Trombocitopenie aloimună fetală și neonatală

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Trombocitopenie aloimună fetală și neonatală
Specialitate pediatrie
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-9 -CM 776.1
ICD-10 P61.0
Plasă D054098
eMedicină 272867
Editați datele pe Wikidata · Manual

Trombocitopenia aloimună fetală și neonatală [1] (în acronim din engleza FNAIT sau NAIT ) este o tulburare de sânge care afectează femeile însărcinate și copiii acestora, rezultând o cantitate redusă și inadecvată de trombocite circulante la făt sau nou-născut. [2] [3] [4] Este o boală cauzată de o incompatibilitate între trombocitele fetale și cele materne care se manifestă de obicei ca trombocitopenie izolată severă la sugarii altfel sănătoși. FNAIT a fost raportat pentru prima dată în literatură în 1953. [5] Este o boală rară, dar cu o incidență relativ ridicată în rândul nașterilor vii, făcându-l una dintre cele mai răspândite boli rare ale nașterilor din Europa. [6] Unele antigene specifice trombocitelor fătului, presupuse a fi moștenite de la tată [7] , sunt recunoscute ca străine de sistemul imunitar al mamei. Apoi, sistemul imunitar al mamei creează anticorpi care atacă și distrug trombocitele bebelușului. [3] [8] [9]

Epidemiologie

Trombocitopenia sau trombocitopenia atunci când este moderată (indiferent de cauza acesteia) este adesea asimptomatică și silențioasă. Studiile prospective au arătat că apare la aproximativ 1 din 800 sau 1200 de nașteri vii. [8] [10] [11] [12] O cohortă neselectată de nou-născuți a raportat o frecvență de 0,9% a trombocitopeniei neonatale. Etiologia imună a fost demonstrată într-o treime din aceste cazuri. [13] Eșantionarea sistematică a sângelui neonatal pentru un număr de trombocite este singura modalitate posibilă de a detecta trombocitopenia neonatală și de a asigura o mai bună gestionare a copilului și sarcinile ulterioare. [13] Estimările incidenței FNAIT nu sunt exacte având în vedere că multe cercetări nu disting asocierea cu o purpură trombocitopenică imună antecedentă la mamă.

Din 59425 nou-născuți examinați în 6 studii [13] [14] [15] [16] [17] [18] , 89 de cazuri (0,15%) au fost găsite cu trombocitopenie severă. FNAIT a fost diagnosticat la 24 dintre acești 89 de sugari (27%). În 25% dintre aceste cazuri s-a găsit o hemoragie intracraniană (în acronim din engleza ICH), toate probabil de origine prenatală. [19]

Etiologie

FNAIT rezultă din imunizarea maternă împotriva antigenelor plachetare specifice fătului. Mecanismul exact care stă la baza sensibilizării materne rămâne necunoscut.

Momentul și mecanismul imunizării nu sunt cunoscute cu certitudine și se presupune că este necesar un alt mecanism decât expunerea simplă la trombocite pentru a explica aloimunizarea. Ca mecanism de imunizare s-a propus ca antigenul HPA-1a să se găsească nu numai pe trombocitele fetale, ci și pe alte celule fetale. Acest lucru poate explica parțial faptul că numărul de trombocite fetale transferate peste placentă în timpul sarcinii poate să nu fie suficient pentru a produce imunizare și că anticorpii anti-HPA sunt rar detectați după transfuzia alogenă. GPIIIa (β3 integrină ), glicoproteina plachetară care poartă polimorfismul HPA-1a / 1b, a fost identificată pe suprafața sinciotrofoblastului vilos atât în ​​primul trimestru, cât și în termenul placentă și interacțiunea sa cu sistemul imunitar matern prin microparticule subcelulare. ar putea fi o explicație plauzibilă. [20] La femeile însărcinate susceptibile, această interacțiune ar putea duce la un răspuns imun la HPA-1, ducând la dezvoltarea de aloanticorpi care traversează placenta și produc trombocitopenie fetală. [21] [22] [23] [24] [25]

