Patologia dentară umană

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare

Patologia dentară umană este acea parte a patologiei orale care studiază modul de identificare și tratare a patologiilor dinților și a țesuturilor parodontale.

Carie

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Carii dentare .

Caria este o patologie care afectează țesuturile dure ale dintelui până la pulpa dentară , care însă nu este afectată de boală. Cauzele care o determină sunt diverse, atât externe, cât și interne, dar s-a stabilit cu certitudine că una dintre cauzele principale este reprezentată de acumularea plăcii bacteriene , care poate fi favorizată și de alte patologii, precum tartrul .
Caria rămâne cea mai răspândită boală (cel puțin 90% din populația lumii este afectată de carii), concentrată în cea mai mare parte în țările avansate din punct de vedere tehnologic, datorită tipului de dietă, și la femei, din cauza stărilor fiziologice precum sarcina și alăptarea.

Pulpită

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Pulpita .

Pulpita este o inflamație de origine bacteriană a pulpei dentare: contactul dintre pulpă și germeni are loc prin canalul săpat în țesuturile dure prin acțiunea cariilor.

Boli parodontale

Acestea includ toate bolile inflamatorii și recesive ale gingiilor și parodonțiului .

Gingivita

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Gingivita .

Gingivita este o inflamație care poate apărea în mai multe locuri pe gingii în același timp. În general, cade pe partea superficială a gingiei și are o natură bacteriană.

Parodontita

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Parodontita .

Parodontita, sau parodontita, este o inflamație a parodonțiului , caracterizată prin absorbția ' osului maxilar sau mandibular, prin formarea de buzunare patologice și din' atrofia osoasă . De obicei, provine din gingivită și, împreună cu cariile dentare, este una dintre cele mai frecvente boli din lume.

Anomalii dentare numerice

Patologiile numărului care implică elementele dentare pot viza absența totală, parțială sau unică a dinților sau creșterea acestora.

Agenesis

Agenezia dentară sau dentară este definită ca absența congenitală a unuia sau mai multor elemente dentare. Prevalența ageneziei în populația europeană este de aproximativ 0,4-0,9%, în timp ce incidența în populația estică este de 2,4%. Agenesis este, prin definiție, o patologie care privește foliculul dentar (structura embrionară din care se va forma dintele), care poate suferi diferite procese morbide care împiedică formarea acestuia. Foliculul nu poate fi format din cauza unui defect genetic (din cauza lipsei de invaginare și a specializării lamelei epiteliale a stomodeo-ului ) sau formarea inițială a acestuia poate fi abolită de factori externi, reprezentați în principal de traume, procese infecțioase, deficiențe nutriționale ( avitaminoză ), sau de factori interni, precum patologiile neuroendocrine ( hipopituitarism ) și expunerea la substanțe toxice pentru mediu (de exemplu dioxine , bifenili policlorurați). [1] [2] [3] [4] [5] [6]

Agenezia totală a dentiției de foioase se numește agenodonție și reprezintă un eveniment foarte rar la specia umană. De asemenea, implică absența totală a dentiției permanente, definită ca ablastodonție (dentiția permanentă se formează datorită prezenței așa-numitei gubernaculum dentis , o structură embriologică care derivă din foliculul dentar de foioase, pentru care o agenezie de foioase implică întotdeauna agenezia de dintele permanent corespunzător). Agenodonția și ablastodonția sunt două entități clinice de o importanță excepțională și sunt întotdeauna asociate cu alte patologii în cadrul sindroamelor genetice grave.
Agenezia parțială poate fi simetrică sau aleatorie și se clasifică în funcție de absența unui număr de dinți care poate fi mai mare sau mai mic decât numărul de dinți prezenți de obicei în cadrul unui hemiarh. Acestea sunt definite ca oligodonții și hipodonții: oligodonția este absența unui număr de dinți mai mare de jumătate din dentiția respectivă, prin urmare oligogenodonția este recunoscută, absența a mai mult de 10 dinți în dentiția de foioase (în mod normal, dentiția de foioase constă din 20 de elemente dentare) și oligoblastodonție , absența a mai mult de 16 dinți în dentiția permanentă (formată de obicei din 32 de elemente dentare); Hipodonția poate fi definită ca absența unui număr de dinți mai puțin de jumătate din dentiția respectivă, prin urmare hipogenodonția , absența mai puțin de 10 dinți în dentiția de foioase și hipoblastodonția , absența mai puțin de 16 dinți sunt recunoscute în dentiția permanentă. Chiar și agenezia parțială sunt constatări clinice rare și sunt legate în principal de sindroame malformative, cum ar fi:

  • Sindromul Crouzon , caracterizat prin craniosinostoză (osificare prematură a suturilor craniene care determină modificări cranio-scheletice severe), hipoplazie maxilară (creșterea redusă a oaselor maxilarului), hipertelorism (distanță dismorfică crescută între globii oculari) și hipodonție,
  • Sindromul Down sau trisomia cromozomului 21, caracterizat prin hipoplazie maxilară, retard mental, anomalii craniofaciale și hipodonție;
  • Sindromul Ellis-van Creveld , caracterizat prin nanism , polidactilie (6 sau mai multe degete pe fiecare mână sau picior), malformații cardiace și hipodonție.

Pe de altă parte, se găsește frecvent agenezie unică, adică absența unui tip de dinte unic sau bilateral: elementele dentare cel mai frecvent agenetice sunt (în ordinea frecvenței) incisivul lateral superior , al treilea molar inferior și premolarii secundari superiori ; agenezia unică este un proces care implică întotdeauna ultimele elemente ale seriei dentare (de exemplu, incisivul lateral superior reprezintă ultimul element al seriei incisive, precum și al treilea molar reprezintă ultimul element al seriei molare).

Agenezia totală și parțială determină probleme ortognatice grave care decurg din reducerea dimensiunii verticale, din alterarea claselor dento-scheletice și din terapia dificilă de reabilitare protetică.

Un studiu corelează agenezia la femei cu o incidență crescută a cancerului ovarian [7] .

Pentru a determina frecvența prezenței agenezei în dentiția permanentă în care acestea afectau anterior dentiția de foioase , a fost efectuat un studiu ( Marinelli A., Giuntini V., Fanchi L. și colab. Anomaliile dentare în dentiția primară și reprezentarea lor în dentiția permanentă: un studiu de performanță diagnostic. Odontologie 2012; 100: 22-7 ). Cercetătorii au analizat frecvența anomaliilor dentare (agnezia, supernumerari, fuziuni, înfrățiri) în dentiția permanentă a 189 de subiecți care le-au prezentat în dentiția de foioase . Subiecții din prima analiză (dinți de foioase) au avut o vârstă medie de 5 ani și 7 luni. În a doua analiză, aceiași subiecți au avut o vârstă medie de 11 ani și 2 luni (dentiție permanentă). Ulterior, un al doilea grup format din 271 de subiecți, care nu prezentau anomalii dentare la dinții de foioase, a fost supus aceleiași analize (aproximativ în același interval de timp).

Comparând rezultatele obținute în urma evaluării primului grup cu cele găsite în al doilea, a reieșit că la subiecții cu ageneză dentară în dentiția de foioase, aceștia reapar în dentiție permanentă în 95,6% din cazuri. Mai mult, luând în considerare incisivul central , caninul superior și molarul inferior în dinții de foioase, agenezia reapare în dinții permanenți în 100% din cazuri. Datorită și studiilor anterioare, s-a constatat că agenezia afectează în principal al doilea premolar inferior și incisivii laterali superiori, cu o incidență mult mai mare decât incisivii inferiori. Aspectul important de subliniat este că agenezia reapare în aproape toate cazurile, deoarece dentiția de foioase și permanentă este strâns legată.

Analiza a arătat că, în 4,4% din cazuri, un subiect afectat de agenezie la dinții de foioase nu o are în dentiție permanentă și că, în unele cazuri, agenezia din aceasta din urmă se datorează prezenței elementului de foioase corespunzător. Pentru a explica aceste fenomene este necesar să ne referim la dezvoltarea embrionară . Dinții de foioase provin din lamina generală laterală, în timp ce cei permanenți provin din lamina generală succesională. Un defect al laminei generale poate determina, prin urmare, agenezia dinților foioși și permanenți, în timp ce defectele specifice ale laminei generale laterale și succesionale determină respectiv agenezia foioasei și permanente.

Dentiția permanentă congenitală lipsă: dimorfism sexual, modele de apariție, factori asociați și factori de distorsiune

Un studiu (Vahid Rakhshan, Aghdas Rakhshan) a analizat, cuprinzător și pentru prima dată, literatura privind prevalența dinților lipsă congenital (CMT) la bărbați și femele și modelul dinților care lipsesc congenital, ținând cont de influența pe care o au anumiți factori. ar putea avea asupra dezvoltării bolii.

