Sindromul Crush

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Sindromul Crush
Specialitate medicină de urgență-urgență
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-9 -CM 958,5
ICD-10 T79.5
Plasă D003444
Sinonime
rabdomioliza posttraumatică

Sindromul Crush (numit și rabdomioliză post-traumatică sau sindromul Bywaters ) este o afecțiune medicală gravă cauzată de o presiune puternică prelungită (peste 30 de minute) pe unul sau mai multe membre. Se caracterizează prin șoc hipovolemic și insuficiență renală acută rezultată dintr-o zdrobire a unui mușchi scheletic și eliberarea consecventă a mușchiului comprimat, cu afectarea reperfuziei . Cazurile de sindrom de zdrobire pot apărea în timpul evenimentelor catastrofale, cum ar fi cutremure , bombardamente , avalanșe , accidente de muncă , explozii de mine, demolări, prăbușiri și așa mai departe, unde victimele sunt prinse sub dărâmături.

Eponimie

Sindromul a fost detectat de medicii italieni Rocco Caminiti și Antonino D'Antona care i-au urmărit pe pacienții victime ai cutremurului din Reggio Calabria și Messina din decembrie 1908. Ulterior, acesta a fost descris de medicul englez Eric Bywaters la mai mulți pacienți în timpul London Blitz din 1941. [1] [2]

Fiziopatologie

Cel mai critic aspect al sindromului de zdrobire este deteriorarea reperfuziei care apare atunci când părțile comprimate sunt eliberate. În acel moment, produsele rezultate din rabdomioliză sunt eliberate în sânge, adică distrugerea celulelor musculare deteriorate atât prin compresie, cât și prin ischemie în aval de zdrobire. În același timp, volume mari de lichide (până la opt litri pentru picioare) sunt transferate în fiecare dintre membrele comprimate; acest lucru determină o scădere drastică a volumului de sânge care circulă.

În timpul comprimării, mioliza directă determină eliberarea de potasiu , enzime proteolitice , mioglobină , în timp ce ischemia tisulară induce formarea acidului lactic prin blocarea ciclului Krebs , creșterea producției de glucoză , modificarea permeabilității celulare rezultând edem celular și eliberarea de histamină , serotonină și chinină ducând la edem interstițial (lichidele ies din capilare și invadează țesutul din jur).

Toți acești factori (mioliza directă, ischemie, transfer de sânge) au ca efecte finale un edem care, rămânând blocat în grupurile musculare, agravează la rândul său compresia și ischemia și o scădere a circulației sanguine ( hipovolemie ) cu risc sever de șoc .

Consecințele specifice asupra rinichilor nu sunt pe deplin clare, dar se datorează probabil acțiunii combinate a metaboliților nefrotoxici ai mioglobinei , precipitarea renală a pigmenților hemoglobinei și epuizarea volumului circulant de sânge cu ischemie corticală consecventă și necroză acută a tubului rinichi .

Tabloul clinic variază în funcție de prevalența leziunilor directe sau ischemice. Eliberarea substanțelor toxice din leziunile directe duce la o înrăutățire rapidă a stării clinice, dacă membrele deteriorate nu sunt excluse. Dacă predomină leziunile ischemice, imaginea depinde de timpii de compresie și de extinderea teritoriilor afectate.

Terapie

Există o distincție între tratamentul general și cel local. Tratamentul general are ca scop principal controlul hiperkaliemiei (excesul de potasiu din sânge) și prevenirea insuficienței renale . Cel mai important pericol este eliberarea de potasiu și acidoză . Odată ce mioglobina a dispărut din sânge și potasiul s-a normalizat, terapia poate fi oprită. Amputarea trebuie luată în considerare în cazurile cu compresie prelungită peste 9 ore în care sunt prezente leziuni locale majore și sub 9 ore dacă persistă șocul sau agravarea insuficienței renale cu creșterea nivelului de potasiu și azot în sânge.

În practica clinică s-a observat că utilizarea oxigenoterapiei hiperbarice (cu 100% oxigen pro la o presiune de 2 atm de două ori pe zi) crește tensiunea oxigenului peste 100 mmHg în centrul leziunii și peste 600 mmHg în zona înconjurătoare țesuturi, stimulând astfel producerea factorului VEGF, factor implicat în neoformarea vaselor din zona rănită.

Notă

  1. ^ (EN) Ole Daniel Enersen, Sindromul zdrobitor , în Cine l-a numit? .
  2. ^ Bywaters EG, Beall D. Zdrobește leziunile cu afectarea funcției renale . Br Med J 1941; 1: 427-32

Bibliografie

Alte proiecte

Medicament Portal Medicină : accesați intrările Wikipedia care se ocupă de medicină