Un studiu prospectiv a descoperit anticorpi împotriva HPA la 16 săptămâni de gestație la femeile primipare și la prima sarcină. Aloanticorpii IgG materni pot traversa placenta încă din a 14-a săptămână de sarcină. Aloantigenele fetale sunt exprimate pe deplin din a 18-a săptămână de gestație. În aceste condiții, trombocitopenia fetală (număr de trombocite sub 150.000 / μL) poate apărea foarte devreme în timpul sarcinii și nu există nicio corecție spontană [22] [23] [26] [27]

FNAIT poate fi considerat ca un omolog plachetar la eritoblastoza fetală . Deși trombocitele exprimă pe suprafața lor antigeni de leucocite umane (HLA) de clasă I și antigene ale grupelor de sânge AB0, FNAIT se datorează în principal aloanticorpilor direcționați împotriva aloantigenelor specifice trombocitelor. O analiză prospectivă a studiului a arătat că anticorpii HLA nu au cauzat trombocitopenie [28] , cu excepția cazului în care există o asociere cu neutropenia. [9] [29]

Aloantigeni specifici pentru trombocite

Așa-numitele aloantigene specifice trombocitelor, definite în mod convențional prin prezența lor exclusivă în celulele produse de megacariocite , au o frecvență fenotipică care variază între diferite grupuri etnice. Din mai 2018, au fost identificate 28 de HPA-uri diferite. [30] Modificările HPA sunt generate de înlocuirea unui singur reziduu de aminoacizi și eliminarea unui reziduu de aminoacizi din glicoproteinele plachetare. Dintre aloantigenele specifice trombocitelor, antigenul HPA-1a este forma cel mai frecvent implicată în FNAIT la caucazieni, urmată (cu o frecvență mult mai mică) de HPA-5b. La asiatici, FNAIT este legat în esență de sistemul HPA-4. Peste 95% din cazurile confirmate serologic de FNAIT în familiile caucaziene sunt cauzate de imunizarea maternă împotriva antigenelor aparținând a cinci sisteme antigenice (HPA-1, -2, -3, -5 și -15) constând din două alele , fiecare dintre care este relativ frecvent la majoritatea populațiilor. Studiile efectuate în cazuri de FNAIT în care nu au fost detectați anticorpi materni specifici pentru unul dintre acești HPA „comuni” au condus la identificarea mutațiilor care codifică o serie de antigeni HPA mai puțin frecvenți definiți în literatură ca „rare” la „frecvență joasă” sau "privat". [31] [32] [33] Unele dintre acestea au fost descrise doar într-un singur studiu. Cel mai imunogen dintre acestea pare a fi HPA-9b, găsit la aproximativ unul din 400 de indivizi normali. HPA-4b, HPA-6b și HPA-21b sunt semnificativ mai frecvente în Asia decât în ​​populațiile caucaziene. Numărul antigenelor HPA rare identificate este probabil să crească în viitor. [9]

Studiile retrospective și prospective au evidențiat importanța factorilor imunogenetici în aloimunizarea trombocitelor. Alela HLA clasa II DRB3 * 0101 la mame poate fi implicată în imunizarea anti HPA-1a [34] , în timp ce s-a raportat că aloimunizarea anti HPA-5b este asociată cu un grup de molecule HLA DR, care împart o anumită secvență de aminoacizi la poziția 69-70 în lanțul DR β 1. [35] O mai bună înțelegere a răspunsului imun la aloantigenele plachetare ar permite o gestionare adecvată a gravidelor cu risc ridicat.

Clinica

Sugarii ușor afectați pot fi asimptomatici.