Din septembrie 2012 până în iunie 2013, a fost efectuată o căutare specifică pentru a găsi toate sursele disponibile cu privire la factorii și tiparele asociate cu CMT, inclusiv dimorfismul sexual , arcadele , regiunile anterioare și posterioare ale gurii, modelele unilaterale și bilaterale și dinții implicați. Datele au fost analizate statistic.

Studiul a constatat că prevalența medie a CMT a fost de 6,42 ± 2,76% la bărbați și 7,55 ± 2,67% la femei. În general, CMT este mai răspândită la femei (numai la specimenele epidemiologice și nu la pacienții ortodontici sau dentari). Implicarea pacienților ortodontici și dentari ar putea crește CMT observată la băieți și / sau să o reducă la fete. Dimorfismul de gen nu a fost afectat de niciunul dintre factori (factori de timp sau de distorsiune). În concluzie, CMT este mai frecventă la fete decât la băieți și segmentul anterior pare a fi afectat, deși nu există o predominanță semnificativă a afectării maxilare sau mandibulare.

Tratamentul agenezei dentare a dinților permanenți

În evaluarea tratamentului de preferat pentru tratarea agenezei în dentiție permanentă, este important să se țină seama de tipul profilului, spațiul disponibil și poziția incisivilor , deoarece acestea sunt trăsături foarte importante în evaluarea terapiei care urmează să fie adoptat.

Există două cazuri principale: agenezia premolarilor secundari inferiori și a incisivilor laterali superiori. Procedurile care trebuie adoptate sunt diferite în cele două cazuri.

Ageneză a premolarilor secundari permanenți și tratament conex

În cazul ageneziei celui de-al doilea premolar, unde pacientul are o ocluzie acceptabilă, este necesar să se încerce păstrarea celui de-al doilea molar de foioase, deoarece, până la vârsta adultă, pot fi păstrați (chiar și până la 40-60 de ani). De obicei, este necesară o reducere a lățimii meziodistale a dentiției, pentru a se asigura că cuspizii dinților posteriori ai ambelor arcade dentare pot fi complet interpuse în poziția ocluzală a mandibulei (ocluzie centrică). Profesioniștii din sector susțin că reducerea dimensiunii molarilor de foioase determină resorbția rădăcinilor divergente ale acestora în sens meziodistal, datorită contactului cu rădăcinile divergente ale dinților permanenți. Chiar și în cazul unui implant sau a unei înlocuiri protetice a molarului de foioase, ar fi indicat să-l păstrăm cât mai mult posibil, astfel încât să se păstreze o porțiune suficientă de os alveolar . Formarea celui de-al doilea premolar este mai târziu decât ceilalți dinți și, foarte des, s-ar putea presupune că aceștia lipsesc. Dar, într-o analiză ulterioară, se dovedește că acestea sunt în curs de formare. De fapt, premolarii de bună calitate se formează înainte de vârsta de opt ani. Dacă acest lucru nu se întâmplă spontan, o extracție a celui de-al doilea molar de lapte poate fi efectuată între vârsta de șapte și nouă ani pentru a se asigura că primii molari permanenți se pot mesializa. Acest lucru se poate face numai dacă spațiul, relațiile scheletice și profilul permit. Această operațiune poate implica închiderea totală sau parțială a spațiului. Cu toate acestea, poate fi necesară extragerea dinților în arcada opusă, deoarece amploarea și direcția deplasării dinților nu sunt previzibile. Excepția este atunci când toți cei patru premolari secundari prezintă ageneză.

În închiderea spațiului al doilea premolar lipsă, pe lângă extracția timpurie care reduce timpul de tratament, este necesar un tratament ortodontic multidisciplinar suplimentar [8] . Medicul trebuie să evite orice modificare dăunătoare a ocluziei și a profilului facial. Când lipsește un singur molar de foioase, problema trebuie tratată mai degrabă în mod conservator decât ortodontic. O excepție este atunci când există o pierdere reală de spațiu pe o parte sau aglomerarea pe partea opusă. Este mult mai complicat, aproape imposibil, să nu mișcați linia mediană în închiderea spațiului pe aceeași parte și să dați naștere unei relații diferite în arcul anterior.

Dacă spațiul va fi lăsat deschis pentru o posibilă restaurare, obiectivele tratamentului ortodontic sunt să creeze cantitatea potrivită de spațiu și să lase creasta alveolară într-o stare ideală pentru o viitoare restaurare.

