Herpesvirusul uman 4

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Progetto:Forme di vita/Come leggere il tassoboxCum să citiți caseta
Virusul Epstein-Barr
Virionii Epstein Barr Virions EM 10.1371 journal.pbio.0030430.g001-L.JPG
Clasificare științifică
Domeniu Duplodnaviria
Regatul Heunggongvirae
Phylum Peploviricota
Clasă Herviviricete
Ordin Herpesvirale
Familie Herpesviridae
Subfamilie Gammaherpesvirinae
Tip Limfocriptovirus
Specii Virus gammaherpes uman 4
Denumiri comune

Virusul Epstein-Barr

Virusul Epstein-Barr (EBV) sau, în limba engleză, Human herpesvirus 4 (HHV-4, Human gammaherpesvirus 4 ) este o specie de virus ADN aparținând genului Lymphocryptovirus , din familia herpesvirus , responsabilă pentru mononucleoză infecțioasă și implicată în geneza unor tumori epiteliale și a unor tipuri de limfom .

Caracteristici

La fel ca toate herpesvirusurile, EBV are o formă sferoidă și este format dintr-o membrană dublă lipoproteică, pericapsidă, care acoperă o capside icosaedrică (100-110 nm în diametru) compusă din 150 de exoni și 12 introni . Capsidul cuprinde genomul , care este alcătuit dintr-o moleculă de ADN liniar dublu catenar de 172 kilobaze. Genomul se caracterizează prin prezența mai multor secvențe repetate, unele localizate, altele intercalate. Codifică aproximativ o sută de gene, dintre care maximum 11 sunt transcrise în timpul latenței, dintre care 9 sunt traduse.

Acest virus este răspândit peste tot pe suprafața pământului și a fi putut să îl izoleze chiar și în grupuri etnice umane izolate constituie o situație destul de excepțională în virologia umană. Analiza moleculară a relevat că există un singur tip de EBV și că micile variații observate în ADN-ul genomului său nu sunt semnificative și nu-și modifică proprietățile.

EBV are ca invitat exclusiv și câteva tulpini rare de maimuțe antropomorfe ; indisponibilitatea modelelor animale a pus dificultăți în evaluarea experimentală a unui posibil vaccin . Celulele preferate afectate de EBV sunt limfocitele B.

Istorie

EBV a fost izolat pentru prima dată în Londra în 1964 de Anthony Epstein și Yvonne Barr . Acești virologi britanici primiseră din Uganda și celule cultivate prelevate de la pacienți africani care sufereau de un anumit limfom care afectează zonele de malarie sub-sahariene. Probele au fost prelevate de Denis Parsons Burkitt , care din 1958 identificase și descria această boală și îi analizase caracteristicile epidemiologice . Prin izolarea unei linii celulare și analizarea celulelor la microscopul electronic , Epstein și Barr au descoperit prezența acestui nou herpesvirus care a fost numit virusul Epstein-Barr în cinstea lor.

Considerat inițial responsabil pentru limfomul Burkitt , virusul a fost găsit ulterior la aproape toți indivizii adulți și a fost pus la îndoială rolul său în patogeneza cancerului african.

Din 1968 se știe că la majoritatea persoanelor infectate EBV nu provoacă manifestări patologice sau provoacă o formă care nu se distinge de infecțiile comune cu virusul respirator; în unele cazuri este responsabil pentru boala benignă cunoscută sub numele de mononucleoză infecțioasă și în orice caz este asociată, pe lângă limfomul Burkitt, cu alte tipuri de malignitate, inclusiv limfomul Hodgkin și carcinomul nazofaringelui , frecvent în Asia de Sud- Est și în Maghreb .