La făt, trombocitopenia aloimună este considerată cea mai severă trombocitopenie. Poate să apară foarte devreme în timpul sarcinii și hemoragia intracraniană a fost documentată înainte de 20 de săptămâni de gestație în mai multe studii. [36] [37] Prin urmare, FNAIT trebuie considerat un potențial factor etiologic în toate cazurile în care porencefalia, ventriculomegalia și, de fapt, orice tip de ICH sunt descoperite în timpul vieții fetale. [22]

FNAIT este suspectat atunci când un nou-născut sănătos, născut după o sarcină și naștere fără evenimente, prezintă vânătăi , petechii sau purpură difuză la naștere sau la câteva ore după naștere. Sângerările viscerale, cum ar fi sângerările gastro-intestinale sau hematuria , apar mai rar. Mama este de obicei sănătoasă, fără antecedente de trombocitopenie sau tulburări autoimune. Nou-născutul nu are semne clinice de infecție sau malformații. La aproximativ 20% dintre acești copii afectați există o hemoragie intracraniană (în acronim din engleza ICH) care duce la moarte sau sechele neurologice. Numărul de trombocite este scăzut la naștere și poate fi asociat cu anemie secundară sângerării. Investigațiile imunologice plachetare vor confirma o aloimunizare maternă specifică.

Imunizarea împotriva HPA-1a și -3a induce trombocitopenie neonatală severă. FNAIT legat de incompatibilitatea HPA-5b pare a fi mai puțin severă decât cea datorată HPA-1a. Cu toate acestea, copilul poate fi asimptomatic, cu trombocitopenie descoperită întâmplător, chiar și cu aloimunizare HPA-1a. Prin urmare, trombocitopenia neonatală neașteptată sau inexplicabilă sau debutul precoce al trombocitopeniei severe atât la sugarii prematuri, cât și la cei pe termen lung ar trebui să crească probabilitatea FNAIT.

Diagnostic

Primul pas în diagnostic este confirmarea trombocitopeniei izolate la nou-născut și a absenței trombocitopeniei la mamă. Numărul de trombocite este variabil, de obicei scăzut la naștere, cu valori sub 50.000 / μL. [38] Anemia apare după sângerare. Terapia trebuie începută de îndată ce a fost pus un diagnostic provizoriu. Orice dificultăți în confirmarea diagnosticului nu ar trebui să întârzie terapia.

Testul implică detectarea anticorpilor materni circulanți și identificarea antigenului trombocitar vizat, cu determinarea fenotipului trombocitar și a genotipului ambilor părinți. [22] [39] [40] Dacă tatăl este heterozigot pentru antigenul luat în considerare sau dacă paternitatea este incertă, ar trebui efectuată tiparea trombocitelor copilului pentru a confirma diagnosticul. Diagnosticul FNAIT este confirmat atunci când se constată incompatibilitatea cu antigenul parental cu un anticorp matern corespunzător. Detectarea anticorpilor specifici antiaggregati poate fi efectuată folosind testul de imunofluorescență a trombocitelor indirecte sau testul antigenului plachetat de imobilizare a anticorpilor monoclonali (MAIPA). [8] [39] Diagnosticul biologic nu este clar în absența anticorpului matern sau când este implicat un nou antigen rar sau privat. Diagnosticul trebuie stabilit fără echivoc înainte de o sarcină ulterioară pentru o mai bună gestionare.

Diagnosticul ICH fetal se face prin ultrasunete și prin rezonanță magnetică (RMN).

Diagnostic diferentiat

Majoritatea celorlalte cauze ale trombocitopeniei neonatale pot fi excluse după examinarea atentă a nou-născutului și a istoriei materne.