Ageneza incisivilor laterali permanenți ai arcului superior și tratamentul aferent

Spre deosebire de al doilea premolar din incisivii laterali, permanența celor din lapte nu este de dorit. Există mai multe scenarii care pot fi observate atunci când incisivii laterali nu sunt prezenți. În unele cazuri, spațiul suportat de incisivul lateral în arc este ocupat de caninul permanent, care, în timpul ieșirii sale, determină o resorbție a rădăcinii incisivului lateral de foioase. În consecință, caninul de foioase nu este înlocuit cu permanentul corespunzător. Pacienții care prezintă această situație ca adulți își pierd de obicei caninii de foioase în timpul adolescenței, chiar dacă caninul permanent nu ocupă spațiul caninului de foioase. În cazuri mai rare, caninul permanent iese în poziție normală, chiar dacă foioasa laterală rămâne în arcadă. Având caninul permanent în poziția incisivului lateral lipsă este avantajos, atât dacă doriți să înlocuiți dintele cu o proteză, deoarece ne permite să recreăm osul alveolar, cât și dacă doriți să înlocuiți lateralul cu caninul. Este important să luați în considerare forma și culoarea caninului, deoarece acestea influențează alegerea celei mai bune terapii de utilizat.

Dacă obiectivul principal este închiderea spațiului și înlocuirea incisivilor laterali de foioase cu caninii permanenți, trebuie acordată o atenție deosebită, deoarece uneori se creează un diastem mare între cele permanente permanente din cauza absenței incisivilor laterali. Pentru ca caninii permanenți să coboare, este necesar să se închidă diastema. Ulterior, dacă în timpul formării dentiției permanente, rădăcinile caninilor de foioase nu sunt reabsorbite, este necesar să le extragem pentru a permite migrarea premolarului în spațiul canin și mezializarea dinților posterioare.

De obicei, încercăm să evităm închiderea spațiului unilateral în zona anterioară a gurii, deoarece este mai probabil să se potrivească dinții prin înlocuirea incisivilor laterali sau cu alte soluții conservatoare, mai degrabă decât prin rearanjarea dinților. așezat pe un hemi-arc. Agenezia unilaterală a unui incisiv lateral poate necesita extragerea incisivului lateral contralateral pentru a facilita ieșirea caninului în spațiul lateral. Dimpotrivă, mutarea caninilor în poziția lor corectă trebuie făcută înainte ca premolarii să iasă.

Autotransplant

La pacienții care au aglomerare localizată și lipsa unuia sau mai multor dinți în altă locație, autotransplantul este o soluție viabilă. Dintele poate fi transplantat când rădăcina are aproximativ jumătate din lungimea sa.

Un studiu ( Paulsen HU, Andreasen JO, Schwartz O. Vindecarea pulpei și parodontale, dezvoltarea rădăcinii și resorbția rădăcinii după transplant și rotație ortodontică: Un studiu pe termen lung al premolarilor autotransplantați. Am J Orthod 108: 630-640, 1995 ) a au examinat o sută optsprezece pacienți ai căror premolari au fost transplantați într-o fază de dezvoltare a rădăcinilor de la 3/4 la 4/4 cu un foramen apical larg deschis. Acești pacienți au fost urmăriți cu tehnici clinice și radiografice pentru a monitoriza semnele vindecării ligamentului pulpar și parodontal și a dezvoltării rădăcinilor. Creșterea continuă a rădăcinilor premolare a fost observată la unele dintre ele. Arestarea completă a dezvoltării rădăcinii a fost urmată de dezvoltarea structurii rădăcinii lipsă la locul donatorului.

S-a efectuat o rotație ortodontică la premolarii a 11 pacienți care au indus o ușoară resorbție superficială și o scurtare semnificativă a lungimii dinților (în medie 1,2 mm), comparativ cu dinții transplantați, dar netratați.

Necroza pulpară tardivă a apărut în 2 din cele 11 cazuri tratate la 6 ani după transplant și la 5 ani după rotația ortodontică. Pentru a preveni necroza tardivă a pulpei, se recomandă rotația ortodontică după vindecarea parodontală și înainte de a avea loc obliterarea totală a canalului pulpar, adică la 3 până la 9 luni după transplant. Acest lucru este echivalent cu ceea ce a fost găsit în investigațiile anterioare privind tratamentul ortodontic al premolarilor netransplantați.

