmente è necessario eseguire un riscaldamento di 5-10 minuti a bassa intensità. Quindi, correre o camminare veloce più velocemente possibile per 30 minuti ad un grado del 1%. La velocità media di esecuzione è riconosciuta come la soglia anaerobica , mentre la frequenza cardiaca media (monitorata ogni 5 minuti) nel corso della prova di 30 minuti è la frequenza cardiaca a livello della soglia anaerobica . Raccogliendo i dati della frequenza cardiaca all'andamento a livello della soglia anaerobica , è possibile utilizzare questi dati fisiologici per allenarsi 1) al livello (o intensità) della soglia anaerobica 2) subito al di sotto della soglia anaerobica 3) subito al di sopra della soglia anaerobica , in tutte le modalità di esercizio cardiovascolare. Una volta che si risale alla frequenza cardiaca, alla velocità, e all'intensità in cui si incontra la soglia anaerobica , è possibile progettare ulteriori moderni programmi di allenamento a livello della soglia anaerobica .

Allenamento e soglia anaerobica

Anche se è stato suggerito che l'intensità di allenamento dovrebbe essere basata sulla velocità (mph) o il carico di lavoro che corrisponde alla soglia anaerobica , un ricercatore che ha approfondito il tema, Arthur Weltman, riconosce che sono necessarie ulteriori ricerche per identificare l'intensità minima o l'intensità ottimale per migliorare o innalzare la soglia anaerobica [11] . Ciò nonostante, è ben noto che a seguito di un allenamento di endurance , la soglia anaerobica avverrà ad una percentuale maggiore in relazione al massimo consumo di ossigeno di un individuo (VO2max) che prima dell'allenamento stesso. Questo adattamento fisiologico all'esercizio permette ad un individuo di mantenere maggiori velocità di esecuzione ad intensità o ad andamento costante, mantenendo un equilibrio tra la produzione e la rimozione del lattato. L'allenamento di endurance influenza sia il tasso di produzione di lattato che la capacità di rimozione del lattato.

La riduzione della produzione di lattato, alla stessa intensità, a seguito di un esercizio di endurance , può essere attribuito all'aumento della dimensione e del numero dei mitocondri (densità mitocondriale), e degli enzimi mitocondriali [59] [60] . A seguito di un allenamento di endurance , sono stati riportati un aumento delle dimensioni e del numero mitocondri del 50-100% [59] , e il risultato combinato di questi adattamenti all'allenamento è una maggiore capacità di produrre energia attraverso la respirazione mitocondriale (cioè il sistema aerobico), riducendo così la quantità di produzione di lattato ad un determinato carico di lavoro o ad una determinata intensità.

Inoltre, l'esercizio di endurance sembra causare un aumento nell'utilizzo lattato da parte dei muscoli, portando ad una maggiore capacità di rimozione del lattato dalla circolazione [61] . Di conseguenza, nonostante l'aumento del tasso di produzione del lattato che si verifica ad alti livelli di intensità, i livelli di lattato nel sangue saranno più bassi. Va notato che l'esercizio di endurance può anche migliorare la densità capillare intorno ai muscoli, specialmente nei muscoli a contrazione lenta. Questo adattamento migliora il flusso di sangue da e verso i muscoli in attività, che migliorerà lo smaltimento del lattato e dell'acidosi [5] .

Tradizionalmente, il massimo consumo di ossigeno (VO2max) è stato visto come l'elemento chiave per il successo nelle attività fisichie prolungate [3] . Tuttavia, più di recente i ricercatori hanno proposto che la soglia anaerobica sia il migliore e più coerente predittore della prestazione nelle competizioni di resistenza. Gli studi hanno ripetutamente trovato forti correlazioni tra le prestazioni nelle gare di endurance come la corsa, il ciclismo e la marcia con il regime massimo dell'intensità ad andamento costante alla soglia anaerobica [41] .

