Cardiomiopatie ventriculară stângă necompactată

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Cardiomiopatie ventriculară stângă necompactată
LVNC3.jpg
aspect ecocardiografic al ventriculului stâng necompactat (VS) [1]
Specialitate cardiologie
Etiologie Boala genetică
Cartierul general afectat Inima
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-10 I42.8
OMIM 604169
Plasă D056830
Editați datele pe Wikidata · Manual

Cardiomiopatia nu a ventriculului stâng compactează sau stânga ventriculară fără compactare cardiomiopatie (LVNC) a autorilor anglo-saxon, este o tulburare a miocardului caracterizată prin prezența trabeculelor proeminent, care pătrunde în cavitatea ventriculului și din degajările intertrabecular , într-un miocard în care putem distinge două straturi, unul compact extern și unul necompact intern [2] . Este prezentat schematic sub două forme:

  1. formă izolată
  2. formă asociată cu alte boli congenitale ale inimii , cum ar fi defecte septale, anomalii obstructive ale ventriculului drept (stenoză pulmonară, anomalie Ebstein), sindrom hipoplastic al inimii stângi.

Această cardiomiopatie nu este în general asociată cu manifestări extracardiace, deși, mai ales la copii și adolescenți, a fost descrisă la pacienții cu afecțiuni complexe precum distrofia musculară Emery-Dreifuss , sindromul Barth și distrofia musculară Becker sau Distrofia Duchenne [3] . Rămâne deschisă problema semnificației clinice a prezenței segmentelor necompacte care poate fi observată în cele mai frecvente cardiomiopatii.

Din punct de vedere clinic, această cardiomiopatie nu poate provoca niciun simptom sau se poate manifesta cu trei expresii clinice cu severitate variabilă:

  • aritmii
  • insuficienta cardiaca
  • tromboembolism

Manifestările clinice pot apărea la orice vârstă.

fundal

Patologia a fost descrisă pentru prima dată de Grant în 1926 [4] . Ulterior, în 1932, a fost descrisă ca o descoperire de autopsie la un nou-născut cu atrezie aortică și fistulă coronariană-ventriculară [5] . Prima descriere a formei izolate la adult a fost raportată în studiul ecocardiografic al unei femei de 33 de ani în 1984 de Engberding și Bender [6] . În 2006, American Heart Association a introdus-o în mod formal ca o entitate nosologică distinctă a cardiomiopatiei primare de origine genetică în clasificarea cardiomiopatiilor [7] . În acest fel a fost depășită incertitudinea clasificării Organizației Mondiale a Sănătății din 1995, în care această anomalie a fost numărată printre cardiomiopatiile „neclasificate”.

Epidemiologie

Deși este considerată o boală rară, prevalența (procentul de cazuri prezente într-o populație la un moment dat) și incidența (procentul de cazuri noi care apar într-un an) sunt incerte. În prezent, pare a fi a treia cardiomiopatie diagnosticată cel mai frecvent (9%, după cardiomiopatie dilatată cu 58% și cardiomiopatie hipertrofică cu 25%) [8] . În realitate, datele epidemiologice trebuie luate în considerare cu prudență din cauza absenței unei definiții universal acceptate și a parametrilor de diagnostic, a diferitelor metodologii ale studiilor și a selecției diferite a populațiilor examinate. Diversi autori raportează o prevalență în populația adultă supusă unui examen ecocardiografic variind de la 0,05% [9] la 0,14% [10] și 0,26% [11] . Prevalența crește la 3-7% la adulții cu fracție de ejecție a ventriculului stâng egală sau mai mică de 45% (adică cu insuficiență cardiacă).

Ventriculul stâng necompactat este mai frecvent la bărbați.

Prevalența la copii și adolescenți este de 1,3% (0,5% pentru forma izolată și 0,8% pentru forma asociată cu alte boli cardiace, respectiv) [12] .

Genetica clinică

Cardiomiopatia necompactării ventriculului stâng este o boală ereditară cu transmitere dominantă sau recesivă legată de cromozomul X (legat de X) sau autozomal recesiv (fără legătură cu cromozomul sexual X) sau mitocondrial (matern) [13] . Forma legată de X este asociată cu sindromul Barth (mutația genei TAZ) și este estimată în aproximativ 30% din cazuri. Formele legate de alte boli congenitale ale inimii sunt autosomale dominante; acestea sunt estimate în aproximativ 70% din cazuri. Penetrarea este variabilă; în unele cazuri, boala congenitală a inimii nu este diagnosticată deoarece este ușoară sau la adulți este posibil să fi regresat deja (de exemplu, mici defecte septale sau ductus arterios brevetat).

