Acesta este un articol de calitate. Faceți clic aici pentru informații mai detaliate

Hepatita B

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Hepatita B
Virusul hepatitei B 01.jpg
Virusul hepatitei B.
Specialitate boală infecțioasă
Etiologie Infecțios
Cartierul general afectat Ficat
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-9 -CM 070.2 și 070.3
ICD-10 B16 , B18.0 și B18.1
OMIM 610424
Plasă D006509
MedlinePlus 000279
eMedicină 177632 și 964662
Editați datele pe Wikidata · Manual

Hepatita B este o boală infecțioasă cauzată de virusul VHB , aparținând familiei Hepadnaviridae , care afectează ficatul hominoidei .

Boala, cunoscută inițial sub numele de „hepatită serică” [1] , este cauza epidemiilor în părți din Asia și Africa și este endemică Chinei [2] . Aproximativ un sfert din populația lumii, mai mult de două miliarde de oameni, a fost infectată cu virusul hepatitei B [3] și există aproximativ 350 de milioane de purtători cronici ai virusului [4] .

Transmiterea hepatitei B are loc prin expunerea la sânge sau fluide corporale infectate, cum ar fi spermatozoizii și fluidele vaginale , în timp ce ADN - ul viral a fost detectat și în saliva , lacrimile și urina purtătorilor cronici cu titruri serice ridicate [3] [5] . Cu toate acestea, virusul hepatitei B nu poate fi transmis prin contact ocazional, cum ar fi atingerea mâinii, împărțirea tacâmurilor sau a paharelor, alăptarea, sărutarea, îmbrățișarea, tusea sau strănutul [6] . Cu toate acestea, virusul poate supraviețui până la 7 zile în mediu.

Boala provoacă inflamații acute ale ficatului, vărsături , icter și, rareori, poate duce la moarte . Hepatita cronică B poate provoca ciroză hepatică și cancer hepatic , o boală fatală cu răspuns slab la chimioterapie [7] . Infecția poate fi prevenită prin vaccinare [8] .

Se estimează că 600.000 de persoane mor în fiecare an din cauza consecințelor hepatitei B.

În cazul în care infecția implică un copil nevaccinat, eveniment posibil pentru diverse cauze (la naștere, de la mama infectată chiar dacă asimptomatică; de la contactul cu tăieturi sau răni deschise ale adulților sau altor copii infectați etc.), dezvoltarea afecțiunilor cronice apare cu o frecvență variabilă între 80 și 90% din cazuri (în cazul infecției în primul an de viață) și în 50-60% (în cazul infecției înainte de vârsta de 6 ani). [3]

Pentru a preveni aceste riscuri, poziția oficială a Organizației Mondiale a Sănătății este că toți nou-născuții ar trebui să primească prima doză de vaccin în primele 24 de ore de la naștere [9] ; vaccinul împotriva hepatitei B este 95% eficient în prevenirea infecției și a consecințelor sale cronice și a fost primul vaccin dezvoltat ca formă de prevenire împotriva cancerelor severe.

Vaccinul împotriva hepatitei B este considerat deosebit de sigur [3] ; efectele secundare, ca și în cazul altor vaccinuri, sunt rare și foarte ușoare (roșeață a pielii la locul injectării, febră ușoară pe termen scurt); în ciuda numeroaselor studii pe termen lung, nu au apărut niciodată dovezi ale unor evenimente adverse grave cauzale legate de vaccinare [10] .

Epidemiologie și note istorice

Primele dovezi ale unei epidemii cauzate de virusul hepatitei B se datorează lui Lürman în 1885 [11] . O epidemie de variolă a avut loc la Bremen în 1883, în rândul a 1.289 de lucrători de pe un șantier care au fost vaccinați cu serul altor persoane. După câteva săptămâni și până la opt luni mai târziu, 191 dintre lucrătorii vaccinați s-au îmbolnăvit de icter și au fost diagnosticați cu hepatită serică. Ceilalți angajați cărora li s-au inoculat diferite loturi de ser au rămas sănătoși. O lucrare a lui Lürman, considerată acum un exemplu clasic de studiu epidemiologic , a arătat că serul contaminat este originea focarului. Ulterior, au fost raportate numeroase focare similare în urma introducerii, în 1909, a acelor hipodermice care au fost refolosite pentru tratamentul sifilisului . Cu toate acestea, virusul nu a fost descoperit decât în 1965, când Baruch Blumberg , care lucra atunci la Institutul Național de Sănătate , a descoperit „ antigenul australian (cunoscut ulterior ca fiind antigenul antigenului de suprafață al hepatitei B sau HBsAg) în sângele aboriginilor australieni [ 12] . Cu toate acestea, un virus fusese suspectat începând cu studiul publicat de MacCallum în 1947 [13] . În 1970, grație microscopului electronic , virusul a fost vizualizat și la începutul anilor '80 genomul virusului a fost secvențiat [14] și primele vaccinuri au fost testate [15] .

Răspândirea hepatitei B la nivel mondial (2005):

     Ridicat: prevalență mai mare de 8%

     Moderat: între 2 și 7%

     Minim: mai puțin de 2%

În 2004, se estimează că există 350-400 de milioane de purtători cronici de hepatită B la nivel mondial și că o treime din populația lumii poartă anticorpi specifici împotriva virusului (și, prin urmare, a contractat virusul în timpul vieții lor). Prevalența persoanelor bolnave variază de la peste 10% în Asia la 0,5% în Statele Unite și nordul Europei. Se estimează că 4,5 milioane de persoane contractă virusul în fiecare an și că doar o parte dintre ele suferă de hepatită cronică, ciroză și carcinom hepatocelular celular; potrivit Organizației Mondiale a Sănătății , hepatita B cauzează peste 600.000 de decese pe an din consecințele cronice ale bolii [16] .