Datorită acestui studiu putem vedea că decizia de a efectua un autotransplant, mutând dintele de la un loc la altul în aceeași gură , trebuie luată în timpul dentiției mixte . Există numeroase moduri în care tehnica de transplant poate fi utilizată. Cel mai frecvent implică deplasarea premolarilor în locul incisivilor laterali lipsă. În plus, poate fi folosit pentru a înlocui primii molari lipsă cu al treilea molar . Pentru a confirma acest lucru, s-a făcut un studiu. ( Bauss O, Sadat-Khonsari R, Engelke W, Kahl-Nieke B. Rezultate ale transplantului de molari în curs de dezvoltare ca parte a managementului spațiului ortodontic. Partea 2: Rezultate după tratamentul ortodontic al molarilor în curs de dezvoltare transplantați în cazuri de aplazie și pierdere prematură a dinților cu atrofie a procesului alveolar. J Orofac Orthop 64: 40-47, 2003 ). Scopul acestui studiu a fost de a evalua efectele atrofiei procesului alveolar și a tratamentului ortodontic ulterior asupra rezultatelor dezvoltării celui de-al treilea transplant molar. Au fost examinați 35 de dinți, care au fost transplantați într-un proces alveolar atrofiat. În 19 cazuri, dinții pacienților au fost tratați ortodontic după transplant. Grupul de control a constat din 61 de molari în curs de dezvoltare transplantați într-o nouă priză post-extracție. Dinții transplantați au fost urmăriți clinic și radiografic în medie 3,2 ani. Rata de succes a acestui studiu a fost de 85% pentru transplanturi în noi posturi de extracție și de 84% pentru transplanturi în secțiuni maxilare atrofiate cu tratament ortodontic ulterior. În schimb, transplanturile pe secțiuni maxilare atrofiate fără tratament ortodontic ulterior au arătat o rată de succes semnificativ mai mică (p <sau = 0,001) de numai 37,5%. Aceste cele mai grave rezultate s-au datorat ocluziei persistente și anchilozei . Prin urmare, chiar și în cazurile cu atrofie a procesului alveolar , un transplant cu tratament ortodontic ulterior reprezintă un tratament valid. În schimb, dinții transplantați fără tratament ortodontic ulterior au arătat o rată de succes mai mică. Mișcarea ortodontică a dinților nu a avut niciun efect negativ asupra ratelor de vindecare a molarilor în curs de dezvoltare transplantați.

Prin autotransplant este posibil să se obțină rezultate excelente chiar și pe termen lung, atât din punct de vedere estetic, cât și funcțional. Acest lucru se datorează și unei intervenții chirurgicale atente, combinată cu poziționarea corectă a dintelui transplantat . Pentru a îmbunătăți poziția dintelui, este recomandabil să urmați transplantul cu un tratament ortodontic cu forțe ușoare și un tratament protetic, astfel încât coroanele dinților transplantate să fie conformate. ( Zachrisson BU, Stenvik A, Haanaes HR. Managementul dinților anteriori maxilari lipsă, cu accent pe autotransplant. Am J Orthod Dent Orthop 126: 284-288, 2004 )

Datorită acestui tratament atent, se poate obține un nivel ridicat și satisfăcător de succes la pacienți.

Hiperodonție

Hiperodonția este definită ca prezența unuia sau mai multor dinți care depășesc dentiția relativă. În cazul hiperodonției, valorile prevalenței în populație sunt în jur de 0,3-0,8%.

Această anomalie este foarte prezentă la nivelul incisivilor laterali superiori. Spre deosebire de agenezie, în hiperodonție prezența dinților excedentari în dentiția de foioase nu reprezintă un risc ridicat pentru repetarea anomaliei în dentiția permanentă (60,7% cazuri de hiperodonție în dentiția de foioase care au recidivat în dentiția permanentă împotriva 95,6% din ageneză).

Distingem o adevărată hiperodonție, atunci când elementele în exces sunt de fapt în surplus, și o pseudohiperodonție , când elementele în exces nu sunt de fapt astfel, dar reprezintă dinți de foioase persistente.

Elementele dentare hiperodontice sunt împărțite în supranumerare și suplimentare . Dinții suplimentari sunt elemente dentare formate în exces, dar cu o structură regulată amelo-dentinală și coronală-radiculară, foarte sau destul de similară cu cea a dinților normali. Dinții supranumerari sunt elemente dentare formate în exces, dar cu o structură neregulată coronal-rădăcină, constituind în majoritatea cazurilor dinți rudimentari.

Problemele de aliniere ale incluziunilor dentare apropiate de supernumerari pot fi evitate prin avulsie în timp util. Acest lucru este posibil printr-o evaluare timpurie a anomaliilor numerice în exces în dentiția permanentă, având în vedere neregulile prezente în dentiția de foioase.