Analiza genetică [14] evidențiază mutații la 35-40% din cazurile de pacienți afectați; cele mai frecvent gene mutate sunt cele care codifică proteinele sarcomere [15] .

Genetica moleculară

Mutațiile găsite în această cardiomiopatie sunt eterogene, dar au ca rezultat predominant tulburări în legarea proteinelor, care la rândul lor implică structura sarcomerului sau mecanismele de dezvoltare, ducând la un fenotip specific [16] .

În transmisia legată de X, gena TAZ este mutantă, codificând tafazzina , o transacilază fosfolipidică, importantă pentru sinteza cardiolipinei în membranele celulare și mitocondriile . Defectul duce la alterarea producției de ATP și, prin urmare, disfuncție a sarcomerilor .

Mutațiile multor gene au fost identificate în transmisia autonomă dominantă:

  • Gena DTNA în cazurile asociate cu inima stângă hipoplazică,
  • Gena NKX2-5 în cazurile asociate cu defecte septale,
  • Gena MYH7 în cazurile asociate cu anomalia lui Ebstein,
  • Gena LDB3 care codifică proteina liniei Z,
  • Gene MYH7, ACTC1, TNNT2, MYBPC3, TPM1 și TNN13 care codifică proteinele sarcomere,
  • Gena SCN5A care codifică canalele de sodiu din membrană în forme cu aritmie,
  • mutații ale genei distrofinei în formele asociate cu distrofia musculară Duchenne și Backer.

De asemenea , au fost identificate mutații rare ale genomului mitocondrial (ADNm) [17] și mutații cromozomiale , mai frecvente [18] .

Anatomie patologică

Miocard normal, pericard și endocard

Peretele normal al inimii are trei straturi sau sutane: de la exterior la interior epicardul, miocardul (sutana musculară) și endocardul. Cardiomiopatia ventriculară stângă necompactată se caracterizează macroscopic prin prezența trabeculelor excesiv de proeminente în peretele ventricular stâng , care ies în cavitate, separate prin adâncituri adânci, asemănătoare trabeculelor prezente în mod normal în ventriculul drept . Adânciturile sunt în continuitate cu cavitatea ventriculară, sunt umplute cu sânge și nu sunt în comunicare cu arterele coronare epicardice ale inimii. Sunt astfel descrise două straturi ale miocardului : un subepicardic compact extern, de obicei subțiat și un aspect spongios trabecular intern [19] . Mărimea și geometria ventriculului stâng sunt păstrate, dar în formele mai extinse însoțite de insuficiență cardiacă cavitatea ventriculului stâng este dilatată. Segmentele de obicei afectate sunt cele ale vârfului și ale peretelui lateral și inferior. Deși anomalia se referă la ventriculul stâng, au fost găsite cazuri izolate care implică doar ventriculul drept sau ambii ventriculi.

Histologic, adânciturile sunt acoperite de endoteliu ; pe extremitatea trabeculelor există zone de țesut fibros și elastic în endocard .

Circulația marilor vase coronariene este normală, dar ramurile intramiocardice ale trabeculelor pot fi implicate și pot provoca ischemie subendocardică. S-a emis ipoteza că ischemia poate participa cumva la patogeneza bolii. Prezența adânciturilor poate favoriza formarea trombului.

Embriologie

În embrion miocardul se formează ca o rețea spongioasă de celule musculare: rețeaua este formată din trabecule de celule interconectate și de spații între ele cu apariția sinusoidelor care pun cavitatea ventriculară în comunicație cu circulația coronară a suprafeței inima embrionului extern [20] . Între a cincea și a opta săptămână de viață intrauterină, miocardul spongios se compactează treptat de la epicard la endocard și de la baza inimii până la vârf. Adânciturile sinusoidale dau naștere vaselor intramyocardice. Ipoteza embriologică explică necompactarea ca o oprire a acestui proces, astfel încât ultimele zone care ar trebui compactate, endocard și vârf, nu finalizează maturarea. Această oprire a embriogenezei ar putea fi cauzată de mutații genetice. Trebuie menționat, totuși, că adânciturile găsite în miocardul necompactat nu sunt în comunicare cu circulația coronariană, la fel ca și sinusoidele miocardului embrionar.

ecocardiograma unui ventricul stâng necompactat. Amabilitatea AMC Echolab, AMC, Olanda

.