Alte cauze majore decât FNAIT sunt infecția , trombocitopenia autoimună, distrugerea trombocitelor legate de medicamente, coagularea intravasculară diseminată, enterocolita necrotizantă , hipersplenismul , sindromul Kasabach-Merritt și tromboza . Cauzele mai puțin frecvente includ anomalii genetice (de exemplu, trombocitopenie congenitală, tulburare congenitală de trombocite), boală infiltrativă a măduvei osoase (de exemplu, metastază a măduvei osoase , leucemie neonatală) sau leziuni megacariocitare toxice. Alte cauze rare sunt legate de afecțiuni cum ar fi: preeclampsie , leziuni ischemice hipoxice și leziuni la frig neonatale. [8] [22] [41]

Diagnosticul prenatal

În cazul femeilor deja identificate ca fiind expuse riscului de a avea sau de a dezvolta aloimunizare HPA (primul copil cu FNAIT sau antecedente familiale anterioare de FNAIT), genotiparea fetală poate fi efectuată pe villus corionic sau celule amniotice . Genotiparea fetală utilizând ADN-ul fetal fără celule devine o alegere mai populară pentru a evita procedura invazivă, care (cel puțin teoretic) poate crește nivelul anticorpilor și potențial severitatea bolii. [8] [41]

Tratament

În timpul perioadei trombocitopenice, nou-născutul este expus riscului de sângerare. Managementul optim ar trebui inițiat pe baza situației clinice, chiar înainte ca diagnosticul să fie confirmat prin imunoanalize trombocitare.

Examinările cu ultrasunete craniene seriale pot fi necesare la nou-născuți cu număr persistent <50.000 / μL de trombocite.

La sugarii cu sângerări sau număr de trombocite sub 30.000 / μL în primele 24 de ore de viață, tratamentul de primă alegere este transfuzia de trombocite.

Există diverse opțiuni disponibile pentru transfuzia de trombocite. Trombocitele transfuzate trebuie să fie compatibile cu specificitatea anticorpilor materni, astfel încât să nu fie distruse în circulația nou-născutului, motiv pentru care mama este considerată cea mai bună donatoare. Trombocitele trebuie mai întâi spălate și iradiate pentru a îndepărta anticorpii antiplachetari materni și pentru a preveni boala grefă versus gazdă. [22] [42] Dezavantajul acestei abordări este că durează de obicei 12 până la 24 de ore pentru a pregăti trombocite pentru transfuzie și, prin urmare, nu este utilizat frecvent în practica clinică. În situații de urgență, de exemplu, dacă sugarul are trombocitopenie severă și sângerare, poate fi inițiată o transfuzie de trombocite donatoare aleatorii în timp ce trombocitele materne sunt procesate. O altă opțiune include administrarea de concentrate de trombocite care sunt HPA-1a-negative / HPA-5b-negative, dar acestea nu sunt disponibile în general și sunt scumpe. [8] [43] Imunoglobulinele intravenoase singure nu trebuie administrate în această situație, din cauza debutului întârziat al efectului lor (18-24 ore după injectare). [44]

La sugarii fără sângerare și cu un număr de trombocite mai mare de 30.000 / μL, este necesară o monitorizare atentă până la obținerea unui număr adecvat de trombocite. De obicei, transfuzia de trombocite nu este necesară, deoarece numărul de trombocite crește rapid. Alternativ, în cazul unei scăderi severe a numărului de trombocite, trebuie luată în considerare tratamentul descris cu numărul de trombocite sub 30.000 / μL. În unele cazuri, IgG intravenos (1g / kg / zi timp de 2 zile) poate fi utilizat pentru a crește numărul de trombocite. [22]

Prognoză

Rezultatul depinde de severitatea trombocitopeniei la naștere și de actualitatea diagnosticului și a tratamentului. În absența sângerărilor severe, prognosticul este de obicei favorabil, iar numărul de trombocite se îmbunătățește, în general, în decurs de 8-10 zile.