Anomaliile numerice de sine stătătoare trebuie considerate în schimb meziodens și al patrulea sau al nouălea molar : meziodensul este atât de definit încât reprezintă un dinte care erup pe plan sagital între cei doi incisivi superiori, provocând probleme considerabile de natură ortodontică și chirurgicală. (dacă este inclusă); al patrulea molar este un element care erup în sectoarele extrem-dorsale, în principal ale arcului mandibular, provocând probleme chirurgicale datorită poziției sale (uneori localizate pe ramura verticală).

Hiperodonția, cum ar fi hipodonția, provoacă probleme ortodontice, în mod clasic, de aglomerare și rotație dentară și trebuie tratată chirurgical.

Mai mulți dinți supranumerari nesindromici

Un studiu realizat de Joaquín Alvira-González, Cosme Gay-Escoda a arătat că dinții supranumerari multipli nesindromici (NSMST) prezintă o prevalență foarte scăzută, care este descrisă în mod corespunzător în literatura medicală .

O căutare a bazelor de date PubMed , Web of Knowledge , Science Direct și Scopus a fost efectuată pentru a localiza și identifica articole despre cazuri și serii de cazuri de pacienți care aveau mai mulți dinți supranumerari care nu erau asociați cu sindroame cunoscute anterior sau asociate. Au fost înregistrate următoarele date: sexul, numărul de dinți la nivelul maxilarului și mandibulei , numărul total de dinți supranumerari, numărul de dinți din fiecare serie dentară ( incisiv , canin-premolar și molar ) și vârsta. De asemenea, au fost identificate bilateralismul în seria dentară și localizarea sa în maxilar sau mandibulă.

Din acest studiu au rezultat următoarele rezultate: au fost identificați un total de 393 supernumerari, dintre care 43,26% au fost localizați în maxilar și 56,74% în mandibulă. Nu au existat diferențe semnificative între sexe în ceea ce privește numărul total, implicarea seriei dentare sau distribuția dinților supranumerari în fiecare dintre arcade.

În concluzie, deși dinții supranumerari non-sindromici multipli sunt o afecțiune care are o incidență mai mare la bărbați, nu s-au găsit diferențe în ceea ce privește numărul și localizarea lor la ambele sexe. Bilateralismul pare a fi o trăsătură comună a acestei tulburări.

Instrumentele de diagnostic utilizate pentru a prezice prevalența dinților supranumerari

Prin intermediul unor instrumente de diagnostic este posibil să se ofere o imagine de ansamblu asupra prevalenței dinților supranumerari în populație.

O cercetare completă a literaturii (RP Anthonappa 1, NM King, ABM Rabie) a raporturilor de prevalență pe dinții supranumerari a fost efectuată utilizând două baze de date. Doi observatori independenți au evaluat aceste articole pe baza fiabilității, veridicității și fiabilității surselor. Douăzeci și opt de lucrări au fost incluse în analiză pentru a determina modificările cifrelor de prevalență în raport cu metoda de diagnostic și au fost incluse paisprezece studii pentru a estima cifrele de prevalență pentru dinții supranumerari. Analiza statistică a fost calculată utilizând analiza varianței ( ANOVA ), testul Student Neumann-Keuls (SNK) și analiza de regresie multiplă.

Diferențe semnificative statistic au fost evidente în datele de prevalență bazate doar pe un examen clinic, spre deosebire de cele găsite în grupurile care foloseau și radiografii (p <0,05, ANOVA, SNK). Cifrele de prevalență pentru dinții supranumerari au variat de la 0% la 3%. Valoarea medie a prevalenței pentru populația albă europeană [aproximativ 1,6% cu o eroare de 0,6] a fost mai mică decât cea a populației din sudul Chinei [aproximativ 2,7% cu o eroare de 0,14]. Prevalența generală a dinților suplimentari la bărbați a fost semnificativ mai mare decât la femei [risc relativ = 1,37 (1,13-1,50)].

În concluzie, examenul clinic integrat cu unele tipuri de radiografie este fundamental pentru a determina prevalența dinților supranumerari; cu toate acestea, este încă subevaluat. Acest lucru se datorează faptului că mai multe disparități din rapoartele de prevalență pun la îndoială datele disponibile despre dinții supranumerari.

Anomalii dentare morfologice

Anomaliile de formă dentară pot afecta întregul dinte sau doar o parte a acestuia, coroana sau rădăcina.

