Diabetul mellitus gestațional

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Schiță
Această intrare pe tema bolilor este doar o schiță .
Contribuiți la îmbunătățirea acestuia în conformitate cu convențiile Wikipedia . Urmați sfaturile de proiectare de referință .
Diabetul mellitus gestațional
Cerc albastru pentru diabet.svg
Simbol internațional al diabetului
Specialitate obstetrică
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-9 -CM 648,8
Plasă D016640
MedlinePlus 000896
Editați datele pe Wikidata · Manual

Diabetul mellitus gestațional este o afecțiune caracterizată prin valori ale glicemiei peste normă, sugerând un diagnostic de diabet, care apare în timpul sarcinii la femeile care, înainte de acesta, nu erau diabetice. [1]

Diabetul gestațional provoacă în general puține simptome [1] , cu toate acestea crește riscul de preeclampsie , depresie și naștere prin cezariană .

Bebelușii născuți de mame cu diabet gestațional slab tratat prezintă un risc crescut de a se naște macrosomal , cu glicemie scăzută după naștere și icter . [1]

Dacă nu este tratată, poate provoca nașteri premature. Pe termen lung, copiii sunt mai expuși riscului de a fi supraponderali și de a dezvolta diabet de tip 2 . [1]

Diabetul gestațional este cauzat de insulina insuficientă în contextul rezistenței la insulină. [1] Factorii de risc includ excesul de greutate, diabetul gestațional anterior, istoricul familial al diabetului de tip 2 și sindromul ovarului polichistic [1] . Diagnosticul se face prin analize de sânge. Pentru cei cu risc normal, screening-ul este recomandat între 24 și 28 de săptămâni de gestație. [1] [2] Pentru cei aflați în teste cu risc ridicat, acestea pot apărea la prima vizită prenatală. [1]

Prevenirea presupune menținerea unei greutăți sănătoase și exerciții fizice înainte de sarcină. [1] Diabetul gestațional este tratat cu o dietă diabetică, exerciții fizice și, eventual, injecții cu insulină .

Epidemiologie

Diabetul gestațional apare la aproximativ 7% dintre femeile însărcinate din Statele Unite . Majoritatea femeilor revin la normal după sarcină, dar rămâne riscul (30 până la 60%) de a dezvolta diabet zaharat în următorii 10-20 de ani.

Este deosebit de frecvent în ultimele trei luni de sarcină. [1] Afectează 1% dintre cei cu vârsta sub 20 de ani și 13% dintre cei cu vârsta peste 44 de ani. Un număr de grupuri etnice, inclusiv asiatici, indieni americani, australieni indigeni și insulele din Pacific, sunt cele mai expuse riscului. [2] La 90% dintre oameni, diabetul gestațional se va rezolva după nașterea copilului. [2] Cu toate acestea, femeile prezintă un risc crescut de a dezvolta diabet de tip 2. [2]

Etiologie

Rezistența la insulină este asociată cu modificările metabolice caracteristice sarcinii târzii și necesitatea crescută de insulină (datorită nevoilor metabolice ale fătului ) poate induce intoleranță la glucoză la mamă și, uneori, diabet .

În a doua jumătate a sarcinii, rezistența la insulină crește și, odată cu aceasta, nivelurile de zahăr și aminoacizi din sânge. Acest lucru pare a fi datorat creșterilor nivelurilor de cortizol și progesteron . Zaharurile și aminoacizii sunt folosiți de făt pentru a crește.