Dacă a apărut hemoragie intracraniană, unele studii retrospective raportează o mortalitate de 10% și o rată de 20% a sechelelor neurologice. [45] [46] [47]

Notă

  1. ^ Termenul aloimun, spre deosebire de autoimun, se referă la răspunsul imun la antigeni ai membrilor aceleiași specii.
  2. ^ Ce id NAIT , la naitbabies.org .
  3. ^ a b INSERTAȚI US14 - TOATE DREPTURILE REZERVATE, Orphanet: Trombocitopenie aloimună fetală și neonatală , pe www.orpha.net . Adus la 18 mai 2018 .
  4. ^ (EN) Trombocitopenie aloimună fetală și neonatală | Centrul de informații despre boli genetice și rare (GARD) - un program NCATS , la rarediseases.info.nih.gov . Adus la 18 mai 2018 .
  5. ^ WJ Harrington, CC Sprague și V. Minnich, Mecanisme imunologice în purpura trombocitopenică idiopatică și neonatală , în Annals of Internal Medicine , vol. 38, nr. 3, 1953-3, pp. 433-469. Adus pe 19 mai 2018 .
  6. ^ Prevalența și incidența bolilor rare: date bibliografice ( PDF ), în I Quaderni di Orphanet , n. 2, iulie 2017.
  7. ^ ( RO ) NR SHULMAN, VJ MARDER și MC HILLER, ISOANTIGENI CU PLACETE ȘI LEUCOCITE ȘI ANTICORPII LOR: STUDII FIZIOLOGICE ȘI CLINICE SEROLOGICE. , în Progres în hematologie , vol. 4, 1964. Adus la 18 mai 2018 .
  8. ^ a b c d e f JP Espinoza, J Caradeux și Errol R Norwitz, Fetal and Neonatal Alloimmune Thrombocytopenia, în Reviews in Obstetrics and Gynecology , vol. 6, nr. 1, 2013, pp. e15 - e21. Adus la 18 mai 2018 .
  9. ^ a b c Julie A. Peterson, Janice G. McFarland și Brian R. Curtis, Trombocitopenia aloimună neonatală: patogenie, diagnostic și management , în revista britanică de hematologie , vol. 161, n. 1, 2013-4, pp. 3-14, DOI : 10.1111 / bjh.12235 . Adus la 18 mai 2018 .
  10. ^ (EN) MM Kamphuis, N și L Paridaans Porcelijn, screening în sarcină pentru trombocitopenie aloimună fetală sau neonatală: revizuire sistematică , în BJOG: An International Journal of Obstetrics & Gynecology, Vol. 117, nr. 11, 8 iulie 2010, pp. 1335-1343, DOI : 10.1111 / j.1471-0528.2010.02657.x . Adus pe 19 mai 2018 .
  11. ^ (RO) Anne Husebekk, Mette K. Killie și Jens Kjeldsen-Kragh, Este timpul să punem în aplicare screening-ul HPA-1 în timpul sarcinii? , în Opinia curentă în hematologie , vol. 16, n. 6, 2009-11, p. 497, DOI : 10.1097 / MOH.0b013e3283317be9 . Adus pe 19 mai 2018 .
  12. ^ Julie Rousseau, Mindy Goldman și Michèle David, HPA-5b (Bra) trombocitopenie aloimună neonatală în Quebec: incidență și rezultat clinic în 31 de cazuri , în Transfuzie , vol. 44, nr. 6, 2004-6, pp. 844-848, DOI : 10.1111 / j.1537-2995.2004.03304.x . Adus pe 19 mai 2018 .
  13. ^ a b c M. Dreyfus, C. Kaplan și E. Verdy, Frecvența trombocitopeniei imune la nou-născuți: un studiu prospectiv. Grupul de lucru pentru trombocitopenia imună , în sânge , vol. 89, nr. 12, 15 iunie 1997, pp. 4402-4406. Adus pe 19 mai 2018 .