Transmisie

Transmiterea virusului are loc în principal cu saliva . Acest tip de transmitere este bine dovedit de numele dat în mod obișnuit mononucleozei: „boala sărutării”. Sângele și căile de transmitere sexuală sunt, de asemenea, posibile, dar într-un mod complet excepțional. În țările dezvoltate economic, primul contact cu virusul are loc în adolescență și după vârsta de 25 de ani, aproape toți indivizii, chiar și cei care nu au dezvoltat mononucleoză, au anticorpi anti-EBV pozitivi. Vârsta primei infecții este redusă semnificativ în funcție de nivelul socio-economic și de condițiile de promiscuitate și igienă. În Africa, transmiterea extrem de timpurie a virusului (sub 3 ani) a fost legată de anumite obiceiuri alimentare: mama pre-mestecă mâncarea care este hrănită copilului mic.

Celulele țintă

Limfocitele B umane, celule țintă EBV, au un receptor, Cr2 (CD21) pe membrana lor, de care se leagă glicoproteinele gp350 și gp220 ale virusului. Acest receptor este, de asemenea, unde se leagă fragmentul C3d al complementului . Deci EBV folosește un receptor fiziologic, imitând o legătură naturală și reușind să ocolească apărarea gazdei. O situație similară este cea care apare între virusul HIV și molecula CD4 a limfocitelor T. Infecția altor tipuri de celule este mult mai puțin eficientă și are loc prin căi încă slab înțelese.

Mecanismul infecției

După ce se atașează de receptorul său, EBV pătrunde în limfocitul B și ADN-ul său persistă în celulă sub două forme: o formă episomală , în care ADN-ul viral rămâne într-o formă circulară, detașată de materialul genomic uman și o formă integrată în unde ADN-ul este încorporat în genomul gazdei, fără însă un loc specific de integrare.

După infectarea limfocitelor B, pot apărea două situații: prima, caracteristică majorității infecțiilor virale, implică începerea unui ciclu de replicare virală și moartea celulei infectate prin liză , urmată de eliberarea de noi particule virale complete care vor infectează alte celule. Al doilea, tipic EBV și altor câțiva viruși, implică o stare de latență în care virusul nu se înmulțește în interiorul celulei. Această latență poate dura foarte mult timp și explică de ce o persoană care a intrat în contact cu EBV poate adăposti un anumit număr de celule infectate pe viață.

În orice caz, după infectarea limfocitelor B, genomul viral guvernează sinteza anumitor proteine, numite antigeni EBNA (Epstein Barr Nuclear Antigens) . La început s-a crezut că EBNA este o singură proteină, astăzi sunt cunoscute șase proteine ​​diferite, numerotate de la EBNA-1 la EBNA-6. Aceste proteine ​​interferează cu ADN-ul celular modificând expresia diferitelor gene și activând permanent limfocitele B, care suferă astfel o proliferare nedeterminată ( imortalizarea celulelor).

Fenomenul imortalizării celulare a fost studiat prin reproducerea in vitro a culturilor de limfocite umane infectate cu virusul. Celulele proliferează pe termen nelimitat sub guvernarea proteinelor virale EBNA, trei proteine ​​de membrană (LMP1-2A-2B) și două tipuri de ARN nepolenadenilat (EBER1 și EBER2). Linia celulară astfel obținută se numește linie celulară limfoblastoidă (LCL) .

Pe baza expresiei proteinelor virale și a expresiei markerilor de suprafață celulară, au fost identificate trei programe de latență virală:

  • Latența I se caracterizează prin expresia EBNA-1, promotorul Q (Qp), EBER 1,2 și LMP2A. EBV in vivo persistă pe viață în memoria celulelor B ale unui purtător sănătos prin implementarea latenței programului I. nu este prelungită.
  • Latența II se caracterizează prin expresia EBNA-1, promotorul Q (Qp) și, de asemenea, al LMP1, LMP2A, EBER. Poate exista și expresia LMP2B. Latența II a fost observată în boala Hodgkin, carcinomul nazofaringelui, limfomul NK / T nazal și limfoamele primare de revărsat.
  • Latența III se caracterizează prin transcrierea tuturor celor nouă proteine ​​de latență. EBNA 1-2-3-4-5-6 sunt transcrise de promotorul Wp / Cp. Utilizarea acestui promotor este condiția necesară pentru a defini latența III. Astfel de celule sunt linii limfoblastoidiene și unele linii de limfom Burkitt în cultură prelungită. Latența III se găsește și în limfoamele asociate EBV la indivizii imunocompromiși.