Clasificarea clinică

Cardiomiopatia ventriculului stâng necompactat a fost împărțită în diferite forme pe baza fenotipului , adică setul de caracteristici morfologice și funcționale, derivate din interacțiunea genom / mediu [21] .

S-au distins opt fenotipuri care se corelează bine cu prognosticul [22] :

  • Forma benignă: cu dimensiunea normală, grosimea peretelui și funcția sistolică și diastolică a ventriculului stâng. În absența aritmiilor, prognosticul este bun, cu o supraviețuire egală cu populația generală. Constituie 35% din cazuri și este diagnosticat la adulți: unii autori susțin ipoteza că este o variantă normală a structurii miocardice, considerând că cazurile patologice sunt relevate în copilărie și nu ajung la maturitate sau acolo vin dacă sunt tratat.
  • Forma cu aritmii: cu dimensiunea normală și grosimea peretelui și funcția sistolică și diastolică a ventriculului stâng, dar cu prezența aritmiilor care reprezintă un factor de risc independent pentru mortalitate. Aritmiile ventriculare se găsesc în 38 până la 47% din cazurile de miocard necompactat la adulți și pot duce la moarte subită. Cea mai eficientă metodă de prevenire a morții subite este implantarea unui defibrilator [23] , a cărui indicație urmează liniile directoare pentru bolile cardiace neischemice. Variabilele care se iau în considerare sunt disfuncția ventriculară stângă, prezența tahicardiei ventriculare susținute, fibrilația ventriculară reanimată, sincopele recurente de cauză necunoscută, istoricul familial de moarte subită.
  • Forma dilatată: cu dilatarea ventriculului stâng și disfuncție sistolică. Acești pacienți au un prognostic similar cu cei cu cardiomiopatie dilatată , dar fără miocard necomprimat. Prognosticul este mai rău dacă apare dilatație și decompensare la vârsta neonatală și la sugar.
  • Forma hipertrofică: se caracterizează prin îngroșarea pereților ventriculului stâng, în special cu apariția hipertrofiei simetrice a septului interventricular. Disfuncția diastolică și hipercontractilitatea sistolică sunt prezente. Forma poate evolua spre cardiomiopatie dilatată. Prognosticul pare a fi similar cu cel al cardiomiopatiei hipertrofice cu același grad de hipertrofie, dar fără miocard necomprimat [24] .
  • Forma hipertrofică și dilatată: în unele cazuri hipertrofia pereților ventriculului stâng și dilatarea și disfuncția sistolică sunt prezente la prezentarea bolii, cu o imagine clinică a insuficienței cardiace. Acest subtip are un prognostic mai prost și, în copilărie, poate fi asociat cu alte boli genetice.
  • Forma restrictivă: fenotip rar. Există disfuncții diastolice și dilatarea atriului stâng și drept. Prognosticul este similar cu cel al cardiomiopatiei restrictive fără miocard necompactat: forma este de obicei asociată cu aritmii și moarte subită și, mai rar, cu insuficiență cardiacă cu funcție sistolică păstrată .
  • Cardiomiopatie ventriculară dreaptă necompactată sau biventriculară: ambii ventriculi apar trabeculați [25] . Problema de diagnostic constă în prezența trabeculelor parietale și în ventriculul drept normal, astfel încât aceste cazuri pot fi confirmate numai dacă trabeculele ventriculului drept sunt atât de extinse încât să dea un aspect spongiform miocardului. Peretele lateral al ventriculului drept este afectat în principal. Nu există criterii de diagnostic codificate care să o distingă și nici nu sunt cunoscute implicațiile prognostice ale hiperrabeculării ambelor ventriculi.
  • Forma asociată cu alte boli cardiace congenitale: aproape toate bolile cardiace congenitale pot fi asociate cu miocard necompactat [26] , dar mai ales cu cele din secțiunile corecte, precum anomalia lui Ebstein , stenoza pulmonară , atrezia pulmonară , atrezia tricuspidă , ieșirea dublă ventriculul drept , defectul atrial și defectul interventricular . Prognosticul depinde de boala cardiacă asociată, dar este mai grav dacă miocardul necompactat provoacă insuficiență cardiacă; riscul operator de corectare a bolilor cardiace congenitale este, de asemenea, crescut.