  14. ^ (EN) Robert F. Burrows și John G. Kelton, Fetal and its relation to Maternal Thrombocytopenia Thrombocytopenia în New England Journal of Medicine, vol. 329, nr. 20, 11 noiembrie 1993, pp. 1463-1466, DOI : 10.1056 / nejm199311113292005 . Adus pe 19 mai 2018 .
  15. ^ S. Panzer, L. Auerbach și E. Cechova, Aloimunizarea maternă împotriva antigenelor plachetare fetale: un studiu prospectiv , în British Journal of Hematology , vol. 90, n. 3, 1995-7, pp. 655-660. Adus pe 19 mai 2018 .
  16. ^ S. Sainio, AL Järvenpää și M. Renlund, Trombocitopenia la sugari la termen: un studiu bazat pe populație , în Obstetrică și Ginecologie , vol. 95, nr. 3, 2000-3, pp. 441-446. Adus pe 19 mai 2018 .
  17. ^ M. Uhrynowska, M. Niznikowska-Marks și B. Zupańska, Trombocitopenia neonatală și maternă: incidență și fundal imunitar , în European Journal of Hematology , vol. 64, n. 1, 2000-1, pp. 42-46. Adus pe 19 mai 2018 .
  18. ^ P. de Moerloose, F. Boehlen și P. Extermann, Trombocitopenia neonatală: incidența și caracterizarea anticorpilor antiplachete materni prin testul MAIPA , în British Journal of Hematology , vol. 100, nr. 4, 1998-3, pp. 735-740. Adus pe 19 mai 2018 .
  19. ^ (EN) Marije M. Kamphuis, Noortje P. Paridaans și Leendert Porcelijn, Incidența și consecințele trombocitopeniei aloimune neonatale: o revizuire sistematică , în Pediatrie, vol. 133, nr. 4, 1 aprilie 2014, pp. 715-721, DOI : 10.1542 / ped . 2013-3320 . Adus pe 19 mai 2018 .
  20. ^ Brian R. Curtis, Progrese recente în înțelegerea patogeniei trombocitopeniei aloimune fetale și neonatale , în British Journal of Hematology , vol. 171, nr. 5, 2015-12, pp. 671-682, DOI : 10.1111 / bjh.13639 . Adus pe 19 mai 2018 .
  21. ^ Belinda M. Kumpel, Karin Sibley și David J. Jackson, Localizarea ultrastructurală a glicoproteinei IIIa (GPIIIa, beta 3 integrină) asupra microviliilor sincitotrofoblastului placentar: implicații pentru aloimunizarea trombocitelor în timpul sarcinii , în Transfuzie , vol. 48, nr. 10, 2008-10, pp. 2077-2086, DOI : 10.1111 / j.1537-2995.2008.01832.x . Adus pe 19 mai 2018 .
  22. ^ a b c d e f g Cecile Kaplan, Trombocitopenia aloimună fetală și neonatală , în Orphanet Journal of Rare Diseases , vol. 1, 10 octombrie 2006, p. 39, DOI : 10.1186 / 1750-1172-1-39 . Adus pe 19 mai 2018 .
  23. ^ a b Y. Gruel, B. Boizard și F. Daffos, Determinarea antigenelor plachetare și glicoproteinelor la fătul uman , în Blood , vol. 68, nr. 2, 1986-8, pp. 488-492. Adus pe 19 mai 2018 .
  24. ^ Julie A. Peterson, Shannon M. Pechauer și Maria L. Gitter,Noi polimorfisme glicoproteice plachetare care provoacă imunizare maternă și trombocitopenie aloimună neonatală , în Transfuzie , vol. 52, nr. 5, 2012-5, pp. 1117-1124, DOI : 10.1111 / j.1537-2995.2011.03428.x , PMC 3564505 . Adus pe 19 mai 2018 .
  25. ^ (EN) B. Skogen, A. Husebekk și Killie MK, Trombocitopenia aloimună neonatală nu este ceea ce a fost o lecție învățată dintr-un program larg de screening și intervenție prospectivă în Scandinavian Journal of Immunology, vol. 70, nr. 6, 2009-12, pp. 531-534, DOI : 10.1111 / j.1365-3083.2009.02339.x . Adus pe 19 mai 2018 .
  26. ^ C. Kaplan, C. Patereau și MN Reznikoff-Etievant, Antenatal PLA1 typing și detectarea complexului GP IIb-IIIa , în British Journal of Hematology , vol. 60, n. 3, 1985-7, pp. 586-588. Adus pe 19 mai 2018 .
  27. ^ (EN) Isabelle Durand-Zaleski, Nicole Schlegel și Claudine Blum-Boisgard, Screening Primiparous Women and Newborns for Fetal / Neonatal alloimmune Thrombocytopenia: A Prospective Comparaison of Effectiveness and Costs , în American Journal of Perinatology, Vol. 13, n. 07, 1996-10, pp. 423-431, DOI : 10.1055 / s-2007-994382 . Adus la 19 mai 2018 (Arhivat din original la 6 iunie 2018) .
  28. ^ R. Sharon și A. Amar, Maternal anit-HLA anticorpi și trombocitopenie neonatală , în Lancet (Londra, Anglia) , vol. 1, nr. 8233, 13 iunie 1981, p. 1313. Adus 19 mai 2018 .
  29. ^ (EN) Norihisa Koyama, Yoichi Ohama și Koji Kaneko, Association of Maternal and Neonatal Thrombocytopenia Anti-HLA Antibodies in Pediatrics International, vol. 33, nr. 1, 1991-02, pp. 71-76, DOI : 10.1111 / j.1442-200x.1991.tb01522.x . Adus pe 19 mai 2018 .
  30. ^ (EN) Web Services EBI, Immuno Polymorphism Database (IPD) , pe www.ebi.ac.uk. Adus pe 19 mai 2018 .
  31. ^ Julie A. Peterson, Stephanie M. Balthazor și Brian R. Curtis,Aloimunizarea maternă împotriva antigenului HPA-9b (Maxa) specific trombocitelor este o cauză importantă a trombocitopeniei aloimune neonatale , în Transfuzie , vol. 45, n. 9, 2005-9, pp. 1487-1495, DOI : 10.1111 / j.1537-2995.2005.00561.x , PMC 1602180 . Adus pe 19 mai 2018 .
  32. ^ Hartmut Kroll, Julie Yates și Sentot Santoso, Imunizarea împotriva unui alloantigen de trombocite umane cu frecvență scăzută în trombocitopenia aloimună fetală nu este un eveniment unic: caracterizarea prin utilizarea combinată a ADN-ului de referință și a unor noi linii celulare specifice alelei care exprimă antigeni recombinați , în Transfuzie , vol. 45, n. 3, 2005-3, pp. 353-358, DOI : 10.1111 / j.1537-2995.2005.04218.x . Adus pe 19 mai 2018 .
  33. ^ Vincent Jallu, Marc Meunier și Maryline Brément, Un nou polimorfism plachetar Duv (a +), localizat în domeniul de legare RGD al glicoproteinei IIIa, este asociat cu trombocitopenia neonatală , în Blood , vol. 99, nr. 12, 15 iunie 2002, pp. 4449-4456. Adus pe 19 mai 2018 .
  34. ^ F. Décary, D. L'Abbé și L. Tremblay, Răspunsul imun la antigenul HPA-1a: asociere cu HLA-DRw52a , în Transfusion Medicine (Oxford, Anglia) , vol. 1, nr. 1, 1991-3, pp. 55-62. Adus pe 19 mai 2018 .
  35. ^ G. Semana, T. Zazoun și M. Alizadeh, Susceptibilitatea genetică și antigenul trombocitelor anti-uman 5b rolul de aloimunizare a genelor HLA clasa II și a genelor TAP , în Imunologia umană , vol. 46, nr. 2, 1996-4, pp. 114-119. Adus pe 19 mai 2018 .
  36. ^ LS de Vries, J. Connell și GM Bydder, hemoragii intracraniene recurente în utero la un sugar cu trombocitopenie aloimună. Raport de caz , în British Journal of Obstetrics and Gynecology , vol. 95, nr. 3, 1988-3, pp. 299-302. Adus pe 19 mai 2018 .
  37. ^ Y. Giovangrandi, F. Daffos și C. Kaplan, Hemoragie intracraniană foarte timpurie în trombocitopenia fetală aloimună , în Lancet (Londra, Anglia) , vol. 336, nr. 8710, 4 august 1990, p. 310. Accesat la 19 mai 2018 .
  38. ^ Trombocitopenia în terapie intensivă neonatală ( PDF ), onoterapiaintensivaneonatalepediatrica.it .
  39. ^ a b ( EN ) V. Kiefel, S. Santoso și M. Weisheit, anticorp monoclonal - imobilizarea specifică a antigenelor plachetare (MAIPA): un nou instrument pentru identificarea anticorpilor plachetari-reactivi , în Blood , vol. 70, nr. 6, 1 decembrie 1987, pp. 1722-1726. Adus pe 19 mai 2018 .
  40. ^ (EN) H. Kroll, Kiefel V și Santoso S., Clinical Aspects and Typing of Plaelet Alloantigens , în Vox Sanguinis, vol. 74, S2, 1998-06, pp. 345-354, DOI : 10.1111 / j.1423-0410.1998.tb05441.x . Adus pe 19 mai 2018 .
  41. ^ a b VML Serrarens-Janssen, BA Semmekrot și VMJ Novotny, Trombocitopenie aloimună fetală / neonatală (FNAIT): trecut, prezent și viitor , în Studiul obstetric și ginecologic , vol. 63, nr. 4, 2008-4, pp. 239-252, DOI : 10.1097 / OGX.0b013e31816412d3 . Adus pe 19 mai 2018 .
  42. ^ British Committee for Standards in Hematology, Blood Transfusion Task Force, Liniile directoare pentru utilizarea transfuziilor de trombocite , în British Journal of Hematology , vol. 122, nr. 1, 2003-7, pp. 10-23. Adus pe 19 mai 2018 .
  43. ^ Volker Kiefel, Dirk Bassler și Hartmut Kroll, Transfuzie de trombocite antigen-pozitivă în trombocitopenia aloimună neonatală (NAIT) , în Blood , vol. 107, nr. 9, 1 mai 2006, pp. 3761-3763, DOI : 10.1182 / blood-2005-06-2235 . Adus pe 19 mai 2018 .
  44. ^ Gita V. Massey, Nancy B. McWilliams și Dawn G. Mueller, Imunoglobulină intravenoasă în tratamentul trombocitopeniei izoimune neonatale , în The Journal of Pediatrics , vol. 111, nr. 1, 1987-07, pp. 133-135, DOI : 10.1016 / s0022-3476 (87) 80360-8 . Adus pe 19 mai 2018 .
  45. ^ C. Kaplan, MC Morel-Kopp și S. Clemenceau, Trombocitopenia aloimună fetală și neonatală: tendințe actuale în diagnostic și terapie , în Transfusion Medicine (Oxford, Anglia) , vol. 2, nr. 4, 1992-12, pp. 265-271. Adus pe 19 mai 2018 .
  46. ^ C. Mueller-Eckhardt, V. Kiefel și A. Grubert, 348 cazuri de suspiciune de trombocitopenie aloimună neonatală , în Lancet (Londra, Anglia) , vol. 1, nr. 8634, 18 februarie 1989, pp. 363-366. Adus pe 19 mai 2018 .
  47. ^ JA Spencer și RF Burrows, trombocitopenia aloimună feto-maternă: o revizuire a literaturii și o analiză statistică , în The Australian & New Zealand Journal of Obstetrics & Gynecology , vol. 41, nr. 1, 2001-2, pp. 45-55. Adus pe 19 mai 2018 .
Medicament Portal Medicină : accesați intrările Wikipedia care se ocupă de medicină
Adus de la „ https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Trombocytopenia_alloimmune_fetale_and_neonatale&oldid=121933030 ”