Căile de infecție includ transmisia verticală (de exemplu, prin naștere ), transmiterea orizontală în primii ani de viață (mușcături, leziuni și obiceiuri de sănătate) și de la adulți ( contact sexual , consum de droguri intravenoase) [17] . În zonele cu prevalență scăzută, cum ar fi Statele Unite continentale și Europa de Vest, injectarea de droguri și relațiile sexuale neprotejate sunt principalele căi de infecție, deși alți factori pot fi importanți [18] . În zonele cu prevalență moderată, care includ Europa de Est, Rusia și Japonia, unde 2-7% din populație este infectată cronic, boala este predominantă în special în rândul copiilor. În zonele cu prevalență ridicată precum China și Asia de Sud-Est, transmiterea în timpul nașterii este cea mai frecventă modalitate [19] . Prevalența infecției cronice cu VHB în zonele cu endemicitate ridicată este de cel puțin 8%. În 2010, China avea 120 de milioane de persoane infectate, urmată de India și Indonezia cu 40 de milioane și respectiv 12 milioane. [20]

Majoritatea subiecților infectați din țările din Europa de Vest au o infecție de lungă durată, susținută de tulpina mutantă pe „e” sau e-minus , aceasta deoarece introducerea pe scară largă a vaccinării a redus semnificativ noile cazuri de infecție. În țările din Europa de Est , Asia și Africa , unde frecvența noilor infecții este încă mare, majoritatea subiecților sunt infectați cu tulpina sălbatică sau de tip sălbatic [21] [22] [23] .

Etiologie

Pictogramă lupă mgx2.svg Virusul hepatitei B.

Virusul hepatitei B aparține familiei Hepadnaviridae și are un genom ADN dublu catenar circular și un virion acoperit cu icosaedru . Pentru replicare, exploatează transcriptaza inversă , prin urmare face parte din virusurile ADN cu transcripție inversă (denumite și retrovirusuri ADN ), din grupa VII a Clasificării Baltimore , printr-o formă intermediară la ARN și utilizarea unei transcriptaze inverse care o face să semene retrovirusuri [24] . Se cunosc patru serotipuri: adr, ADW, Ayr, ayw [24] [25] [26] .

Deși replicarea are loc în ficat, virusul se răspândește în sânge unde, la persoanele infectate, pot fi găsite proteine specifice virusului și anticorpii săi corespunzători. Testele de sânge pentru aceste proteine ​​și anticorpi sunt utilizate pentru a diagnostica infecția [27] .

Patogenie

Virusul hepatitei B interferează în principal cu funcțiile ficatului prin replicarea în celulele sale, hepatocitele . Receptorul nu este încă cunoscut [28] [29] . Virionii VHB se leagă de celula gazdă prin antigenul de suprafață și sunt ulterior internalizați prin endocitoză . Receptorii specifici VHB sunt prezenți în principal pe hepatocite, cu toate acestea ADN-ul viral și proteinele au fost detectate și în siturile extrahepatice, sugerând că receptorii celulari pentru VHB pot exista și pe celulele extrahepatice [30] .

În timpul infecției cu VHB, răspunsul imun provoacă atât leziuni hepatocelulare, cât și clearance-ul viral. Deși răspunsul imun înnăscut nu joacă un rol semnificativ în aceste procese, răspunsul imun, în special cu limfocitele citotoxice, contribuie la majoritatea leziunilor hepatice asociate cu infecția cu VHB [31] .

Transmiterea hepatitei prin virusul B rezultă din expunerea la sânge infectat sau fluide corporale care conțin sânge. Poate fi transmis pentru: [32] :

  • cale parenterală (din grecescul parà ènteron , care înseamnă „în afara intestinului”), adică cu contactul cu membranele mucoase sau rănile de sânge infectat, cu leziuni accidentale de la ace sau alte muchii tăietoare infectate, instrumente medicale chirurgicale care nu sunt sterilizate corespunzător și în final , eveniment foarte rar astăzi de când se efectuează controale serologice, cu practica transfuziilor de sânge;
  • injectarea inapparente , adică prin utilizarea de obiecte care pot crea microtraumatisme ale pielii, de exemplu aparate de ras și foarfece din unghiile infectate;
  • cale transplacentară și perinatală, la nou-născut de la o mamă infectată;
  • mod sexual;
  • contact sau coexistență cu animale de canalizare (gândaci) care se găsesc în principal în țările sărace precum Africa, India sau China.

VHB poate fi transmis între membrii familiei în cadrul familiilor, în principal prin contactul pielii sau membranelor mucoase neintacte cu secreții sau salivă care conține VHB [33] [34] . Cu toate acestea, cel puțin 30% din rapoartele de hepatită B la adulți nu pot fi asociate cu niciun factor de risc identificabil [35] .

Istoricul natural al infecției este complet diferit în funcție de infecția contractată în copilăria timpurie, caz în care există o rată de cronicitate în peste 90% din cazuri sau la vârsta adultă [36] . În ultimul caz, vindecarea are loc în peste 90% din cazuri. Vindecarea are loc din punct de vedere de laborator odată cu dispariția proteinei HBsAg și cu apariția unui nivel protector de anticorpi împotriva acestei proteine, numit HBsAb, adică mai mare de 10 mUI / mL. Persistența Ag HBs și, prin urmare, a infecției, peste 6 luni definește starea hepatitei cronice B [37] .