Oncogeneza

Contribuția infecțiilor virale la patogeneza multor tipuri de cancer este acum cunoscută. Mai multe tipuri de papilomavirus uman (HPV) sunt asociate cu cancerul de col uterin ; retrovirusul uman al leucemiei cu celule T tip 1 (HTLV-1) este asociat cu leucemia / limfomul cu celule T. Virusul herpes simplex (HSV) contribuie, de asemenea, la patologia unor tipuri de cancer oral, în timp ce virusul hepatitei B este strâns asociat cu cancer la ficat .

Se știe, de asemenea, că mai mulți factori contribuie la geneza tumorilor: virusurile singure nu sunt suficiente pentru a induce tumorile, deoarece sunt necesari și diferiți factori de mediu și genetici. În general, virușii pot contribui la dezvoltarea cancerelor umane prin două mecanisme care nu se opun. Primul este stimularea proliferării celulare determinată de o activare anormală a oncogenelor sau de tăcerea funcției de supresoare tumorale. Al doilea apare datorită suprimării mecanismelor de apărare, în care poate exista apariția tumorilor care nu au legătură cu virusul care a determinat suprimarea sistemului imunitar (cum ar fi HIV).

Virusul Epstein-Barr este, de asemenea, potențial oncogen și a fost legat de numeroase boli; reprezintă, de asemenea, o mare problemă la pacienții cu SIDA, unde este asociată cu limfoame policlonale răspândite, pneumonie interstițială limfocitară, leucoplazie a cavității bucale. Limfoamele Burkitt EBV-pozitive și alte boli limfoproliferative legate de virus (denumite în mod colectiv PTLD ) sunt observate cu o frecvență crescândă la pacienții cu transplant care primesc terapie imunosupresivă. La un individ sănătos, starea latentă a infecției cu EBV este protejată de imunitatea umorală, de limfocitele T citotoxice și de sistemul interferon .

Boli asociate

Mai mult de 90% din populația umană este un purtător sănătos al EBV. Infecția primară este în general asimptomatică la copii, patologică în 50% din cazuri la adolescenți și adulți. Folosind tehnica PCR semicantitativă, s-a estimat că numărul de limfocite B infectate cu virusul este de o celulă la milion în sângele periferic și rămâne constant pe tot parcursul vieții unui individ sănătos.

EBV este, de asemenea, asociat cu diferite tipuri de cancer. Asocierea virusului Epstein-Barr cu diferite tumori depășește cu mult toți ceilalți viruși umani. În același timp, însă, virusul nu provoacă nicio boală la majoritatea purtătorilor. Acest aparent paradox ne conduce la concluzia că această coexistență pașnică se datorează interacțiunii supravegherii imune a gazdei cu expresia proteinelor virale.

Recent a fost descoperită o asociere puternică între unele variante genomice ale virusului Epstein-Barr și scleroza multiplă , întărind ideea că virusul Epstein-Barr contribuie la dezvoltarea bolii. [1]

Boli majore asociate cu EBV

  • Mononucleoza infectioasa
  • Limfomul lui Burkitt
  • Carcinom nazofaringian
  • Tulburare limfo-proliferativă după transplant
  • Tulburare limfoproliferativă asociată cu X.
  • Limfom efuziv primar
  • limfomul lui Hodgkin
  • Limfom difuz cu celule B mari
  • Cancer gastric
  • Scleroză multiplă
  • Stomatita aftoasă

Literatura științifică asociază adesea prezența virusului Epstein-Barr cu diverse patologii care se caracterizează printr-o depresie a apărării imune, cum ar fi:

Notă

  1. ^ Mechelli R, Manzari C, Policano C, Annese A, Picardi E, Umeton R, Fornasiero A, D'Erchia AM, Buscarinu MC, Agliardi C, Annibali V, Serafini B, Rosicarelli B, Romano S, Angelini DF, Ricigliano VA , Buttari F, Battistini L, Centonze D, Guerini FR, D'Alfonso S, Pesole G, Salvetti M, Ristori G., Variantele genetice ale virusului Epstein-Barr sunt asociate cu scleroza multiplă ( abstract ), în Neurology , vol. 84, 13 1362-1368, DOI : 10.1212 / WNL.0000000000001420 .
  2. ^ JL. Tu, IM. Dozmorov; JM. Guthridge; KL. Nguyen; JW. Cavett; JA. Kelly; NS. Bruner; JB. Harley; JO. Ojwang, identificarea semnăturii unice de microARN asociate cu nefrită lupică. , în PLoS One , vol. 5, nr. 5, 2010, pp. e10344, DOI : 10.1371 / journal.pone.0010344 , PMID 20485490 .
  3. ^ B. Roszkowiak, ZI. Niemir, [Rolul potențial al virusului Epstein-Barr în patogeneza lupusului eritematos sistemic și a bolilor renale] , în Postepy Hig Med Dosw (Online) , vol. 58, 2004, pp. 390-7, PMID 15536397 .
  4. ^ MH. Lin, JJ. Huang; MULTUMESC. Chen; FF. Chen; KC. Chang; MF. Liu; WT. Huang; TOALETA. Pe; CJ. Tsao, limfom difuz cu celule mari EBER-1 pozitiv care se prezintă ca nefrită lupică. , în Lupus , vol. 12, nr. 6, 2003, pp. 486-9, PMID 12873053 .
  5. ^ W. Huang, J. Sinha; J. Newman; B. Reddy; L. Budhai; R. Furie; A. Vaishnaw; A. Davidson, Efectul anticorpului ligand anti-CD40 asupra celulelor B în lupusul eritematos sistemic uman. , în Arthritis Rheum , vol. 46, nr. 6, iunie 2002, pp. 1554-62, DOI : 10.1002 / articolul 10273 , PMID 12115186 .
  6. ^ P. Stratta, C. Canavese; G. Ciccone; S. Santi; M. Quaglia; V. Ghisetti; G. Marchiaro; A. Barbui; F. Fop; R. Cal; G. Piccoli, Corelația dintre infecția cu citomegalovirus și fenomenul Raynaud în nefrita lupică. , în Nephron , vol. 82, nr. 2, iunie 1999, pp. 145-54, PMID 10364707 .
  7. ^ Y. Ito, S. Takakura; S. Ichiyama; M. Ueda; Y. Ando; K. Matsuda; E. Hidaka; K. Nakatani; J. Nishioka; T. Nobori; N. Kajiyama, evaluarea multicentrică a prototipului testelor PCR în timp real pentru virusul Epstein-Barr și ADN-ul citomegalovirusului în probe de sânge integral de la primitorii de transplant. , în Microbiol Immunol , vol. 54, nr. 9, septembrie 2010, pp. 516-22, DOI : 10.1111 / j.1348-0421.2010.00243.x , PMID 20840150 .
  8. ^ R. Cavallo, M. Elia; V. Gruosso; A. Curtoni; C. Costa; M. Bergallo,Epidemiologia moleculară a virusului epstein-barr la pacienții adulți cu transplant de rinichi. , în Transplant Proc , vol. 42, n. 7, septembrie 2010, pp. 2527-30, DOI : 10.1016 / j.transproceed.2010.05.151 , PMID 20832536 .
  9. ^ N. Reddy, K. Rezvani; AJ. Barrett; BN. Savani, Strategii pentru a preveni reactivarea EBV și tulburările limfoproliferative post-transplant (PTLD) după transplantul de celule stem alogene la pacienții cu risc ridicat. , în Transplant de măduvă sanguină Biol , august 2010, DOI : 10.1016 / j.bbmt.2010.08.007 , PMID 20732435 .