Diagnostic

Electrocardiogramă

În general electrocardiograma este modificată: există semne de hipertrofie (tensiuni QRS crescute), inversarea undelor T, deviația planului frontal stâng [27] , uneori concomitentă pre-excitație ventriculară și QT lung [28] .

Ecocardiograma

Criteriile de diagnostic ecocardiografice sunt controversate [29] . Un criteriu simplu este raportul dintre stratul miocardic necompactat / stratul miocardic compact din diastola finală mai mare de 2: 1 sau între 2: 1 și 3: 1 conform autorilor [30] . Dar trebuie luate în considerare alte criterii mai complexe, cum ar fi densitatea și localizarea trabeculațiilor, numărul de segmente de perete afectate (care se corelează bine mai ales în copilăria timpurie cu prognosticul de deces și transplant de inimă) [31] , fracția ejecția ventriculului stâng, prezența fluxului sanguin în adânciturile dintre trabecule la culoare-Doppler, funcția diastolică, comparația dintre anomaliile în mai multe proiecții (parasternale și apicale). Având în vedere lipsa unor criterii de diagnostic universal acceptate, este posibil ca această patologie să fie sub sau supra-diagnosticată.

Rezonanță magnetică nucleară

Ca și în cazul ecocardiografiei, criteriile sunt controversate pentru RMN- ul inimii; cel mai simplu criteriu de diagnostic este raportul dintre stratul miocardic necompactat / stratul miocardic compact din diastola finală. Raportul trebuie să fie mai mare de 2,3: 1. Un alt criteriu este procentul de trabecule în raport cu masa miocardică: miocardul necompactat ar trebui să fie de cel puțin 20% [32] [33] . RMN oferă, de asemenea, posibilitatea de a caracteriza țesutul și de a evidenția prezența țesutului fibros ( întărirea întârziată a gadoliniului ), care pare a fi legată de prognostic ( sarcină de sperietură ). RMN oferă, de asemenea, o imagine mai precisă a vârfului decât ecocardiografia; tehnica a relevat că adesea stratul compact apical este mai subțire cu un aspect pseudo-anevrismal.

Tomografie axială computerizată

Scanarea CT oferă posibilitatea unui studiu structural și funcțional al pereților ventriculari și permeabilitatea coronariilor epicardice, în detrimentul cantităților mari de raze X administrate. Prin urmare, este dezavantajos în special la pacienții pediatrici și în urmărire, atunci când sunt necesare verificări repetate.