Gropi în dinți și gropi evaginatus

Densul din dinți , numit și dens invaginatus , este o anomalie a țesuturilor germenului dentar , responsabilă pentru formarea viitoarei coroane. Acestea intră în germenul în sine, creând o formațiune dentară în interiorul cavității pulpare a dintelui principal; în practică formează un „dinte în interiorul unui dinte”.
În cazul în care țesuturile dentare sunt înlăturate, va exista în schimb un Dens evaginatus , o formațiune dentară care se dezvoltă deasupra dintelui principal.

Taurodontism

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Taurodontismul .

Il taurodontismo è dovuto alla presenza di radici dentali molto corte e un notevole ampliamento della camera pulpare , che portano alla formazione di un dente con un colletto “taurino” (taurodente). Questa anomalia riguarda principalmente i denti molari, ed è molto frequente nei soggetti con Sindrome di Down .

Tubercoli paramolari

Un tubercolo paramolare è una protuberanza tondeggiante, singola, che si sviluppa sulla superficie liscia dei molari superiori.

Denti congiunti

Sotto questa etichetta sono raggruppati quattro fenomeni che riguardano uno o due germi dentari:

  1. Fusione : è l'unione di due denti che fanno parte del numero complessivo naturale dei germi dentari.
  2. Geminazione : singolo germe dentario che forma due o più sue appendici, generando una forma anomala di sé stesso.
  3. Concrescenza : fenomeno che riguarda due germi dentari, i quali si sviluppano normalmente, rimanendo però congiunti alla radice.
  4. Gemellarità : scissione di un germe dentario, che forma così due denti che sono l'uno l'immagine speculare dell'altro.

Microdonzia e Macrodonzia

Sono anomalie di dimensione che possono interessare tutti i denti, ed essere quindi parte di una condizione generale dell'organismo ( nanismo o gigantismo ); oppure possono interessare solo alcuni denti simmetrici, posti sulla stessa arcata. Nel caso della microdonzia , solitamente si hanno degli incisivi laterali o dei terzi molari più piccoli; la macrodonzia riguarda generalmente gli incisivi centrali superiori.

Ipoplasia dello smalto

L' ipoplasia dello smalto è un fenomeno dovuto all'alterazione dello smalto e si manifesta in maniera permanente negli individui, poiché lo smalto non è soggetto a sostituzione nel tempo. Possono esserci vari livelli di ipoplasia, che vanno dal semplice mutamento di colore del dente fino a casi estremi di assenza completa dello smalto.

L'ipoplasia dello smalto può essere sia un fatto ereditario, sia acquisito.
Se è ereditaria, può interessare tutti i denti o solo alcuni, seguendo però un modello preciso. In questo caso si parla di Amelogenesi imperfetta e può essere di quattro tipologie:

  1. Amelogenesi imperfetta Ipoplasica , caratterizzata da uno smalto duro.
  2. Amelogenesi imperfetta Ipomatura , con smalto di spessore normale con possibili striature e macchie, ma meno duro di quello presente nell'Amelogenesi imperfetta Ipoplasica. Lo smalto tende a distaccarsi dalla dentina.
  3. Amelogenesi imperfetta Ipomineralizzata , con smalto normale al momento dell'eruzione, ma che diventa man mano sempre più sottile fino a essere scalfibile con un'unghia. Sono denti che possono avere un'elevata quantità di tartaro .
  4. Agenesia dello smalto , con la completa mancanza di smalto. Presenta denti giallastri e con una superficie dura e ruvida. Sono denti che non giungono al completo combaciamento con gli antagonisti.

Se è un fatto acquisito durante la gravidanza o nei primi periodi dell'infanzia, l'ipoplasia interesserà simmetricamente solo alcuni gruppi di denti. Tra le varie cause ci possono essere:

  • la mancanza di vitamine A, C e D;
  • gravi insufficienze nutrizionali dovute a problemi intestinali, come gastroenteriti e celiachia ;
  • malattie infettive virali;
  • ogni malattia che generi degli aumenti di temperatura al di sopra dei livelli normali ( ipertermia );
  • la sifilide congenita;
  • un apporto eccessivo di alcune sostanze chimiche, come fluoro (che causa vari livelli di Fluorite) o tetraciclina ;
  • l'influenza esercitata dai decidui affetti da ipoplasia sui germi dei permanenti.

Dentinogenesi imperfetta

La Dentinogenesi imperfetta è un'alterazione della mineralizzazione della dentina dovuta a fattori genetici. Se ne distinguono tre tipi, detti di Shields , dal nome dello studioso che si interessò a questo fenomeno: la prima interessa i denti decidui, i quali presentano una colorazione ambrata; la seconda e la terza, invece, possono interessare anche i permanenti e presentano, rispettivamente, una colorazione di alabastro e cognac.