  10. ^ E. Cheng, N. Fustino; L. Klesse; S. Chinnakotla; R. Sanghavi, tulburare limfoproliferativă post-transplant asemănătoare tumorii Wilms. Dilemă diagnostic: biopsie renală sau nefrectomie? , în Pediatr Transplant , iulie 2010, DOI : 10.1111 / j.1399-3046.2010.01371.x , PMID 20670357 .
  11. ^ S. Boudjemaa, F. Boman; V. Guigonis; L. Boccon-Gibod, Implicarea creierului în tumorile musculare netede multicentrice asociate cu virusul Epstein-Barr la un copil după transplant de rinichi. , în Virchows Arch , vol. 444, nr. 4, aprilie 2004, pp. 387-91, PMID 15143769 .
  12. ^ P. Phowthongkum, K. Phantumchinda; K. Jutivorakool; C. Suankratay, ganglionii bazali și encefalita trunchiului cerebral , neurita optică și radiculomielita în infecția cu virusul Epstein-Barr. , în J Infect , vol. 54, nr. 3, martie 2007, pp. e141-4, DOI : 10.1016 / j.jinf.2006.09.007 , PMID 17055062 .
  13. ^ EP. Corssmit, MA. Leverstein-van Hall; P. Portegies; P. Bakker, Complicații neurologice severe în asociere cu infecția cu virusul Epstein-Barr. , în J Neurovirol , vol. 3, nr. 6, decembrie 1997, pp. 460-4, PMID 9475119 .
  14. ^ MD. Anderson, CA. Kennedy; AW. Lewis; NS. Christensen, nevrită retrobulbară care complică infecția acută cu virusul Epstein-Barr. , în Clin Infect Dis , vol. 18, nr. 5, mai 1994, pp. 799-801, PMID 8075274 .
  15. ^ a b M. Ueda, T. Tateishi; H. Shigeto; R. Yamasaki; Y. Ohyagi; J. Kira, [Un caz de encefalomielită acută diseminată asociată cu reactivarea virusului Epstein-Barr în timpul terapiei cu infliximab] , în Rinsho Shinkeigaku , vol. 50, nr. 7, iulie 2010, pp. 461-6, PMID 20681262 .
  16. ^ A. Doja, A. Bitnun; EL. Jones; S. Richardson; R. Tellier; M. Petric; H. Heurter; D. Macgregor, Encefalita asociată cu virusul Epstein-Barr pediatric: revizuire pe 10 ani. , în J Child Neurol , vol. 21, n. 5, mai 2006, pp. 385-391, PMID 16948923 .
  17. ^ A. Pohl-Koppe, M. Blay; G. Jäger; M. Weiss, virusul herpesului uman ADN tip 7 în lichidul cefalorahidian al copiilor cu boli ale sistemului nervos central. , în Eur J Pediatr , vol. 160, n. 6, iunie 2001, pp. 351-8 , PMID 11421414 .
  18. ^ S. Luchi, L. Del Bono; A. Vincenti; F. Messina; A. Scasso, [Tulburare neurologică asociată cu EBV: trei rapoarte de caz] , în Infez Med , vol. 5, nr. 3, iulie 1997, pp. 182-5, PMID 15034320 .
  19. ^ S. Imai, N. Usui; M. Sugiura; T. Osato; T. Sato; H. Tsutsumi; N. Tachi; S. Nakata; T. Yamanaka; S. Chiba, secvențe genomice ale virusului Epstein-Barr și anticorpi specifici în lichidul cefalorahidian la copii cu complicații neurologice ale infecțiilor acute și reactivate cu EBV. , în J Med Virol , vol. 40, nr. 4, august 1993, pp. 278-84, PMID 8228918 .