Notă

  1. ^ Licență Creative Commons paternité 2.0 générique de: Espinola și colab. , Cardiomiopatia necompactată: studiu clinico-ecocardiografic , în ultrasunete Cardiovasc , n. 4, 2006, DOI : 10.1186 / 1476-7120-4-35 , PMID 17002802 .
  2. ^ Jeffrey A Towbin, Angela Lorts și John Lynn Jefferies, cardiomiopatie ventriculară stângă fără compactare ( abstract ), Lancet , nr. 386, 2015, pp. 813-25, DOI : 10.1016 / S0140-6736 (14) 61282-4 , PMID 25865865 .
  3. ^ Stollberger C și colab. , Hipertrabeculare ventriculară stângă / necompactare și asociere cu anomalii cardiace suplimentare și tulburări neuromusculare , în Am J Cardiol , n. 90, 2002, pp. 899-902, DOI : 10.1016 / S0002-9149 (02) 02723-6 , PMID 12372586 .
  4. ^ Grant RT., O anomalie neobișnuită a vaselor coronare din inima malformată a unui copil , în Heart , n. 13, 1926, pp. 273-83. Publicația nu este prezentă pe PubMed, dar este citată în TowbinLancet2015 , p. 813
  5. ^ Moreira FC și colab. , Noncompactarea ventriculului stâng: o nouă cardiomiopatie este prezentată clinicianului , în Sao Paulo Med J , n. 124, 2006, pp. 31-5, DOI :10.1590 / S1516-31802006000100007 , PMID 16612460 .
  6. ^ Engberding R și Bender F, Identificarea unei rare anomalii congenitale a miocardului prin ecocardiografie bidimensională: persistența sinusoidelor miocardice izolate , în Am J Cardiol , n. 53, 1984, pp. 1733-4, PMID 6731322 .
  7. ^ Maron BJ și colab. , Definiții contemporane și clasificarea cardiomiopatiilor: o declarație științifică a Asociației Americane a Inimii din Consiliul de Cardiologie Clinică, Insuficiență Cardiacă și Comitetul de Transplant; Calitatea îngrijirii și rezultatelor Cercetare și genomică funcțională și biologie translațională Grupuri de lucru interdisciplinare; și Consiliul pentru epidemiologie și prevenire , în circulație , n. 113, 2006, pp. 1807-16, DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.106.174287 , PMID 16567565 . . În special, tabelul 2 al articolului îl corelează cu alte cardiomiopatii din cauze genetice
  8. ^ Kohli SK și colab. , Diagnosticul necompactării ventriculului stâng la pacienții cu disfuncție sistolică ventriculară stângă: timp pentru o reevaluare a criteriilor de diagnostic? , în Eur Heart J , nr. 29, pp. 89-95, DOI : 10.1093 / eurheartj / ehm481 , PMID 17993472 .
  9. ^ Ritter M și colab. , Necompactare izolată a miocardului la adulți , în Mayo Clin Proc , n. 72, 1997, pp. 26-31.
  10. ^ Aras D și colab. , Caracteristici clinice ale necompactării ventriculare izolate la adulți curs clinic pe termen lung, proprietăți ecocardiografice și predictori ai insuficienței ventriculare stângi , în J Card Fail , n. 12, 2006, pp. 726-33, DOI : 10.1016 / j.cardfail.2006.08.002 , PMID 17174235 .
  11. ^ Sandhu R și colab. , Prevalența și caracteristicile necompactării ventriculului stâng într-o cohortă de spitale comunitare de pacienți cu disfuncție sistolică , în Ecocardiografie , 2008, pp. 8-12, DOI : 10.1111 / j.1540-8175.2007.00560.x , PMID 18186774 .
  12. ^ Lilje C și colab. , Complicații ale necompactării miocardului ventricular stâng la o populație pediatrică: un studiu prospectiv , în Eur Heart J , n. 27, 2006, pp. 1855-60, DOI : 10.1093 / eurheartj / ehl112 , PMID 16818458 .
  13. ^ Sasse-Klaassen S, necompactarea izolată a miocardului ventricular stâng la adult este o tulburare autozomală dominantă la majoritatea pacienților , în Am J Med Genet A , 119A, 2003, pp. 162-67, DOI : 10.1002 / ajmg.a.20075 , PMID 12749056 .
  14. ^ Hoedemaekers YM și colab. , Importanța consilierii genetice, a diagnosticului ADN și a screeningului cardiologic al familiei în cardiomiopatia ventriculară stângă necompactată , în Circ Cardiovasc Genet , n. 3, 2010, pp. 232-39, DOI :10.1161 / CIRCGENETICS.109.903898 , PMID 12749056 .
  15. ^ Dellefave LM, mutații sarcomere în cardiomiopatie cu hipertrabeculare ventriculară stângă , în Circ Cardiovasc Genet , n. 2, 2009, pp. 442-49, DOI :10.1161 / CIRCGENETICS.109.861955 , PMID 20031619 .
  16. ^ Teekakirikul P et al. , Cardiomiopatiile moștenite: genetică moleculară și testare genetică clinică în era postgenomică , în J Mol Diagn , n. 15, 2013, pp. 158-70, DOI : 10.1016 / j.jmoldx.2012.09.002 , PMID 23274168 .
