Virusul rabiei

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Progetto:Forme di vita/Come leggere il tassoboxCum să citiți caseta
Virusul rabiei
Virusul rabiei EM PHIL 1876.JPG
Microscopia electronică a neuronului cu numeroși virioni ai rabiei (particule mici, în formă de tijă de culoare gri închis) și corpuri ale lui Negri (mai mari; incluziuni de celule patognomonice ale infecției rabiei).
Clasificare științifică
Domeniu Riboviria
Regatul Orthornavirae
Phylum Negarnaviricota
Subfilum Haploviricotină
Clasă Monjiviricete
Ordin Mononegavirale
Familie Rhabdoviridae
Tip Lyssavirus
Specii Lyssavirusul rabiei

Virusul rabiei ( lyssavirusul rabiei ) este o specie de virus neurotropcu un singur fir ARN negativ , aparținând genului Lyssavirus , familia Rhabdoviridae , ordinul Mononegavirales , agent cauzal al rabiei , o boală infecțioasă mortală pentru oameni și pentru numeroase animale .

Istorie

Recunoașterea naturii virale a agentului cauzal al rabiei a avut loc în secolul al XX-lea , mulți ani după pregătirea de către Pasteur ( 1885 ) a vaccinului antirabic . În 1903 Adelchi Negri ( 1876 - 1912 ), asistentul lui Golgi din Pavia , a identificat prezența incluziunilor citoplasmatice eozinofile care îi poartă numele în neuronii numeroaselor animale rabice ( iepure , câine etc.): a înțeles corect legătura cu agentul de furie [1] , dar în mod eronat credea că acesta din urmă avea o natură protozoară și nu virală [2] . Natura virală a fost suspectată la scurt timp de Di Vestea ( 1854 - 1938 ) la Napoli [3] și de Remlinger ( 1871 - 1964 ) la Constantinopol [4] care au reușit să demonstreze, independent unul de celălalt, filtrabilitatea agentului cauzal prin lumânările filtrante Berkefeld și Chamberland. Virusul rabiei a fost văzut în cele din urmă la microscopul electronic în 1962 de rușii Sokolov și Vanag care, pe lângă faptul că au arătat morfologia caracteristică a virusului „ glonț ” al rabiei, a arătat că corpurile lui Negri erau aglomerări de virioni [5] .

Caracteristicile virusului

Morfologie și dimensiuni

Virusul rabiei, o specie tip a genului Lyssavirus , se caracterizează printr-un genomARN monocatenar negativ cu o greutate moleculară de 3-4x10 6 daltoni , care corespunde cu aproximativ 2% din virion și cu aproximativ 12.000 de nucleotide în lungime. Informațiile genetice, în contact strâns cu o nucleoproteină virală, codifică cinci gene : nucleoproteina (N), fosfoproteina (P), proteina matricei (M), glicoproteina (G) și ARN polimeraza virală (L). Ordinea genelor (3'-NPMGL-5 ') este foarte conservată [6] .

La microscopul electronic, virionul are forma unui glonț care are o lungime medie de 175 nm și un diametru mediu, în partea cilindrică, de aproximativ 70 nm. Virusul rabiei are o nucleocapsidă simetrică elicoidal și este învelit de o membrană lipoproteică cu extensii de aproximativ 10 nm lungime. Glicoproteina G se asamblează ca trimeri pe pericapsidă și mediază atașamentul la celulele țintă. Proteina M constituie matricea dintre pericapsidă și nucleocapsidă. Proteinele N, L și P sunt asociate cu ARN de polaritate negativă pentru a forma nucleocapsidă. Particulele virale se formează prin înmugurirea din membrana celulară. Virionii au o densitate de flotație în CsCl de 1,20 g / cm −3 . Toate evenimentele care vizează replicarea și transcrierea virală au loc în citoplasmă în cadrul „fabricilor de virus” speciale, numite „ corpuri Negri ”, numite după patologul italian Adelchi Negri care le-a descoperit în 1903 [7] .

Replicare

Virusul rabiei, prin intermediul pericapsidei G-glicoproteinei G, se leagă de receptorul acetilcolinei , de receptorul NGF sau de proteina de aderență a celulelor nervoase NCAM, după care este endocitat de celula țintă care este, în general, o celulă musculară sau neuron . Odată ajuns în endozomi, mediul acid promovează fuziunea pericapsidului virusului cu membrana endosomală, cu eliberarea consecventă a nucleocapsidului în citoplasmă . Aici proteina L, o ARN polimerază dependentă de ARN, transcrie cele cinci proteine ​​ale genomului viral sub forma a cinci ARNm singuri, care sunt apoi traduse pe ribozomi . ARN-ul viral este reprodus transcriindu-l mai întâi într-un șablon de ARN cu polaritate pozitivă și apoi înapoi în ARN viral cu polaritate negativă. Glicoproteina G după ce a fost tradusă pe ribozomi trece în interiorul veziculelor din aparatul Golgi unde este modificată și transportată în final pe membrana plasmatică pe calea veziculară. Asamblarea ARN-ului de polaritate negativă cu proteina N inițiază formarea nucleocapsidei, procesul continuă cu asocierea ulterioară a proteinelor P și L și în final, la membrana plasmatică , cu asocierea cu proteinele M care induc spirala înfășurarea nucleocapsidului. În cele din urmă, nucleocapsidul este învelit de pericapsidă și eliberat din celulă cu o deteriorare minimă a celulei, ceea ce distinge virusul rabiei de alte rabdovirusuri.

Comportamentul față de agenții fizici și chimici

Virusul rabiei supraviețuiește câteva săptămâni la 4 ° C și pentru perioade mai lungi de timp la temperaturi mai scăzute, dar numai în absența CO 2 și în prezența proteinelor ; prin urmare, este păstrat pe gheață uscată în flacoane sigilate care conțin ser îmbogățit cu albumină. În schimb, este ucis de radiațiile ultraviolete și de solvenții lipidici , care îi distrug membrana lipidică [8] .

Sensibilitatea și creșterea animalelor

Câine infectat cu virusul rabiei
Louis Pasteur vaccinând împotriva rabiei

Virusul rabiei poate infecta toate animalele cu sânge cald , inclusiv oamenii ; numai liliecii pot supraviețui. Virusul s-a adaptat să trăiască în glandele salivare ale acestuia din urmă și, prin urmare, este eliminat din acestea cu salivă. În trecut, se credea că principalii purtători și emițători ai bolii erau câini . Tulpinile de virus izolate de la animalele infectate se numesc „viruși de stradă”; cu culturi repetate în serie de la creier la creier, se obține un virus, numit „virus fix”, incapabil să se înmulțească în țesuturile extra-nervoase. Cu acest sistem, tulpina pentru primul vaccin a fost obținută de Pasteur în 1885 [9] și a fost obținută tulpina de virus atenuată, „tulpina Flury”, utilizată pentru vaccinări [10] .

Patogenie

Virusul rabiei se înmulțește în mușchi și țesutul conjunctiv și, prin endonerviul celulelor Schwann , ajunge la sistemul nervos central unde se înmulțește și de unde se poate răspândi ulterior către alte țesuturi, de exemplu la glandele salivare , de-a lungul nervilor periferici. . . Perioada de incubație poate dura câteva săptămâni și acest lucru justifică utilizarea vaccinării antirabice, combinată cu gammaglobulina antirabică, în perioada care urmează unei eventuale expuneri la virus, de exemplu după mușcătura unui câine rabiat sau presupus [11] .

Notă

  1. ^ Adelchi Negri, 1904. „Contribuție la studiul etiologiei rabiei”. Buletinul Societății Medico-Chirurgice din Pavia 2: 88-115
  2. ^ Negri A., 1903. "Beitrag zum Studium der Aetiologie der Tollwuth". Zeitschrift für Hygiene und Infektionskrankheiten , Leipzig, 43: 507-528
  3. ^ Di Vestea A., 1905. „Despre constatarea filtrabilității virusului rabiei”, Annals of experimental hygiene , ns, XV, pp. 147
  4. ^ Remlinger, P., 1903. "Isolement du virus rabique par filtration", CR Soc. Biol ., 55, pp. 1433
  5. ^ Sokolov NN, Vanag KA. „Natura incluziunilor intranucleare în rabia experimentală”, Acta Virol . 1962 septembrie; 6: 452-7, PMID 14039409
  6. ^ Finke S, Conzelmann KK, Strategii de replicare a virusului rabiei , în Virus Res. , Vol. 111, nr. 2, august 2005, pp. 120–131, DOI : 10.1016 / j.virusres.2005.04.004 , PMID 15885837 .
  7. ^ Alfredo Margreth , „Adelchi Negri și Școlile de patologie generală în Italia între sfârșitul secolului al XIX-lea și începutul secolului al XX-lea”. Conturi Lincei 14 (4): 251-262 (2003) DOI : 10.1007 / BF02904485
  8. ^ Michalski F, Parks NF, Sokol F, Clark HF. "Inactivarea termică a rabiei și a altor rabdovirusuri: stabilizare de către agentul chelator acid etilendiaminetetraacetic la temperaturi fiziologice". Infectează imunitatea. 1976 iulie; 14 (1): 135-43. PMID 181323 ( Articol gratuit )
  9. ^ Bourhy H, Dautry-Varsat A, Hotez PJ, Salomon J. "Rabia, încă neglijată după 125 de ani de vaccinare". PLoS Negl Trop Dis. 30 noiembrie 2010; 4 (11): e839, PMID 21152052 ( Articol gratuit )
  10. ^ Chapman WG, Ramshaw IA, Crick J. "Vaccinul antirabic inactivat produs din tulpina Flury LEP de virus crescut în celulele de suspensie BHK-21". Appl Microbiol. 1973 Dec; 26 (6): 858-62. PMID 4588193 ( Articol gratuit )
  11. ^ Jackson AC. „Rabia”. Can J Neurol Sci. 2000 noiembrie; 27 (4): 278-82. PMID 11097515 ( Articol gratuit [ link rupt ] )

Bibliografie

  • Patrick R. Murray, Microbiologie medicală , Roma, EMSI, 2008, ISBN 978-88-86669-56-6 .
  • Wunner WH, Larson JK, Dietzschold B, Smith CL. „Biologia moleculară a virusurilor rabiei”. Rev Infect Dis. 1988 noiembrie-dec; 10 Suppl 4: S771-84. PMID 2462742

Elemente conexe

Alte proiecte

linkuri externe

Controlul autorității Tezaur BNCF 38726
Microbiologie Portalul de microbiologie : Accesați intrările Wikipedia care se ocupă de microbiologie
Adus de la „ https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Virus_della_rabbia&oldid=121123294 ”