  20. ^ K. Yakushijin, I. Mizuno; A. Sada; S. Imoto; T. Koizumi; S. Imashuku; T. Murayama, neurotoxicitatea ciclosporinei cu sindromul hemofagocitar asociat virusului Epstein-Barr. , în Haematologica , vol. 90, n. 3, martie 2005, pp. ECR11, PMID 15753052 .
  21. ^ A. Volpi, virusul Epstein-Barr și herpesvirusul uman tip 8 infecții ale sistemului nervos central. , în Herpes , 11 Suppl 2, iunie 2004, pp. 120A-127A, PMID 15319099 .
  22. ^ H. Fujimoto, K. Asaoka; T. Imaizumi; M. Ayabe; H. Shoji; M. Kaji, infecțiile cu virusul Epstein-Barr ale sistemului nervos central. , în Intern Med , vol. 42, n. 1, ianuarie 2003, pp. 33-40, PMID 12583615 .
  23. ^ N. Tachikawa, M. Goto; Y. Hoshino; H. Gatanaga; A. Yasuoka; T. Wakabayashi; H. Katano; S. Kimura; S. Oka; A. Iwamoto, Detecția ADN-urilor Toxoplasma gondii, a virusului Epstein-Barr și a virusului JC în lichidul cefalorahidian la pacienții cu sindrom de imunodeficiență dobândită cu complicații ale sistemului nervos central focal. , în Intern Med , vol. 38, nr. 7, iulie 1999, pp. 556-62, PMID 10435361 .
  24. ^ YW. Tang, MJ. Espy; DH. Persing; TF. Smith, Dovezi moleculare și semnificația clinică a coinfecției cu herpesvirus în sistemul nervos central. , în J Clin Microbiol , vol. 35, nr. 11, noiembrie 1997, pp. 2869-72, PMID 9350749 .
  25. ^ N. Scheinfeld, Imatinib mesilat și dermatologie partea 2: o revizuire a efectelor secundare cutanate ale imatinib mesilat. , în J Drugs Dermatol , vol. 5, nr. 3, martie 2006, pp. 228-31, PMID 16573254 .
  26. ^ Eu. Teniente Urbina, JC. Castañeda; P. José Ortiz Saavedra, [Pancreatită, miocardită și nefrită interstițială asociată cu infecție acută cu virusul Epstein Barr] , în Rev Gastroenterol Peru , vol. 29, nr. 4, pp. 367-73, PMID 20066023 .
  27. ^ RE. Schwarz, LM. Weiss, chistul limfoepitelial al pancreasului. Nu există dovezi pentru patogeneza legată de virusul Epstein-Barr. , în Int J Pancreatol , vol. 25, nr. 3, iunie 1999, pp. 223-7, PMID 10453424 .
  28. ^ L. Stigendal, S. Hermodsson; R. Olsson, Prevalența markerilor virusurilor hepatotrofe la alcoolici cu ciroză hepatică simptomatică sau pancreatită. , în Scand J Gastroenterol , vol. 19, nr. 5, iulie 1984, pp. 588-90, PMID 6089303 .
  29. ^ A. Attilakos, A. Prassouli; G. Hadjigeorgiou; E. Lagona; S. Kitsiou-Tzeli; Plutitoare; A. Stasinopoulou; T. Karpathios, Colecistita acalculă acută la copiii cu infecție cu virusul Epstein-Barr: un rol pentru sindromul Gilbert? , în Int J Infect Dis , vol. 13, n. 4, iulie 2009, pp. e161-4, DOI : 10.1016 / j.ijid.2008.08.009 , PMID 19008138 .
  30. ^ T. Miloh, M. Magid; A. Yurovitsky; J. Strauchen; R. Arnon; N. Kerkar; H. Rosenberg; U. Joashi; D. Bhojwani, PTLD cu celule T care se prezintă ca colecistită acalculă. , în Pediatr Transplant , vol. 12, nr. 6, septembrie 2008, pp. 717-20, PMID 18798362 .