Programmi di allenamento per il miglioramento della soglia anaerobica

Anche se l'allenamento ottimale per il miglioramento della soglia anaerobica deve essere ancora pienamente identificato dai ricercatori, ci sono ancora alcune eccellenti linee guida che si possono seguire per impostare dei programmi di allenamento al fine di migliorare o di innalzare i valori della soglia anaerobica . La ricerca ha indicato che i programmi di allenamento che combinano esercizi ad alto volume, e in forma di steady state training ad alta intensità (HIET) e interval training ad alta intensità (HIIT) hanno l'effetto più pronunciato sul miglioramento soglia anaerobica [5] [11] .

Allenamento ad alto volume

Durante le fasi iniziali di un programma di allenamento, il modo migliore per innalzare i livelli della soglia anaerobica è quello di aumentare semplicemente il volume dell'allenamento, che l'attività di endurance sia il ciclismo, la corsa o il nuoto. L'aumento del volume di allenamento deve essere graduale e nell'ordine di circa il 10-20% a settimana [62] . Ad esempio, se un individuo che esegue 100 minuti di esercizio cardiovascolare a settimana volendo aumentare il volume di allenamento a 200 minuti settimana, con un progresso del 20% a settimana, ci vorrebbero circa quattro settimane per progredire in modo sicuro al fine di raggiungere tali volumi. La scala RPE deve essere utilizzata per prescrivere l'intensità dell'esercizio durante questo periodo. Quindi con un allenamento ad alto volume, il soggetto dovrebbe allenarsi ad un punteggio RPE di circa 11-12, che soggettivamente è un livello di intensità definito come leggero. Variare il tempo totale in ogni sessione cardiovascolare durante la settimana può essere la scelta adeguata, tuttavia, il periodo minimo di esercizio cardiovascolare dovrebbe essere di 10 minuti di durata.

L'intensità durante questa fase di allenamento, quando il volume è in costante aumento, dovrebbe essere bassa. Il massimo volume di allenamento che raggiunge un individuo dipende da numerosi fattori e può essere meglio misurato determinando la capacità fisica generale e la motivazione. Fattori come lo stato di allenamento, l'età, il peso corporeo, e il tempo di allenamento sono tutti fattori che influiscono sul volume di allenamento che l'atleta è realisticamente in grado di raggiungere. Il principale vantaggio di un maggiore volume di allenamento è l'aumento della capacità di respirazione mitocondriale, che, come spiegato in precedenza, è indispensabile per il miglioramento della soglia anaerobica .

Interval training e Steady state training

A seguito di un adeguato aumento del volume di allenamento, il successivo aspetto che dovrebbe essere affrontato è quello dell'organizzazione dei diversi protocolli tra le due principali forme di allenamento cardiovascolare, ovvero l' interval training (allenamento intervallato) e lo steady state training (allenamento ad andamento costante). La corretta intensità di allenamento durante questa fase, che sarà determinata in base soglia anaerobica dell'individuo, è la chiave per il continuo miglioramento delle prestazioni e degli adattamenti durante un programma di allenamento cardiovascolare. I metodi utilizzati per monitorare l' interval e lo steady state training devono garantire che l'intensità non venga sottostimata o sovrastimata. La maggior parte delle persone non ha accesso ai laboratori scientifici, dove la soglia anaerobica può essere determinata accuratamente tramite prelievi di sangue nel corso di un test del VO2max incrementale. Di conseguenza, sono stati raccomandati dei metodi alternativi non invasivi per la stima della soglia anaerobica , compresa la percentuale relativa di frequenza cardiaca di riserva (HRR o Formula FCris di Martti Karvonen ) e la scala di percezione dello sforzo (Scala RPE) . La ricerca ha dimostrato che la soglia anaerobica avviene tra l'80-90% della FC max per gli individui allenati e al 50-60% della FC max per i non allenati [11] . La scala RPE può essere il metodo più accurato per determinare l' intensità di allenamento durante lo Steady State . La ricerca ha dimostrato che la scala RPE è fortemente correlata che l'innalzamento dei livelli ematici di lattato in risposta all'esercizio [12] indipendentemente dal sesso, dallo stato di allenamento, dal tipo di esercizio in corso, o dall' intensità di allenamento [11] . I risultati di studi hanno indicato che la soglia anaerobica si verifica tra i punteggi 13 e 15 sulla scala RPE, che corrispondono alle percezioni un po' duro e duro [11] .