Prezența anticorpului HBeAb și o sarcină virală scăzută în sânge transformă subiectul de la un pacient cu hepatită B activă la un „purtător inactiv”, incapabil să infecteze alți subiecți, dar totuși cu riscul unei posibile reactivări virale viitoare și într-un minim evolutivă dacă deloc situație evolutivă. În acest moment, pot apărea două circumstanțe după apariția HBeAb și oprirea procesului de hepatită:

  • În primul caz, subiectul poate dezvolta, de asemenea, anticorpul împotriva proteinei HBsAg (HBsAb) și astfel se poate recupera. Acest lucru apare în principal în primele 6 luni de infecție (dar nu numai) și este mecanismul prin care cei mai afectați subiecți se recuperează.
  • În al doilea caz, subiectul poate rămâne în starea de purtător cronic inactiv timp de ani de zile. Cu toate acestea, presiunea selectivă exercitată de sistemul imunitar prin AcHBe poate determina virusul să sufere mutații . Noua tulpină virală mutantă învață să se reproducă fără a exprima HBeAg, dar prin alte căi necunoscute încă. Această tulpină, numită mutantă pe „e” sau e-minus , este responsabilă pentru întoarcerea subiectului din starea de purtător inactiv în starea de hepatită cronică subiect cu hepatită activă, caracterizată prin noua creștere a viremiei , adică VHB -ADN în sânge, în ciuda permanenței anticorpului antiHBe [38] .

Clinica

Imaginile clinice ale infecției cu VHB sunt destul de variate:

Infecția acută cu virusul hepatitei B este asociată cu hepatita virală acută, o boală care începe cu stare generală de rău, pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături, dureri corporale, febră ușoară, urină întunecată și apoi continuă cu dezvoltarea icterului (datorită creșterii în bilirubină în sânge). S-a observat că mâncărimea poate fi un posibil simptom al tuturor tipurilor de virusuri ale hepatitei. Boala durează câteva săptămâni și apoi se îmbunătățește treptat la majoritatea celor afectați.

Unii pacienți pot avea o boală hepatică mai severă (insuficiență hepatică fulminantă) și pot muri din cauza acesteia. În alte cazuri, infecția poate fi, de asemenea, complet asimptomatică și poate să nu fie recunoscută [39] .

Infecția cu virusul hepatitei cronice B poate fi asimptomatică sau poate fi asociată cu inflamația cronică a ficatului (hepatită cronică), care poate duce la ciroză pe o perioadă de câțiva ani.

Acest tip de infecție crește dramatic incidența carcinomului hepatocelular (cancer la ficat).

Purtătorii cronici sunt încurajați să evite consumul de alcool, deoarece crește riscul de ciroză și cancer la ficat.

Virusul hepatitei B a fost legat de dezvoltarea glomerulonefritei membranare [40] . Purtătorul asimptomatic este capabil să transmită boala chiar și pentru mulți ani.

Deoarece hepatita cronică B este o boală cu risc de complicații pe termen lung ( fibroză , ciroză și cancer hepatic ), pacienții trebuie monitorizați constant pentru a urmări evoluția bolii. În plus, prezența bolilor hepatice alcoolice, autoimune sau metabolice poate induce o înrăutățire a tabloului clinic al pacientului. Ecografia ficatului permite evidențierea formării oricăror leziuni suspecte atribuite cancerului hepatic . De fapt, spre deosebire de ceea ce se întâmplă în cazul hepatitei C , cancerul hepatic cu virusul hepatitei B poate apărea și la un ficat fără ciroză [41] : motivul este că HBV produce proteina X, care are un cancerigen direct pe ficat, indiferent de dezvoltarea cirozei hepatice [42] .

Diagnostic

Antigenii și anticorpii virusului hepatitei B detectabili în sânge la o persoană cu infecție cronică.

De obicei, hepatita B, ca și alte boli care provoacă leziuni ale celulelor hepatice, pot fi suspectate în faza acută în urma prezenței icterului , a bilirubinuriei (urină colorată marsala) și a scaunelor acoholice sau hipocrome (din cauza deficitului de stercobilină). Cu toate acestea, aceste semne evidente ale afectării ficatului pot fi absente pe toată durata lungă fază cronică a bolii, care poate dura până la 20-30 de ani; acest lucru nu face ca medicul și nici pacientul să suspecteze infecția și, prin urmare, să întârzie tratamentele necesare. Pe de altă parte, există adesea o creștere a transaminazelor , care poate fi găsită după prelevarea de sânge cu creșteri ale ALT și AST care pot fi mai mari de 2.000-3.000 UI / L în fazele inițiale acute, dar mai târziu, în faza cronică, poate fi doar puțin mai mare decât valorile normale (până la 30-35 UI / L). O altă valoare modificată este cea a bilirubinei atât în ​​forma sa directă, cât și în cea indirectă.

Cu toate acestea, diagnosticul corect al hepatitei B se poate face numai prin studierea dozelor de markeri virali specifici. Testele pentru detectarea infecției cu virusul hepatitei B implică teste serice sau de sânge care detectează fie antigeni virali (proteine ​​produse de virus), fie anticorpi produși de gazdă. Interpretarea acestor teste este complexă [27] .

Antigenul de suprafață al hepatitei B ( HBsAg ) este cel mai utilizat pentru a detecta prezența acestei infecții, fiind primul antigen viral care apare printre cei detectabili. Cu toate acestea, la începutul unei infecții, este posibil ca acest antigen să nu fie prezent și să fie detectabil numai ulterior. Virionul infecțios conține în el o „particulă de bază” care cuprinde genomul viral. Particula miez icosaedrică este alcătuită din 180 sau 240 de copii ale proteinei miezului, cunoscut sub numele de antigen de bază al hepatitei B sau HBcAg. În timpul perioadei în care gazda este infecțioasă, anticorpii IgM la antigenul de bază (IgM anti-HBc) pot fi singurele dovezi serologice ale bolii.

La scurt timp după apariția HBsAg, poate fi detectat un alt antigen numit antigen al hepatitei B (HBeAg). De obicei, prezența HBeAg în ser este asociată cu rate mult mai mari de replicare virală și o infectivitate mai mare, totuși există variante ale virusului hepatitei B care nu produc antigen "e" și, prin urmare, această regulă nu este întotdeauna adevărată. În cursul natural al unei infecții, HBeAg poate fi eliminat și această conversie este de obicei asociată cu o scădere accentuată a replicării virale.

Dacă purtătorul este capabil să elimine infecția, HBsAg devine în cele din urmă nedetectabil și anticorpii IgG la antigenul de suprafață și la antigenul de bază al hepatitei B (anti-HB și anti HBc IgG) vor fi prezenți [25] . Timpul dintre îndepărtarea Ag HBs și apariția anti-HB se numește perioada ferestrei. O persoană negativă pentru HBsAg, dar pozitivă pentru anti-HB, fie a trecut o infecție, fie a fost vaccinată anterior.

Hepatocite cu citoplasmă de sticlă măcinată observate în biopsia unui pacient cu hepatită cronică B.

Persoanele care rămân HBsAg pozitive timp de cel puțin șase luni sunt considerate purtătoare de hepatită B [43] . Purtătorii virusului pot avea hepatită cronică B, care se reflectă în nivelurile serice crescute de alanină aminotransferază (ALT) și inflamația ficatului, care este detectabilă cu o biopsie . Purtătorii care au seroconversie HBeAg negativ, în special cei care au dobândit infecția ca adulți, au o multiplicare virală foarte mică și, prin urmare, pot prezenta un risc mai mic de complicații pe termen lung sau de transmitere a infecției altora [44] .

Tehnica PCR poate fi utilizată pentru a detecta și măsura cantitatea de ADN VHB, numită încărcătură virală, în probe clinice. Aceste teste sunt utilizate pentru a evalua starea infecțioasă a unei persoane și pentru a monitoriza tratamentul acesteia [45] . Persoanele cu încărcătură virală ridicată au de obicei „hepatocite citoplasmatice din sticlă măcinată”.

În rezumat, markerii virologici infecțioși sunt:

  • HBsAg: Australia sau antigen de suprafață, pozitiv în contact cu virusul chiar și în perioada premergătoare manifestării semnelor și simptomelor bolii;
  • HBsAb: anticorpi împotriva antigenului de suprafață produs de limfocitele B , pozitivi după vindecarea bolii sau la subiecții vaccinați ;
  • HBcAb: anticorpi împotriva antigenului nucleului viral (HBcAg), pot exista două clase diferite de imunoglobuline : clasa IgM este detectabilă în faza acută în timp ce clasa IgG este pe viață;
  • HBeAg: antigen non-corpuscular al miezului viral; indică activitatea bolii și replicarea virală, este prezentă în faza acută și în unele tipuri de purtători activi cronici;
  • HBeAb: anticorp împotriva antigenului necorpuscular al miezului viral, apare în hepatita acută atunci când începe să se rezolve; este prezent și la purtătorii cronici activi și inactivi.

Tabelul rezumă diagnosticul pe baza prezenței markerilor virologici în ser:

Diagnosticul serologic
HBsAg anti-HBc IgM anti-HBc IgG ADN-VHB HBeAg anti-HBe anti-HB
Hepatita acută + + + +/- +/- - -
Încetarea hepatitei acute - + + - - + +
Hepatita cronică activă + - + + + - -
Purtător sănătos + - + - - + -
Vaccinare - - - - - - +

Tratament

Infecția acută cu hepatită B nu necesită, în general, tratament, deoarece majoritatea adulților sunt capabili să elimine infecția spontan [46] . Tratamentul antiviral precoce poate fi util numai pentru mai puțin de 1% dintre pacienți, a căror infecție apare cu un curs foarte agresiv (hepatită fulminantă) sau pentru subiecți imunocompromiși . În caz de presupusă infecție, profilaxia pasivă cu injecții de imunoglobuline anti-VHB sau anticorpi direcționați împotriva virusului poate fi efectuată cât mai curând posibil și, de preferință, în 24-72 de ore și se poate începe vaccinarea completă. Pe de altă parte, tratamentul infecției cronice poate fi necesar pentru a reduce riscul de ciroză și cancer la ficat. Persoanele infectate cronic cu valori crescute ale alaninei transaminazei , un marker al afectării ficatului, sunt candidați la terapie [47] . La pacienții cu încărcătură virală ridicată și boli hepatice severe, tratamentul medicamentos este recomandat chiar dacă nivelurile de ALT sunt normale [41] .

În timp ce niciunul dintre medicamentele disponibile în prezent nu poate elimina infecția, unele pot opri reproducerea virusului, minimizând astfel leziunile hepatice. În prezent, există șapte medicamente autorizate pentru tratamentul infecției cu virusul hepatitei B. Acestea includ medicamente antivirale : lamivudină (Epivir), adefovir-dipivoxil (Hepsera), tenofovir (Viread), telbivudină (Sebivo), entecavir (Baraclude) și modulatori a sistemului imunitar interferon α-2a și peginterferon α-2a (Pegasys). Utilizarea interferonului, care necesită injecții zilnic sau de cel puțin trei ori pe săptămână, a fost înlocuită de acțiunea prelungită a interferonului pegilat care se injectează doar o dată pe săptămână [48] . Cu toate acestea, unii indivizi par a fi mult mai susceptibili de a răspunde la terapie decât alții și acest lucru se poate datora genotipului diferit al virusului sau istoricului pacientului. Tratamentul reduce semnificativ replicarea virală în ficat și astfel reduce cantitatea de particule virale măsurate în sânge [49] .

Bebelușii născuți de mame cu hepatită B pot fi tratați cu anticorpi împotriva virusului hepatitei B (HBIg). Dacă anticorpii sunt administrați în decurs de douăsprezece ore de la naștere, riscul de a contracta hepatita B este redus cu 90% [50] . Terapia permite, de asemenea, unei mame să-și alăpteze copilul în siguranță.

În iulie 2005, cercetătorii au identificat o asociere între o proteină de legare a ADN-ului și capacitatea de replicare a VHB în ficat. Controlul nivelului de producție al acestei proteine ​​ar putea fi utilizat pentru tratamentul infecției [51] .

Tratamentul durează de la 6 luni la un an, în funcție de medicament și de genotipul virusului [52] .

Prognoză

Infecția cu virusul hepatitei B poate fi acută sau cronică. Pacienții infectați acut pot elimina virusul spontan în câteva săptămâni sau luni.

Copiii sunt mai puțin predispuși decât adulții să elimine infecția. Mai mult de 95% dintre persoanele care se infectează ca adulți sunt capabili să se recupereze complet și să dezvolte imunitate la virus. Cu toate acestea, această cifră scade la 30% pentru copiii mai mici și doar 5% dintre sugarii care dobândesc infecția de la mama lor la naștere sunt capabili să elimine infecția [53] . Acestea vor prezenta un risc de 40% de deces, ciroză sau carcinom hepatocelular [48] .

Hepatita D (HDV) poate apărea numai în asociere cu infecția cu hepatită B, deoarece HDV folosește antigenul de suprafață al VHB pentru a forma capsida [54] . Co-infecția cu virusul hepatitei D crește riscul de ciroză hepatică și cancer hepatic [55] . Poliarterita nodoză pare a fi mai frecventă la persoanele cu infecție cu hepatită B.

Pe scurt, infecția cu virusul hepatitei B evoluează în patru situații legate de răspunsul imun al subiectului infectat:

  • Curs acut (dar adesea asimptomatic) cu recuperare completă și dobândirea imunității la infecție (89% din cazuri);
  • Hepatită fulminantă cu 90% mortalitate: poate necesita transplant de ficat (1% din cazuri);
  • Infecție cronică: persistența virusului în organism cu afectarea ficatului (5-10% din cazuri); în acest caz boala are o evoluție cronică și poate compromite funcția ficatului în decurs de 10-30 de ani cu apariția cirozei hepatice sau a carcinomului hepatocelular primar (de obicei după ce ciroză este deja prezentă);
  • Starea de purtător inactiv (5% din cazuri): virusul persistă în ficat, dar nu provoacă leziuni hepatice; poate rămâne în această stare chiar și pe viață, fără a provoca daune chiar și pe termen lung. Se pare că nu este foarte contagios.

Prevenirea

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Vaccinul împotriva hepatitei B.
HBsAg

Pentru prevenirea infecției cu virusul hepatitei B, s-au dezvoltat mai multe vaccinuri începând cu anii 1980. Acestea se bazează pe utilizarea uneia dintre proteinele din învelișul virusului ( antigenul de suprafață al hepatitei B sau HBsAg). Vaccinul a fost inițial obținut din plasma pacienților care au fost infectați cu virusul hepatitei B de mult timp. Totuși, din 1996, a fost realizat folosind tehnologia de sinteză a ADN-ului recombinant care nu conține derivați din sânge. Nu puteți fi infectat cu virusul hepatitei B din acest vaccin [56] .

Riscul de transmitere verticală la nou-născut poate fi redus dramatic de la 20% - 90% la 5% -10% cu administrarea vaccinului împotriva hepatitei B (VHB 1) și a imunoglobulinelor (HBIG) în decurs de 12 ore de la naștere, urmată de o a doua doză de vaccin împotriva hepatitei B (VHB 2) la 1-2 luni și a treia doză nu mai devreme de 6 luni (24 săptămâni).

După vaccinare, antigenul de suprafață al hepatitei B poate fi detectat în ser timp de câteva zile. Acest fenomen este cunoscut sub numele de antigenemie vaccinală [57] . Vaccinul administrat asigură protecție pentru 85-90% dintre indivizi [58] . Protecția a fost observată timp de 12 ani la subiecții cu un răspuns inițial adecvat la cursul primar de vaccinări, imunitatea preconizată fiind de cel puțin 25 de ani [59] . Eficacitatea vaccinării trebuie dovedită printr-un test special de sânge.

Spre deosebire de hepatita A , hepatita B nu se răspândește în general prin apă și alimente. În schimb, se transmite prin fluidele corpului. Prin urmare, prevenirea se concentrează pe evitarea acestui tip de transmisie: actul sexual neprotejat, transfuziile de sânge, reutilizarea acelor și seringilor contaminate și transmiterea verticală în timpul nașterii sunt unele dintre cele mai riscante situații. Nou-născuții pot fi vaccinați la naștere [60] .

Un studiu a arătat că injecții multiple de doze mici de imunoglobulină împotriva hepatitei B (HBIg, 200-400 UI pe lună) [61] [62] sau lamivudină orală (100 mg pe zi) la mame purtătoare de VHB cu un grad ridicat de contagiozitatea (> 106 copii / ml) în sarcina avansată (ultimele trei luni de sarcină) [63] [64] , este o metodă eficientă și sigură pentru a preveni transmiterea intrauterină a VHB.

În caz de infecție, membrii familiei și partenerii sexuali trebuie să fie supuși unor teste serologice pentru detectarea virusului VHB ( HBsAg , HBsAb și HBcAb ). Dacă testele eșuează, vaccinarea împotriva hepatitei B evită riscul răspândirii infecției.

Infecția virusului hepatitei B poate coexista cu alte infecții virale care pot contribui la boli hepatice cronice. Aceste infecții includ hepatita A , hepatita C , hepatita D și sindromul imunodeficienței dobândite SIDA . Prin urmare, la pacienții cu hepatită B, este important să se verifice eventualele co-infecții cu virusurile HAV , HCV , HDV și HIV .

La pacienții cu hepatită cronică B care nu au contractat hepatita A, vaccinarea împotriva hepatitei A protejează împotriva co-infecției VHB / HAV.

Notă

  1. ^ Barker LF și colab. , Transmiterea hepatitei serice. 1970 , în Jurnalul Asociației Medicale Americane , vol. 276, nr. 10, 1996, pp. 841–844, DOI : 10.1001 / jama.276.10.841 , PMID 8769597 .
  2. ^ Williams R, Global challenges in liver disease , in Hepatology (Baltimore, Md.) , vol. 44, n. 3, 2006, pp. 521–526, DOI : 10.1002/hep.21347 , PMID 16941687 .
  3. ^ a b c d Hepatitis B , su who.int , World Health Organization. URL consultato il 24 aprile 2014 .
  4. ^ FAQ about Hepatitis B , su liver.stanford.edu , Stanford School of Medicine, 10 luglio 2008. URL consultato il 19 settembre 2009 (archiviato dall' url originale il 9 febbraio 2009) .
  5. ^ Kidd-Ljunggren K, Holmberg A, Bläckberg J, Lindqvist B, High levels of hepatitis B virus DNA in bodynm fluids from chronic carriers , in The Journal of Hospital Infection , vol. 64, n. 4, dicembre 2006, pp. 352–7, DOI : 10.1016/j.jhin.2006.06.029 , PMID 17046105 .
  6. ^ Hepatitis B , su ncbi.nlm.nih.gov , National Institute of Health. URL consultato il 23 novembre 2010 .
  7. ^ Chang M, Hepatitis B virus infection , in Semin Fetal Neonatal Med , vol. 12, n. 3, giugno 2007, pp. 160–167, DOI : 10.1016/j.siny.2007.01.013 , PMID 17336170 .
  8. ^ Pungpapong S, Kim WR, Poterucha JJ, Natural History of Hepatitis B Virus Infection: an Update for Clinicians , in Mayo Clinic Proceedings , vol. 82, n. 8, agosto 2007, p. 967, DOI : 10.4065/82.8.967 , PMID 17673066 .
  9. ^ ("All infants should receive their first dose of hepatitis B vaccine as soon as possible after birth, preferably within 24 hours" - WHO Hepatitis B Vaccines Position Paper )
  10. ^ ( EN ) World Health Organization - Hepatitis B Vaccines Position Paper ( PDF ), su who.int . URL consultato il 24 aprile 2014 .
  11. ^ ( DE ) Lürman A., Eine icterus epidemic , in Berl Klin Wochenschr. , vol. 22, 1885, pp. 20–3.
  12. ^ Alter H, Blumberg BS, Further studies on a "new" human isoprecipitin system (Australia antigen) , in Blood , vol. 27, n. 3, 1966, pp. 297–309, PMID 5930797 .
  13. ^ MacCallum, FO, Homologous serum hepatitis , in Lancet , vol. 2, 1947, p. 691.
  14. ^ Galibert F, Mandart E, Fitoussi F, Tiollais P, Charnay P, Nucleotide sequence of the hepatitis B virus genome (subtype ayw) cloned in E. Coli , in Nature , vol. 281, n. 5733, 1979, p. 646, Bibcode : 1979Natur.281..646G , DOI : 10.1038/281646a0 , PMID 399327 .
  15. ^ Hepatitis B vaccine , in Lancet , vol. 2, n. 8206, 6 dicembre 1980, pp. 1229–1230, PMID 6108398 .
  16. ^ ( EN ) World Health Organization - Epatite B , su who.int . URL consultato il 4 giugno 2011 .
  17. ^ Custer B, Sullivan S, Hazlet T, Kowdley U, Veenstra D, Iloeje K, Global epidemiology of hepatitis B virus , in Journal of Clinical Gastroenterology , vol. 38, 10 Suppl 3, novembre-dicembre 2004, pp. S158–S168, DOI : 10.1097/00004836-200411003-00008 , PMID 15602165 .
  18. ^ Redd J, Baumbach J, Kohn W, Nainan O, Khristova M, Williams I, Patient-to-patient transmission of hepatitis B virus associated with oral surgery , in The Journal of infectious diseases , vol. 195, n. 9, 1º maggio 2007, pp. 1311–1314, DOI : 10.1086/513435 , PMID 17397000 .
  19. ^ Alter M, Epidemiology and prevention of hepatitis B , in Seminars in liver disease , vol. 23, n. 1, febbraio 2003, pp. 39–46, DOI : 10.1055/s-2003-37583 , PMID 12616449 .
  20. ^ ( EN ) Healthcare stumbling in RI's Hepatitis fight , in The Jakarta Post , 13 gennaio 2011 (archiviato dall' url originale il 4 marzo 2016) .
  21. ^ Gaeta GB, Stornaiuolo G, Precone DF, Type B and D viral hepatitis: epidemiological changes in Southern Europe , PMID 11948358 .
  22. ^ Marcelo El Khouri e Vera Aparecida dos Santos, Hepatis B: epidemiological, immunological and serological considerations emphasizing mutation , PMID 15361988 .
  23. ^ Hadziyannis SJ, Papatheodoridis GV, Vassilopoulos D, Precore mutant chronic hepatitis B - approach to management , ottobre 2003, PMID 14745348 .
  24. ^ a b Locarnini S, Molecular virology of hepatitis B virus , in Seminars in liver disease , 24 Suppl 1, 2004, pp. 3–10, DOI : 10.1055/s-2004-828672 , PMID 15192795 .
  25. ^ a b Zuckerman AJ, Hepatitis Viruses. In: Baron's Medical Microbiology (Baron S. et al. , eds.) , 4th, Univ of Texas Medical Branch, 1996, ISBN 0-9631172-1-1 .
  26. ^ Kramvis A, Kew M, François G, Hepatitis B virus genotypes , in Vaccine , vol. 23, n. 19, 31 marzo 2005, pp. 2409–2423, DOI : 10.1016/j.vaccine.2004.10.045 , PMID 15752827 .
  27. ^ a b Bonino F, Chiaberge E, Maran E, Piantino P, Serological markers of HBV infectivity , in Annali dell'Istituto superiore di sanità , vol. 24, n. 2, 1987, pp. 217–223, PMID 3331068 .
  28. ^ Shuping Tong, Jisu Li, Jack R. Wands, Carboxypeptidase D Is an Avian Hepatitis B Virus Receptor , in Journal of Virology , vol. 73, n. 10, ottobre 1999, pp. 8696–8702, PMC 112890 , PMID 10482623 . URL consultato il 19 settembre 2009 .
  29. ^ Glebe D, Urban S, Viral and cellular determinants involved in hepadnaviral entry , in World Journal of Gastroenterology , vol. 13, n. 1, 7 gennaio 2007, pp. 22–38, PMID 17206752 .
  30. ^ Coffin CS, Mulrooney-Cousins PM, van Marle G, Roberts JP, Michalak TI, Terrault NA, Hepatitis B virus (HBV) quasispecies in hepatic and extrahepatic viral reservoirs in liver transplant recipients on prophylactic therapy , in Liver Transpl , aprile 2011, pp. n/a–n/a, DOI : 10.1002/lt.22312 , PMID 21462295 .
  31. ^ Iannacone M, et al , Platelets mediate cytotoxic T lymphocyte-induced liver damage , in Nature medicine , vol. 11, n. 11, novembre 2005, pp. 1167–1169, DOI : 10.1038/nm1317 , PMC 2908083 , PMID 16258538 .
  32. ^ ( EN ) Hepatitis B - the facts , su ideas.health.vic.gov.au , Department of Health, Victoria, Australia. URL consultato il 3 aprile 2012 .
  33. ^ Petersen N, et al , Hepatitis B surface antigen in saliva, impetiginous lesions, and the environment in two remote Alaskan villages , in Applied and environmental microbiology , vol. 32, n. 4, ottobre 1976, pp. 572–574, PMC 170308 , PMID 791124 .
  34. ^ Hepatitis B – the facts: IDEAS – Victorian Government Health Information, Australia , su health.vic.gov.au , State of Victoria, 28 luglio 2009. URL consultato il 19 settembre 2009 (archiviato dall' url originale il 28 febbraio 2009) .
  35. ^ Shapiro CN, Epidemiology of hepatitis B , in The Pediatric infectious disease journal , vol. 12, n. 5, maggio 1993, pp. 433–437, DOI : 10.1097/00006454-199305000-00036 , PMID 8392167 .
  36. ^ levaccinazioni.it . URL consultato il 4 giugno 2011 (archiviato dall' url originale il 28 luglio 2012) .
  37. ^ Epatite B , su avismontenero.it . URL consultato il 4 giugno 2011 .
  38. ^ Le epatiti virali , su aileonlus.com . URL consultato il 4 giugno 2011 .
  39. ^ Terrault N, Roche B, Samuel D, Management of the hepatitis B virus in the liver transplantation setting: a European and an American perspective , in Liver Transpl , 11(7), 2005, pp. 716-732, PMID 15973718 .
  40. ^ ( EN ) Gan SI, Devlin SM, Scott-Douglas NW, Burak KW, Lamivudine for the treatment of membranous glomerulopathy secondary to chronic Hepatitis B infection , PMID 16247526 .
  41. ^ a b Pharmamedix: Epatite B http://www.pharmamedix.com/patologiavoce.php?pat=Epatite+B&vo=Avvertenze
  42. ^ S. Liu, SS. Koh; CG. Lee, Hepatitis B Virus X Protein and Hepatocarcinogenesis. , in Int J Mol Sci , vol. 17, n. 6, 2016, DOI : 10.3390/ijms17060940 , PMID 27314335 .
  43. ^ Lok AS, Mcmahon BJ, Chronic hepatitis B , in Hepatology (Baltimore, Md.) , vol. 45, n. 2, febbraio 2007, pp. 507–539, DOI : 10.1002/hep.21513 , PMID 17256718 .
  44. ^ Chu CM, Liaw YF, Predictive factors for reactivation of hepatitis B following hepatitis B e antigen seroconversion in chronic hepatitis B , in Gastroenterology , vol. 133, n. 5, novembre 2007, pp. 1458–1465, DOI : 10.1053/j.gastro.2007.08.039 , PMID 17935720 .
  45. ^ Zoulim F, New nucleic acid diagnostic tests in viral hepatitis , in Seminars in liver disease , vol. 26, n. 4, novembre 2006, pp. 309–317, DOI : 10.1055/s-2006-951602 , PMID 17051445 .
  46. ^ Hollinger FB, Lau DT, Hepatitis B: the pathway to recovery through treatment , in Gastroenterology Clinics of North America , vol. 35, n. 4, dicembre 2006, pp. 895–931, DOI : 10.1016/j.gtc.2006.10.002 , PMID 17129820 .
  47. ^ Lai CL, Yuen MF, The natural history and treatment of chronic hepatitis B: a critical evaluation of standard treatment criteria and end points , in Annals of Internal Medicine , vol. 147, n. 1, luglio 2007, pp. 58–61, DOI : 10.7326/0003-4819-147-1-200707030-00010 , PMID 17606962 .
  48. ^ a b Dienstag JL, Hepatitis B virus infection , in The New England journal of medicine , vol. 359, n. 14, 2008, pp. 1486–1500, DOI : 10.1056/NEJMra0801644 , PMID 18832247 .
  49. ^ Pramoolsinsup C, Management of viral hepatitis B [ collegamento interrotto ] , in Journal of Gastroenterology and Hepatology , 17 Suppl, febbraio 2002, pp. S125–45, DOI : 10.1046/j.1440-1746.17.s1.3.x , PMID 12000599 .
  50. ^ Libbus MK, Phillips LM, Public health management of perinatal hepatitis B virus [ collegamento interrotto ] , in Public Health Nursing (Boston, Mass.) , vol. 26, n. 4, luglio-agosto 2009, pp. 353–61, DOI : 10.1111/j.1525-1446.2009.00790.x , PMID 19573214 .
  51. ^ Ng LF, Chan M, Chan SH, Cheng PC, Leung EH, Chen WN, Ren EC,Host heterogeneous ribonucleoprotein K (hnRNP K) as a potential target to suppress hepatitis B virus replication , in PLos medicine , vol. 2, n. 7, luglio 2005, pp. e163, DOI : 10.1371/journal.pmed.0020163 , ISSN 1549-1277 ( WC · ACNP ) , PMC 1181871 , PMID 16033304 .
  52. ^ ( EN ) Hepatitis B Foundation: Approved Drugs for Adults , su hepb.org . URL consultato il 4 giugno 2011 (archiviato dall' url originale il 7 luglio 2011) .
  53. ^ Bell SJ, Nguyen T, The management of hepatitis B , in Aust Prescr , vol. 23, n. 4, 2009, pp. 99–104 (archiviato dall' url originale il 10 maggio 2011) .
  54. ^ Taylor J, Hepatitis delta virus , in Virology , vol. 344, n. 1, 2006, pp. 71–76, DOI : 10.1016/j.virol.2005.09.033 , PMID 16364738 .
  55. ^ Olivieri F, Brunetto MR, Bonino G, Actis GC, Pathobiology of chronic hepatitis virus infection and hepatocellular carcinoma (HCC) , in The Italian journal of gastroenterology , vol. 23, n. 8, 1991, pp. 498–502, PMID 1661197 .
  56. ^ Hepatitis B Vaccine , su hepb.org , Doylestown, Pennsylvania, Hepatitis B Foundation, 31 gennaio 2009. URL consultato il 13 marzo 2010 (archiviato dall' url originale il 13 marzo 2010) .
  57. ^ Martín-Ancel A, Casas M, Bonet B, Implications of postvaccination hepatitis B surface antigenemia in the management of exposures to body fluids , in Infect Control Hosp Epidemiol , vol. 25, n. 7, luglio 2004, pp. 611–613, DOI : 10.1086/502449 , PMID 15301037 .
  58. ^ Joint Committee on Vaccination and Immunisation, Chapter 18 Hepatitis B , in Immunisation Against Infectious Disease 2006 ("The Green Book") ( PDF ), 3rd edition (Chapter 18 revised 10 October 2007), Edinburgh, Stationery Office, 2006, p. 164, ISBN 0-11-322528-8 . URL consultato il 4 giugno 2011 (archiviato dall'originale il 7 gennaio 2013) .
  59. ^ Vandamme K, Van Herck K, A review of the long-term protection after hepatitis a and B vaccination , in Travel Med Infect Dis , vol. 5, n. 2, marzo 2007, pp. 79–84, DOI : 10.1016/j.tmaid.2006.04.004 , PMID 17298912 .
  60. ^ John O'Connor, Hepatitis B Prevention – The Body , su thebody.com , Body Health Resources Corporation, 3 ottobre 2008. URL consultato il 30 gennaio 2009 .
  61. ^ Shi Z, Li X, Ma L, Yang Y, Hepatitis B immunoglobulin injection in pregnancy to interrupt hepatitis B virus mother-to-child transmission-a meta-analysis , in Int J Infect Dis , vol. 14, n. 7, luglio 2010, pp. e622–34, DOI : 10.1016/j.ijid.2009.09.008 , PMID 20106694 .
  62. ^ Li XM, Shi MF, Yang YB, Shi ZJ, Hou HY, Shen HM, Teng BQ, Effect of hepatitis B immunoglobulin on interruption of HBV intrauterine infection , in World J Gastroenterol , vol. 10, n. 21, novembre 2004, pp. 3215–7e, PMID 15457579 .
  63. ^ Li XM, Yang YB, Hou HY, Shi ZJ, Shen HM, Teng BQ, Li AM, Shi MF, Zou L, Interruption of HBV intrauterine transmission: a clinical study , in World J Gastroenterol , vol. 9, n. 7, luglio 2003, pp. 1501–3, PMID 12854150 .
  64. ^ Shi Z, Yang Y, Ma L, Li X, Schreiber A, Lamivudine in late pregnancy to interrupt in utero transmission of hepatitis B virus: a systematic review and meta-analysis , in Obstet Gynecol , vol. 116, n. 1, luglio 2010, pp. 147–59, DOI : 10.1097/AOG.0b013e3181e45951 , PMID 20567182 .

Bibliografia

Altri progetti

Collegamenti esterni

Controllo di autorità Thesaurus BNCF 22624 · LCCN ( EN ) sh85060295 · GND ( DE ) 4159548-8 · BNF ( FR ) cb11938386s (data) · BNE ( ES ) XX548510 (data) · NDL ( EN , JA ) 00986940
Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina
Wikimedaglia
Questa è una voce di qualità .
È stata riconosciuta come tale il giorno 11 aprile 2012 — vai alla segnalazione .
Naturalmente sono ben accetti altri suggerimenti e modifiche che migliorino ulteriormente il lavoro svolto.

Segnalazioni · Criteri di ammissione · Voci di qualità in altre lingue

Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Epatite_B&oldid=121588450 "