  31. ^ C. Iaria, L. Arena; G. Di Maio; MG. Fracassi; DOMNIȘOARĂ. Leonardi; C. Membrii familiei; A. Cascio, Colecistita acalculă acută în cursul infecției cu virusul Epstein-Barr primar: un nou caz și o revizuire a literaturii. , în Int J Infect Dis , vol. 12, nr. 4, iulie 2008, pp. 391-5, DOI : 10.1016 / j.ijid.2007.10.005 , PMID 18083615 .
  32. ^ A. Prassouli, J. Panagiotou; M. Vakaki; I. Giannatou; A. Atilakos; A. Garoufi; V. Papaevangelou, Colecistita acalculă acută ca prezentare inițială a infecției cu virusul Epstein-Barr primar. , în J Pediatr Surg , vol. 42, n. 1, ianuarie 2007, pp. E11-3, DOI : 10.1016 / j.jpedsurg.2006.11.004 , PMID 17208530 .
  33. ^ F. Roubille, G. Gahide; T. Moore-Morris; M. Granier; JM. Davy; H. Vernhet; C. Piot, virusul Epstein Barr (EBV) și miopericardita acută la un pacient imunocompetent: primul caz demonstrat și discuția. , în Intern Med , vol. 47, nr. 7, 2008, pp. 627-9, PMID 18379149 .
  34. ^ C. Chimenti, A. Russo; M. Pieroni; F. calabrese; R. Verardo; G. Thiene; DAR. Rusă; A. Maseri; A. Frustaci,detectarea intramiacitară a genomului virusului Epstein-Barr prin microdisecție prin captare cu laser la pacienții cu cardiomiopatie inflamatorie. , în Circulation , vol. 110, nr. 23, decembrie 2004, pp. 3534-9, DOI : 10.1161 / 01.CIR.0000148823.08092.0E , PMID 15557377 .
  35. ^ M. Häusler, B. Sellhaus; S. Scheithauer; B. Gaida; S. Kuropka; K. Siepmann; A. Panek; W. Berg; A. Teubner; K. Ritter; M. Kleines, Miocardita la șoarecii BALB / c de tip sălbatic nou-născuți infectați cu herpesvirusul gamma murin MHV-68. , în Cardiovasc Res , vol. 76, nr. 2, noiembrie 2007, pp. 323-30, DOI :10.1016 / j.cardiores.2007.06.025 , PMID 17658501 .
  36. ^ U. Kühl, M. Pauschinger; M. Noutsias; B. Seeberg; T. Bock; D. Lassner; W. Poller; R. Kandolf; HP. Schultheiss,Prevalență ridicată a genomilor virali și a infecțiilor virale multiple în miocardul adulților cu disfuncție ventriculară stângă „idiopatică”. , în Circulation , vol. 111, nr. 7, februarie 2005, pp. 887-93, DOI : 10.1161 / 01.CIR.0000155616.07901.35 , PMID 15699250 .
  37. ^ PM. Adcock, HS. Nagaraj; GS. Marshall, Pseudoappendicită care precede mononucleoza infecțioasă. , în Pediatr Emerg Care , vol. 14, n. 5, octombrie 1998, pp. 345-6, PMID 9814402 .
  38. ^ BR. Koppula, S. Pipavath; DH. Lewis, virusul Epstein-Barr (EBV) asociat carcinomului timic asemănător limfoepiteliomului asociat cu sindromul paraneoplazic de polimiozită: o tumoare rară cu asociere rară. , în Clin Nucl Med , voi. 34, nr. 10, octombrie 2009, pp. 686-8, DOI : 10.1097 / RLU.0b013e3181b53f5a , PMID 19893401 .
  39. ^ M. Steff, Y. Le Corre; I. Penisson-Besnier; S. Michalak; G. Drossard; B. Lebrun-Vignes; C. Le Clec'h, [Tulburare limfoproliferativă asociată cu EBV într-o dermatomiozită tratată cu agenți imunosupresori] , în Rev Med Interne , vol. 30, n. 8, august 2009, pp. 720-3, DOI : 10.1016 / j.revmed.2008.10.022 , PMID 19027995 .