La chiave per il successo degli allenamenti steady state e interval training è un attento monitoraggio dell'intensità di allenamento. Mentre è necessario eseguire queste sessioni ad un'intensità elevata, bisognerebbe assicurarsi di evitare gli ostacoli indotti dall'eccesso di attività fisica. Inoltre, è stato suggerito che lo steady state e l' interval training non debbano superare il 10-20% circa del volume totale di allenamento settimanale [63] .

Steady state training ad alta intensità (Maximal steady state)

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Steady State training .

Lo steady state training è quel metodo di allenamento cardiovascolare che prevede di mantenere la frequenza cardiaca, l'intensità o l'andamento costante durante la sessione. Nonostante questo tipo di allenamento venga in genere praticato ad intensità basse o moderate, nettamente al di sotto della soglia anaerobica , al fine di migliorarla le sessioni steady state dovrebbero essere eseguite il più vicino possibile ai valori della soglia anaerobica individuale, quindi ad alta intensità. Il generico steady state training ad alta intensità prende spesso il nome di High Intensity Endurance Training (HIET), ma quando viene portato precisamente ai livelli della soglia anaerobica può essere definito come Maximal steady state training , LT training o Tempo runs . Il maximal steady state training serve essenzialmente ad allenare ea migliorare la fisiologia del corpo per essere più resistente nella sua produzione di lattato. In altre parole, un atleta amatore può correre più veloce senza lavorare di più. L'atleta appassionato produce meno lattato, che a sua volta si traduce in una diminuzione della concentrazione di H + a parità di intensità. Quindi è possibile disporre di prestazioni migliori durante l'allenamento allo stesso livello di intensità.

La durata di queste prestazioni può variare a seconda dello stato di allenamento, dal tipo di endurance attività in corso, o la distanza percorsa. A seguito della prima fase ad alto volume, il soggetto può iniziare le sessioni in forma di Maximal steady state . Generalmente queste sessioni dovrebbero consistere in non più del 10% del volume totale settimanale [63] . In un caso ipotetico, il 10% di 200 minuti ammonta a 20 minuti, che è il limite massimo del tempo totale accumulato durante le sessioni Maximal steady state in una settimana. Anche se questo approccio può sembrare cauto, aiuterà a prevenire il sovrallenamento e eventuali infortuni.

Interval training ad alta intensità (HIIT)

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: High Intensity Interval Training .

L' Interval training è un tipo di allenamento in genere impostato ad alta intensità eseguito per brevi periodi di tempo a velocità o carichi di lavoro al di sopra della soglia anaerobica . In questo caso si parla più specificamente di interval training ad alta intensità (HIIT, High Intensity Interval Training ), poiché il concetto di interval training è molto generico, e può identificare anche protocolli di allenamento intervallati di natura completamente aerobica in cui non viene superata la soglia anaerobica . Similmente allo steady state , i tempi e le distanze del HIIT sono dipendenti dello stato di allenamento, da tipo di attività in corso, e dalla distanza percorsa.

Anche se è possibile progettare l'HIIT a piacere, questo caso ipotetico si può proporre l'alternanza di 4 minuti ad alta intensità (sopra la soglia anaerobica ) con un periodo di recupero attivo da 4 minuti a bassa intensità aerobica. Durante i periodi di alta intensità di sopra della soglia anaerobica , è indicato mantenersi ad un punteggio di 15 sulla scala RPE (intensità soggettiva definita "dura" o "molto dura"), ma al di sotto di uno sforzo massimale (RPE di 19 o 20). Nella fase aerobica di recupero attivo ci si mantiene ad un'intensità molto leggera (meno di 12 RPE). Similmente al Maximal steady state , il volume o la durata totale dell'allenamento HIIT non deve superare il 10% del volume settimanale. In questo caso, il 10% di 200 sarebbero 20 minuti di sessioni di allenamento HIIT a settimana.

Conclusioni

In conclusione, la soglia anaerobica risulta come il fattore più importante nel determinare il successo nelle attività cardiovascolari o di endurance , e l'obiettivo principale dei programmi di allenamento di questa tipologia, dovrebbe essere il miglioramento di tale parametro. Ciò può essere ottenuto prima concentrandosi sullo sviluppo del volume di allenamento, e poi sull'incorporazione di allenamenti sotto forma di steady state (in prossimità della soglia anaerobica ) e di HIIT (al di sopra della soglia anaerobica ). Infine, bisogna considerare che la corretta intensità di allenamento è essenziale per il successo di qualsiasi programma cardiovascolare. L'utilizzo della percentuale relativa di frequenza cardiaca di riserva ( FCRis di Karvonen ) e la scala di percezione dello sforzo (Scala RPE) si sono dimostrati dei validi metodi per monitorare l'intensità di allenamento durante l'esercizio.

Note

  1. ^ Andrea Lenzi, Gaetano Lombardi, Enio Martino. Endocrinologia e attività motorie Elsevier srl, 2008. p. 259. ISBN 8821429997 .
  2. ^ Robert G. Carroll. Fisiologia . Elsevier srl, 2008. p. 216. ISBN 8821430219
  3. ^ a b Bassett DR Jr, Howley ET. Limiting factors for maximum oxygen uptake and determinants of endurance performance . Med Sci Sports Exerc. 2000 Jan;32(1):70-84.
  4. ^ Brooks GA. Intra- and extra-cellular lactate shuttles . Med Sci Sports Exerc. 2000 Apr;32(4):790-9.
  5. ^ a b c d e f g h i j Robergs, RA and SO Roberts. Exercise Physiology: Exercise, Performance, and Clinical Applications . WCB McGraw-Hill, 1997. ISBN 0815172419
  6. ^ a b Heck et al. Justification of the 4-mmol/l lactate threshold . Int J Sports Med. 1985 Jun;6(3):117-30.
  7. ^ Stegmann et al. Lactate kinetics and individual anaerobic threshold . Int J Sports Med. 1981 Aug;2(3):160-5.
  8. ^ Hughson et al. Blood lactate concentration increases as a continuous function in progressive exercise . J Appl Physiol. 1987 May;62(5):1975-81.
  9. ^ a b c d e f Robergs et al. Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis . Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2004 Sep;287(3):R502-16.
  10. ^ Robergs RA. Exercise-Induced Metabolic Acidosis: Where do the Protons come from? . Sportscience, 2001, 5 (2)
  11. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q Arthur Weltman. The blood lactate response to exercise . Human Kinetics, 1995. University of Michigan. ISBN 0873227697
  12. ^ a b Kraemer et al. Physiologic responses to heavy-resistance exercise with very short rest periods . Int J Sports Med. 1987 Aug;8(4):247-52.
  13. ^ a b c d e f Kenney, Wilmore, Costill. Physiology of Sport and Exercise . Human Kinetics, 2011. ISBN 0736094091
  14. ^ a b c d e f g h George Brooks, Thomas Fahey, Kenneth Baldwin. Exercise Physiology: Human Bioenergetics and Its Applications . McGraw-Hill Education, 2004. ISBN 0072556420
  15. ^ Urhausen et al. Plasma catecholamines during endurance exercise of different intensities as related to the individual anaerobic threshold . Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1994;69(1):16-20.
  16. ^ a b Martin WH 3rd. Effects of acute and chronic exercise on fat metabolism . Exerc Sport Sci Rev. 1996;24:203-31.
  17. ^ Coyle EF. Substrate utilization during exercise in active people . Am J Clin Nutr. 1995 Apr;61(4 Suppl):968S-979S.
  18. ^ a b Vøllestad et al. Muscle glycogen depletion patterns in type I and subgroups of type II fibres during prolonged severe exercise in man . Acta Physiol Scand. 1984 Dec;122(4):433-41.