  17. ^ Tang S, necompactarea ventriculului stâng este asociată cu mutații în genomul mitocondrial , în Mitochondrion , n. 10, 2010, pp. 350-57, DOI : 10.1016 / j.mito.2010.02.003 , PMID 2021127 .
  18. ^ Digilio MC și colab. , Necompactare sindromică a ventriculului stâng: anomalii cromozomiale asociate , în Clin Genet , n. 84, 2013, pp. 362-67, DOI : 10.1111 / cge.12069 , PMID 23210894 .
  19. ^ Boala cardiacă fusese numită și cardiomiopatie spongiformă
  20. ^ Langman Medical Embryology , capitolul 39
  21. ^ Towbin JA, necompactare ventriculară stângă: o nouă formă de insuficiență cardiacă , în Heart Fail Clin , 2010, pp. 453-469, DOI : 10.1016 / j.hfc.2010.06.005 , PMID 20869646 .
  22. ^ Biagini E și colab. , Diferite tipuri de cardiomiopatie asociate cu necompactare ventriculară izolată , în Am J Cardiol , 2006, pp. 821-824, DOI : 10.1016 / j.amjcard.2006.04.021 , PMID 16950194 .
  23. ^ Onay OS și colab. , Implantarea cu succes a unui defibrilator intracardiac la un sugar cu sindrom QT lung și necompactare izolată a miocardului ventricular , în Pediatr Cardiol , n. 34, 2013, pp. 189-193, DOI : 10.1007 / s00246-012-0279-7 , PMID 22441564 .
  24. ^ Brescia ST și colab. , Mortalitate și moarte subită în necompactarea ventriculului stâng pediatric într-un centru de trimitere terțiar , în Circulation , n. 127, 2013, pp. 2202-08, DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.113.002511 , PMID 23633270 .
  25. ^ Ulusoy RE și colab. , Necompactarea miocardului ventricular care implică ambii ventriculi , în Eur J Echocardiogr , n. 7, 2006, pp. 457-460, DOI : 10.1016 / j.euje.2005.07.011 , PMID 16140587 .
  26. ^ Stähli BE și colab. , Necompactare ventriculară stângă: prevalență în bolile cardiace congenitale , în Int J Cardiol , n. 167, 2013, pp. 2477-2481, DOI : 10.1016 / j.ijcard.2012.05.095 , PMID 2270486 .
  27. ^ Ergul Y și colab. , Descoperiri electrocardiografice la diagnosticul inițial la copii cu necompactare ventriculară stângă izolată , în Ann Noninvasive Electrocardiol , vol. 16, 2011, pp. 184-91, DOI : 10.1111 / j.1542-474X.2011.00428.x , PMID 21496170 .
  28. ^ Onay OS și colab. , Implantarea cu succes a unui defibrilator intracardiac la un sugar cu sindrom QT lung și necompactare izolată a miocardului ventricular , în Pediatr Cardiol , n. 34, 2013, pp. 189-93, DOI : 10.1007 / s00246-012-0279-7 , PMID 22441564 .
  29. ^ Eidem BW., Evaluarea neinvazivă a necompactării ventriculului stâng: ce este nou în 2009? , în Pediatr Cardiol , n. 30, 2009, pp. 682-89, DOI : 10.1007 / s00246-008-9372-3 , PMID 19184176 .
  30. ^ Stöllberger C și colab. , Hipertrabeculare ventriculară / necompactare , în J Am Soc Echocardiogr , n. 17, 2004, pp. 91-100, DOI : 10.1016 / j.echo.2004.06.009 , PMID 15452479 .
  31. ^ Punn R și Silverman NH, Analiza segmentară cardiacă în necompactarea ventriculului stâng: experiență într-o populație pediatrică , în J Am Soc Echocardiogr , n. 23, 2010, pp. 46-53, DOI : 10.1016 / j.echo.2009.09.003 , PMID 19857942 .
  32. ^ Jacquier A și colab. , Măsurarea masei ventriculare stângi trabeculate utilizând imagistica prin rezonanță magnetică cardiacă în diagnosticul necompactării ventriculului stâng , în Eur Heart J , n. 31, 2010, pp. 1098-104, DOI : 10.1093 / eurheartj / ehp595 , PMID 20089517 .
  33. ^ Uribe S și colab. , Găsiri de rezonanță magnetică cardiovasculară la o populație pediatrică cu necompactare ventriculară stângă izolată , în J Cardiovasc Magn Reson , n. 14, 2012, p. 9, DOI : 10.1186 / 1532-429X-14-9 , PMID 22293172 .

Bibliografie

  • Benedetto Marino și Gaetano Thiene, Atlas de anatomie ecocardiografică a bolilor cardiace congenitale , USES, 1990, ISBN 9788803002698 .
  • Thomas W. Sadler, Langman Medical Embryology , ediția a 5-a, Elsevier, 2013, ISBN 9788821434662 .

Elemente conexe

Alte proiecte

Medicament Portal Medicină : accesați intrările Wikipedia care se ocupă de medicină
Adus de la „ https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Cardiomiopathy_del_ventricle_left_not_compacted&oldid=121889152 ”