  40. ^ HS. Min, CL. Hyun; JH. Paik; YK. Jeon; G. Choi; SH. Parc; JW. SEO; CW. Kim, Un caz de autopsie de CD30 + limfom NK / celulă T extra-nodal manifestat inițial cu miozită granulomatoasă. , în Leuk Lymphoma , vol. 47, nr. 2, februarie 2006, pp. 347-52, DOI : 10.1080 / 10428190500288545 , PMID 16321870 .
  41. ^ F. Shirasaki, K. Taniuchi; T. Matsushita; Y. Hamaguhi; M. Takata; K. Takehara, limfomul cu celule T asociat cu virusul Epstein-Barr: un caz de umflare a pleoapelor și infiltrare intramusculară care imită dermatomiozita. , în Br J Dermatol , vol. 147, nr. 6, decembrie 2002, pp. 1244-8, PMID 12452878 .
  42. ^ K. Yamashita, M. Hosokawa; S. Hirohashi; Y. Arimura; T. Endo; R. Denno; T. Ikeda; K. Imai, cancerul gastric asociat virusului Epstein-Barr la un pacient cu dermatomiozită. , în Intern Med , vol. 40, nr. 2, februarie 2001, pp. 96-9 , PMID 11300169 .
  43. ^ H. Suzuki, R. Fan; Z. Zhang; R. Brown; Trebuie; BA. Julian; WW. Chatham; Y. Suzuki; RJ. Wyatt; Z. Moldoveanu; JY. Lee, IgA1 glicozilat aberant la pacienții cu nefropatie IgA este recunoscut de anticorpii IgG cu heterogenitate limitată. , în J Clin Invest , vol. 119, nr. 6, iunie 2009, pp. 1668-77, DOI : 10.1172 / JCI38468 , PMID 19478457 .
  44. ^ JL. Becker, F. Miller; GJ. Una noua; C. Josepovitz; WH. Schubach; EP. Nord, infecția cu virusul Epstein-Barr a celulelor tubulare proximale renale: rol posibil în nefritele interstițiale cronice. , în J Clin Invest , vol. 104, nr. 12, decembrie 1999, pp. 1673-81, DOI : 10.1172 / JCI7286 , PMID 10606621 .
  45. ^ H. Iwama, S. Horikoshi; I. Shirato; Y. Tomino, detectarea virusului Epstein-Barr la specimenele de biopsie renală se corelează cu leziunea mezangială glomerulară. , în Am J Kidney Dis , vol. 32, nr. 5, noiembrie 1998, pp. 785-93, PMID 9820448 .
  46. ^ K. Joh, Y. Kanetsuna; Y. Ishikawa; S. Aizawa; A. Imadachi; O. Tastusawa; T. Ohishi, nefrita tubulointerstițială genom-pozitivă a virusului Epstein-Barr asociată cu glomerulonefrita mediată de complex imunitar în infecția cronică cu virus EB activ. , în Virchows Arch , vol. 432, nr. 6, iunie 1998, pp. 567-73, PMID 9672200 .
  47. ^ L. Layward, AM. Finnemore; B.C. Allen; SJ. Harper; J. Feehally, Răspunsurile IgA sistemice și mucoase la provocarea antigenului sistemic în nefropatia IgA. , în Clin Immunol Immunopathol , vol. 69, nr. 3, decembrie 1993, pp. 306-13, PMID 8242901 .
  48. ^ M. Kunimoto, Y. Hayashi; K. Kuki; M. Mune; Y. Yamada; S. Tamura; I. Takano; K. Fujiwara; Y. Akagi; T. Samukawa, Analiza infecției virale la pacienții cu nefropatie IgA. , în Acta Otolaryngol Suppl , vol. 508, 1993, pp. 11-8, PMID 8285037 .

Alte proiecte

linkuri externe

Controllo di autorità Thesaurus BNCF 36271
Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Herpesvirus_umano_4&oldid=122495085 "