  19. ^ a b c d Ahlborg, Felig. Influence of glucose ingestion on fuel-hormone response during prolonged exercise . J Appl Physiol. 1976 Nov;41(5 Pt. 1):683-8.
  20. ^ a b Ivy et al. Endurance improved by ingestion of a glucose polymer supplement . Med Sci Sports Exerc. 1983;15(6):466-71.
  21. ^ Pirnay et al. Fate of exogenous glucose during exercise of different intensities in humans . J Appl Physiol. 1982 Dec;53(6):1620-4.
  22. ^ Campbell et al. Regulation of free fatty acid metabolism by insulin in humans: role of lipolysis and reesterification . Am J Physiol. 1992 Dec;263(6 Pt 1):E1063-9.
  23. ^ Coyle et al. Muscle glycogen utilization during prolonged strenuous exercise when fed carbohydrate . J Appl Physiol 61: 165–172, 1986.
  24. ^ Hargreaves M, Briggs CA. Effect of carbohydrate ingestion on exercise metabolism . J Appl Physiol. 1988 Oct;65(4):1553-5.
  25. ^ Civitarese et al. Glucose ingestion during exercise blunts exercise-induced gene expression of skeletal muscle fat oxidative genes . Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005 Dec;289(6):E1023-9.
  26. ^ Wallis et al. Metabolic response to carbohydrate ingestion during exercise in males and females . Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006 Apr;290(4):E708-15.
  27. ^ a b Achten J, Jeukendrup AE. Relation between plasma lactate concentration and fat oxidation rates over a wide range of exercise intensities . Int J Sports Med. 2004 Jan;25(1):32-7.
  28. ^ Hultman E. Fuel selection, muscle fibre . Proc Nutr Soc. 1995 Mar;54(1):107-21.
  29. ^ a b Romijn et al. Regulation of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation to exercise intensity and duration . Am J Physiol. 1993 Sep;265(3 Pt 1):E380-91.
  30. ^ Guezennec CY. Role of lipids on endurance capacity in man . Int J Sports Med. 1992 Oct;13 Suppl 1:S114-8.
  31. ^ a b Pritzlaff et al. Catecholamine release, growth hormone secretion, and energy expenditure during exercise vs. recovery in men . J Appl Physiol. 2000 Sep;89(3):937-46.
  32. ^ Kraemer WJ. Endocrine responses to resistance exercise . Med Sci Sports Exerc. 1988 Oct;20(5 Suppl):S152-7.
  33. ^ a b Rogol AD. Growth hormone: physiology, therapeutic use, and potential for abuse . Exerc Sport Sci Rev. 1989;17:353-77.
  34. ^ Chwalbínska-Moneta et al. Threshold increases in plasma growth hormone in relation to plasma catecholamine and blood lactate concentrations during progressive exercise in endurance-trained athletes . Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1996;73(1-2):117-20.
  35. ^ Nevill et al. Growth hormone responses to treadmill sprinting in sprint- and endurance-trained athletes . Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1996;72(5-6):460-7.
  36. ^ Godfrey et al. The exercise-induced growth hormone response in athletes . Sports Med. 2003;33(8):599-613.
  37. ^ Katz A, Sahlin K. Regulation of lactic acid production during exercise . J Appl Physiol. 1988 Aug;65(2):509-18.
  38. ^ Anderson GS, Rhodes EC. A review of blood lactate and ventilatory methods of detecting transition thresholds . Sports Med. 1989 Jul;8(1):43-55.
  39. ^ a b c Skinner JS, McLellan TH. The transition from aerobic to anaerobic metabolism . Res Q Exerc Sport. 1980 Mar;51(1):234-48.
  40. ^ Wasserman et al. Mechanisms and patterns of blood lactate increase during exercise in man . Med Sci Sports Exerc. 1986 Jun;18(3):344-52.