Note

  1. ^ Alaluusua S, Calderara P, Gerthoux PM, Lukinmaa PL, Kovero O, Needham L, Patterson DG Jr, Tuomisto J, Mocarelli P., Developmental dental aberrations after the dioxin accident in Seveso. , in Environ Health Perspect. , vol. 112, n. 13, 2004, pp. 1313-8.
  2. ^ Guo YL, Lambert GH, Hsu CC., Growth abnormalities in the population exposed in utero and early postnatally to polychlorinated biphenyls and dibenzofurans. , in Environ Health Perspect. , vol. 103, n. 6, 1995, pp. 117-22.
  3. ^ Reggiani G, Bruppacher R., Symptoms, signs and findings in humans exposed to PCBs and their derivatives. , in Environ Health Perspect. , vol. 60, 1985, pp. 225-32.
  4. ^ ylward LL, Goodman JE, Charnley G, Rhomberg LR., A margin-of-exposure approach to assessment of noncancer risks of dioxins based on human exposure and response data. , in Environ Health Perspect. , vol. 116, n. 10, 2008, pp. 1344-51.
  5. ^ Kanagawa Y, Matsumoto S, Koike S, Tajima B, Fukiwake N, Shibata S, Uchi H, Furue M, Imamura T., Association of clinical findings in Yusho patients with serum concentrations of polychlorinated biphenyls, polychlorinated quarterphenyls and 2,3,4,7,8-pentachlorodibenzofuran more than 30 years after the poisoning event. , in Environ Health. , vol. 2, n. 7, 2008, p. 47.
  6. ^ Chen YC, Yu ML, Rogan WJ, Gladen BC, Hsu CC., A 6-year follow-up of behavior and activity disorders in the Taiwan Yu-cheng children. , in Am J Public Health. , vol. 84, n. 3, 1993, pp. 415-21.
  7. ^ Chalothorn LA, Beeman CS, Ebersole JL, Kluemper GT, Hicks EP, Kryscio RJ, DeSimone CP, Modesitt SC., Hypodontia as a risk marker for epithelial ovarian cancer: a case-controlled study. , in J Am Dent Assoc. , vol. 139, n. 2, 2008, pp. 163-9. URL consultato il 24 ottobre 2009 (archiviato dall' url originale il 9 febbraio 2009) .
  8. ^ Joondeph D, McNeill R., Congenitally absent second premolars: An interceptive approach . Am J Orthod 108:630-640.1995

Bibliografia

  • Guido Galussi, Compendio di Odontostomatologia Pediatrica , Padova, Piccin, 1985, ISBN 88-299-0372-8 .
  • Nuova Enciclopedia pratica della medicina , Novara, De Agostini, 1996, ISBN 88-415-4157-1 .
  • Marinelli A., Giuntini V., Fanchi L., et al. Dental anomalies in the primary dentition and their representition in the permanent dentition: a diagnostic performance study. Odontology 2012; 100:22-7
  • Joondeph D, McNeill R.Congenitally absent second premolars: An interceptive approach. Am J Orthod 108:630-640.1995
  • Paulsen HU, Andreasen JO, Schwartz O. Pulp and Periodontal healing, root development and root resorption subsequent to transplantation and orthodontic rotation: A long-term study of autotransplanted premolars. Am J Orthod 108:630-640, 1995
  • Bauss O, Sadat-Khonsari R, Engelke W, Kahl-Nieke B. Results of transplanting developing third molars as part of orthodontics space management. Part 2: Results following the orthodontic treatment of transplanted developing third molars in cases of aplasia and premature loss of teeth with atrophy of the alveolar process. J Orofac Orthop 64:40-47, 2003
  • Zachrisson BU, Stenvik A, Haanaes HR. Management of missing maxillary anterior teeth with emphasis on autotransplantation. Am J Orthod Dent Orthop 126:284-288, 2004
  • Aetiology of supernumerary teeth: a literature review (RP Anthonappa, NM King, ABM Rabie)
  • Systematic review and meta-analysis of congenitally missing permanent dentition: Sex dimorphism, occurrence patterns, associated factors and biasing factors (Vahid Rakhshan , Aghdas Rakhshan)
  • Non-syndromic multiple supernumerary teeth: meta-analysis (Joaquín Alvira-González , Cosme Gay-Escoda)
  • Antonella Polimeni, Odontoiatria pediatrica, Edra, seconda edizione
  • William R Profit, Henry W Fields, Jr. David M. Sarver, Ortodonzia moderna, Elsevier masson, terza edizione
Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina