Keratoza solară

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Cheratoza solară pe buze

Cheratoza solară (sau cheratoza actinică ) este o leziune comună pre-neoplazică a carcinomului cu celule scuamoase ale pielii .

Epidemiologie

Acesta este un prejudiciu comun, în special la vârstnici cu o prevalență de aproximativ 20% la populația de peste 60 de ani din Regatul Unit și 3,6% în deceniul al cincilea; [1] Țara cu cea mai mare prevalență este Australia, cu 43-60%, în timp ce în Japonia este de doar 0,4%. [2] Sexul masculin este mai interesat decât femeia. Caucazienii sunt de departe cei mai afectați, în special în țările cu radiații solare ridicate.

Etiologie

Cel mai important factor de risc pentru mediu este expunerea cumulativă la razele UV , în special razele UVB, inclusiv cele care provin din proceduri terapeutice precum fototerapia sau produse cosmetice, precum șezlongurile; chiar și radiațiile ionizante ar putea induce leziuni similare cu cheratoze actinice. Subiecții cu fototip I și II sunt mai predispuși la dezvoltarea keratozelor actinice. Pacienții imunosupresați, în special cei care primesc transplant , prezintă un risc crescut de a dezvolta leziuni multiple. Medicamente fotosensibilizante , cum ar fi tiazide și amiodaronă, ar putea crește riscul de a dezvolta keratoze actinice. [3] În cele din urmă, HPV ar putea contribui la dezvoltarea acestor leziuni.

Patogenie

În keratoza actinică, sunt frecvente mutațiile genei TP53 , un supresor tumoral care codifică proteina importantă p53 . Această proteină este esențială pentru repararea ADN-ului și pentru inducerea apoptozei dacă daunele nu pot fi reparate. Mutațiile TP53 găsite sunt tranziții în tandem simple sau duble ale unei citozine sau a unei perechi de citozine în timine corespunzătoare; formarea acestor dimeri pirimidinici este caracteristică daunelor induse de razele UV (în special UVB) și tind să afecteze mai frecvent citozinele metilate . Inhibarea p53 previne inducerea apoptozei de către unele proteine ​​(Bax, Bak) din familia Bcl-2, favorizând supraviețuirea celulei tumorale sau întârzierea senescenței acesteia. [4] O altă genă țintă UVB este CDKN2A care codifică p16 , o proteină implicată în stoparea ciclului celular între fazele G1 și S. Inactivarea p16 promovează proliferarea și transformarea cheratozei actinice în carcinom cu celule scuamoase. [5] Rolul β HPV în patogeneza keratozei actinice nu este pe deplin înțeles, dar este considerat un co-cancerigen. Numărul de β HPV prezent în piele pare să fie legat de riscul dezvoltării acestei tumori. Proteina E6 a virusului, de fapt, este capabilă să inhibe proteinele pro-apoptotice și să favorizeze acumularea mutațiilor induse de UVB în timp ce E7 este capabil să inactiveze p16. [6]

Histologie

Se găsesc acantoza , parakeratoza , hiperkeratoza și subțierea stratului granular al epidermei . Keratinocitele prezintă nuclei hipercromici, pleomorfism, nucleoli proeminenți, pierderea polarității. Cifrele mitotice sunt mai frecvente decât în ​​mod normal. Spre deosebire de boala Bowen, nu există nici o implicare a foliculului de păr și acest lucru duce la formarea de „coloane” ortokeratotice clar distincte. Leziunile nu depășesc niciodată membrana bazală, dar se pot extinde până la grosime maximă în epidermă și în acest caz se numesc keratoze actenoice bowenoide. Derma are elastoză solară, un infiltrat inflamator cu entitate variabilă constând în principal din limfocite și celule plasmatice , un număr crescut de vase de sânge în porțiunea papilară. Variante de keratoză actinică au fost descrise pe baza atât a aspectelor macroscopice, cât și a celor microscopice: acantolitice, atrofice, bowenoide, hipertrofice, lichenoide, pigmentate.

Clinica

Apare sub forma unei macule sau papule de la câțiva milimetri până la 2 cm în diametru, acoperită cu solzi albicioși sau galben-maronii care se desprind cu dificultate, hiperkeratotică, crustă, cu margini bine delimitate și cu un halou eritematos periferic. Leziunile sunt de obicei asimptomatice, dar în unele cazuri pot fi mâncărime sau dureroase. În unele cazuri apar ca macule eritematoase cu o componentă hiperkeratotică scăzută, caz în care rugozitatea caracteristică la palpare ajută la diagnosticul diferențial. În pielea fotodeteriorată, leziunile sunt adesea multiple și asociate cu atrofia pielii, telangiectaziile, modificările pigmentare și leziunile atribuite razelor UV. Principalele site-uri sunt pielea foto-expusă a spatelui mâinilor, scalpului, auriculelor (în special la bărbați), frunte, buza inferioară, gât. Sunt leziuni cu creștere lentă. Keratozele actinice au atât o șansă echitabilă (15-63%) să se rezolve spontan, cât și să reapară (15-53%). [7] Probabilitatea degenerescenței maligne este foarte scăzută, dar, din moment ce leziunile multiple sunt frecvente, nu trebuie subestimată.

Prezența uneia sau mai multora dintre următoarele caracteristici clinice sugerează o keratoză actinică cu un risc ridicat de degenerare în carcinom cu celule scuamoase:

  • keratoze actinice multiple și groase
  • antecedente de cancer de piele non-melanom
  • pielea fotodeteriorată
  • imunosupresie
  • leziune dureroasă și în creștere

Diagnostic

Diagnosticul este clinic și folosește examenul fizic și dermatoscopia . Dacă există dubii cu privire la diagnostic, se face o biopsie a pielii . Microscopia confocală și tomografia optică cu coerență de fază de înaltă definiție (HD-OCT) sunt de uz clinic rar și sunt utilizate în principal pentru cercetare.

Diagnostic diferentiat

Există mai multe patologii care trebuie diferențiate prin teste specifice:

  • carcinom bazocelular superficial : tind să aibă o margine perlată ușor ridicată, pot fi prezente telangiectazii
  • Carcinom cu celule scuamoase : bază indurată, creștere mai rapidă, uneori durere și ulcerație, diagnosticul diferențial poate fi dificil în formele mici timpurii
  • keratoza seboreică : hiperkeratoză organizată, pigmentare galben-maroniu și aspect negos la dermatoscopie
  • Boala Bowen : de obicei o leziune mai mare, descuamare predominant periferică, deseori la nivelul membrelor inferioare
  • lichen plan : seamănă cu varianta lichenoidă, dar papulele sunt violacee, poligonale, pruriginoase și au adesea stria lui Wickham
  • lupus eritematos : leziuni adesea mai extinse, tumide, cu descuamare mică sau deloc

Terapie

Tratamentul depinde de o serie de factori: numărul de leziuni, localizarea, comorbiditatea pacientului, disponibilitatea terapiei și costul acesteia. În cazul în care cheratozele actinice prezintă un risc scăzut și un număr limitat, este posibil să nu se efectueze niciun tratament (cu excepția cremelor de protecție solară și emolienților ), atâta timp cât monitorizați evoluția leziunii cu urmărire periodică.

Prevenirea

Prevenirea acestui neoplasm se realizează prin reducerea expunerii la razele UV și protejarea pielii cu protecții solare . Gradul de protecție a cremelor de protecție solară conținute în cremele de protecție depinde de factorul de protecție, care nu trebuie să fie niciodată mai mic de 15. Factorul de protecție exprimă raportul dintre cantitatea de radiație UVB capabilă să provoace eritem pe pielea protejată și cantitatea de UVB radiații capabile să provoace același eritem atunci când pielea este neprotejată. Îmbrăcămintea este utilă pentru protejarea soarelui. În cazul expunerii prelungite, mai ales dacă radiația solară este intensă, trebuie preferată utilizarea cămășilor cu mâneci lungi, a pantalonilor lungi, utilizarea ochelarilor și / sau a pălăriilor cu viziere. [8]

Terapie medicală

Terapia topică disponibilă pentru tratarea keratozei actinice utilizează imiquimod, 5-fluorouracil (asociat sau nu cu acid salicilic ), diclofenac, mebutat de ingenol sau terapie fotodinamică. [9]

  • 5-Fluorouracil (5-FU) în 5% Cremă este un inhibitor de timidilat sintază și, în consecință, împiedică încorporarea purinelor și pirimidinelor în ADN și ARN . Există 0,5% formulări de 5-fluorouracil asociate cu 10% acid salicilic. Mai degrabă, este utilizat pentru tratamentul leziunilor unice, zone mici sau mari și determină rate bune de răspuns complet. Efectele secundare posibile sunt iritarea, eritemul, arsurile, umflarea și descuamarea la locul de aplicare. [10]
  • Crema imiquimod de 3,75% sau 5% este un imunomodulator destul de eficient și este utilă pentru tratarea leziunilor simple sau multiple. Cele mai frecvente efecte secundare includ eritem, arsură, mâncărime, eroziuni, cruste, ulcerații și modificări ale pigmentării la locul de aplicare, uneori asociate cu febră, frisoane, mialgie și limfadenopatie. [11]
  • Crema de 3% diclofenac este un AINS cu un mecanism de acțiune care nu este pe deplin înțeles, dar probabil legat de inhibarea COX2 care determină o reducere a sintezei prostaglandinei E2 . Este utilizat pentru tratarea suprafețelor mari cu numeroase leziuni, dar este mai puțin eficient decât fluorouracilul. De obicei este bine tolerat, dar poate provoca erupții pe piele.
  • 0,015% ingenol mebutat în cremă este un diterpen extras din Euphorbia peplus . Este folosit pentru a trata un număr mic de leziuni sau câmpuri mici. Cele mai frecvente efecte secundare includ eritem, arsură, descuamare și cruste.
  • Terapia fotodinamică (PDT) cu 5-ALA (5-aminolevulinat) sau MAL (metil-aminolevulinat) este utilizată pentru tratamentul suprafețelor mari. Are o eficacitate mai mare decât 5-fluorouracilul și crioterapia și un rezultat cosmetic mai bun. Cu toate acestea, administrarea sa necesită vizite ambulatorii. [12]

Terapia chirurgicală

  • Crioterapia cu azot lichid se face de obicei pe un ciclu de 30 de secunde. Are o eficacitate mai mare decât fluorouracilul, dar mai mică decât terapia fotodinamică și un rezultat cosmetic mai slab. Se utilizează pentru leziuni simple sau mici (1-3). Poate provoca dureri, umflături și, uneori, apariția de vezicule seroase sau serice la locul operației. [13]
  • Chiuretajul este utilizat la pacienții cu leziuni destul de mari și mai ales hiperkeratotice. Are o probabilitate mai mică de recurență, mai puține efecte secundare și o perioadă de vindecare mai rapidă decât crioterapia, deși eficacitatea acesteia din urmă depinde de numărul și durata ciclurilor utilizate. [14]
  • Excizia chirurgicală este recomandată pentru leziunile cu diagnostic diferențial discutabil cu carcinom cu celule scuamoase.

Notă

  1. ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10848739
  2. ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9990367
  3. ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22881586
  4. ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16700663
  5. ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11804749
  6. ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23536363
  7. ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23647091
  8. ^ Pharmamedix: Basalioma http://www.pharmamedix.com/patologiavoce.php?pat=Basalioma&vo=Avertismente
  9. ^ http://www.dermatologyinpractice.co.uk/data/diged/105/DIP19-4.pdf.pdf
  10. ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16785375
  11. ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16713457
  12. ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16785375
  13. ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3166941
  14. ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11069453

Bibliografie

  • Tullio Cainelli, Giannetti Alberto, Rebora Alfredo, Manual de medicină dermatologie și chirurgie ediția a treia , Milano, McGraw-Hill, 2004, ISBN 978-88-386-2387-5 .

Elemente conexe

Alte proiecte

Medicament Portal Medicină : accesați intrările Wikipedia care se ocupă de medicină
Adus din „https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Solar_Keratosis&oldid=122244627 ”