  41. ^ a b c d e f g h William D. McArdle, Frank I. Katch, Victor L. Katch. Exercise Physiology: Energy, Nutrition, and Human Performance . Baltimore, MD: Williams & Wilkins. 1996.
  42. ^ Wasserman K, McIlroy MB. Detecting the threshold of anaerobic metabolism in cardiac patients during exercise . Am J Cardiol. 1964 Dec;14:844-52.
  43. ^ Brooks GA. Anaerobic threshold: review of the concept and directions for future research . Med Sci Sports Exerc. 1985 Feb;17(1):22-34.
  44. ^ Aunola S, Rusko H. Aerobic and anaerobic thresholds determined from venous lactate or from ventilation and gas exchange in relation to muscle fiber composition . Int J Sports Med. 1986 Jun;7(3):161-6.
  45. ^ a b Antonutto G, Di Prampero PE. The concept of lactate threshold. A short review . J Sports Med Phys Fitness. 1995 Mar;35(1):6-12.
  46. ^ Kindermann et al. The significance of the aerobic-anaerobic transition for the determination of work load intensities during endurance training . Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1979 Sep;42(1):25-34.
  47. ^ Burke RE. Physiology of motor units , 1986 in: Engel AG, Banker BQ. Myology Vol.1 . New York. McGrow-Hill Book co.
  48. ^ Henneman E. Relation between size of neurons and their susceptibility to discharge . Science, 1957. 126: 1345–1347
  49. ^ a b c d e Brooks GA, Mercier J. Balance of carbohydrate and lipid utilization during exercise: the "crossover" concept . J Appl Physiol. 1994 Jun;76(6):2253-61.
  50. ^ Mark Hargreaves, Ph.D., Lawrence L. Spriet. Exercise metabolism . Human Kinetics, 2006. ISBN 0736041036
  51. ^ a b Neary et al. The relationship between lactate and ventilatory thresholds: coincidental or cause and effect? . Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1985;54(1):104-8.
  52. ^ Conconi et al. Determination of the anaerobic threshold by a noninvasive field test in runners . J Appl Physiol. 1982 Apr;52(4):869-73.
  53. ^ Hofmann et al. Heart rate performance curve during incremental cycle ergometer exercise in healthy young male subjects . Med Sci Sports Exerc. 1997 Jun;29(6):762-8.
  54. ^ Janssen, PGJM. Lactate Threshold Training . Human Kinetics 10%, 2001. ISBN 0736037551
  55. ^ Vachon et al. Validity of the heart rate deflection point as a predictor of lactate threshold during running . J Appl Physiol. 1999 Jul;87(1):452-9.
  56. ^ Jones AM, Doust JH. Lack of reliability in Conconi's heart rate deflection point . Int J Sports Med. 1995 Nov;16(8):541-4.
  57. ^ Jones AM, Doust JH. The Conconi test in not valid for estimation of the lactate turnpoint in runners . J Sports Sci. 1997 Aug;15(4):385-94.
  58. ^ McGehee et al. A comparison of methods for estimating the lactate threshold . J Strength Cond Res. 2005 Aug;19(3):553-8.
  59. ^ a b Holloszy JO, Coyle EF. Adaptations of skeletal muscle to endurance exercise and their metabolic consequences . J Appl Physiol. 1984 Apr;56(4):831-8.
  60. ^ Honig et al. O2 transport and its interaction with metabolism; a systems view of aerobic capacity . Med Sci Sports Exerc. 1992 Jan;24(1):47-53.
  61. ^ Gladden LB. Muscle as a consumer of lactate . Med Sci Sports Exerc. 2000 Apr;32(4):764-71.
  62. ^ Tudor O. Bompa G, Gregory Haff. Periodization: Theory and Methodology of Training . Human Kinetics Europe, Limited, 2009. ISBN 0736085475
  63. ^ a b Bill Foran. High-Performance Sports Conditioning . Human Kinetics 1, 2001. ISBN 0736001638

Bibliografia

Voci correlate

Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Soglia_anaerobica&oldid=110147840 "