Factori de risc

Factorii de risc clasici pentru dezvoltarea diabetului gestațional sunt: [3]

  • Sindromul ovarului polichistic
  • Un diagnostic anterior de diabet gestațional sau prediabet, afectarea toleranței la glucoză sau afectarea glicemiei la jeun
  • Un istoric familial care dezvăluie o rudă de gradul I cu diabet de tip 2
  • Vârsta maternă: factorul de risc al unei femei crește pe măsură ce îmbătrânește (în special pentru femeile de peste 35 de ani).
  • Etnie (cei cu factori de risc mai mari includ afro-americani, afro-caraibieni, nativi americani, hispanici, insulari din Pacific și oameni din Asia de Sud)
  • A fi supraponderal, obez sau sever obez crește riscul cu un factor de 2.1, 3.6 și, respectiv, 8.6. [4]
  • O sarcină anterioară care a dus la un copil cu macrosomie (greutate mare la naștere:> 90 centil sau> 4000 g)
  • Obstetricieni anteriori
  • Alți factori de risc genetic: Există cel puțin 10 gene în care unele polimorfisme sunt asociate cu un risc crescut de diabet gestațional, în special TCF7L2. [5]

Mai mult, statisticile arată un risc dublu de DMG la fumători. Sindromul ovarului polichistic este, de asemenea, un factor de risc, deși dovezile relevante rămân controversate. [3] Unele studii au analizat factorii de risc potențiali mai controversați, cum ar fi statura mică.

Aproximativ 40-60% dintre femeile cu DMG nu au factori de risc demonstrabili; din acest motiv mulți apără screeningul tuturor femeilor. [6] De obicei, femeile cu DMG nu prezintă simptome (un alt motiv pentru screeningul universal), dar unele femei pot prezenta sete crescută, urinare crescută, oboseală, greață și vărsături, infecții ale vezicii urinare, infecții cu drojdie și vedere încețoșată.

Fiziopatologie

Mecanismele precise din spatele diabetului gestațional rămân necunoscute. Semnul distinctiv al DMG este rezistența crescută la insulină. Se consideră că hormonii sarcinii și alți factori interferează cu acțiunea insulinei, deoarece se leagă de receptorul insulinei. Interferența apare probabil la calea de semnalizare celulară dincolo de receptorul de insulină. [7] Deoarece insulina promovează intrarea glucozei în majoritatea celulelor, rezistența la insulină împiedică pătrunderea glucozei în celule în mod corespunzător. Ca urmare, glucoza rămâne în fluxul sanguin, unde crește nivelul glucozei. Este necesară mai multă insulină pentru a depăși această rezistență; se produce aproximativ 1,5-2,5 ori mai multă insulină decât într-o sarcină normală. [7]

Rezistența la insulină este un fenomen normal care apare în al doilea trimestru de sarcină, care în cazurile de DMG progresează ulterior la nivelurile observate la o persoană care nu este gravidă cu diabet de tip 2. Se crede că asigură furnizarea de glucoză la făt în creştere. Femeile cu DMG au rezistență la insulină pe care nu o pot compensa cu o producție crescută în celulele beta ale pancreasului. Hormonii placentari și, într-o măsură mai mică, depozitele de grăsime în timpul sarcinii, par să medieze rezistența la insulină în timpul sarcinii. Cortizolul și progesteronul sunt principalii vinovați, dar contribuie, de asemenea, lactogenul placentar uman, prolactina și estradiolul. Analiza de regresie treptată multivariată relevă faptul că, în combinație cu alți hormoni placentari, leptina, factorul de necroză tumorală alfa și rezistina sunt implicate în scăderea sensibilității la insulină care are loc în timpul sarcinii, cu factorul de necroză tumorală alfa listat ca cel mai puternic predictor independent al sarcinii sensibilitatea la insulină . O corelație inversă cu modificările sensibilității la insulină din perioada anterioară concepției până la gestația târzie reprezintă aproximativ jumătate din varianța scăzută a sensibilității la insulină în timpul gestației: cu alte cuvinte, nivelurile scăzute sau modificarea factorilor alfa TNF corespunde unei probabilități mai mari sau a unei predispoziții la, rezistență la insulină sau sensibilitate. [8]

Nu este clar de ce unele femei nu sunt în măsură să echilibreze necesarul de insulină și să dezvolte afecțiunea; cu toate acestea, au fost furnizate o serie de explicații similare cu cele ale diabetului de tip 2: autoimunitate, mutații genetice unice, obezitate și alte mecanisme. [9]

Mecanisme moleculare implicate în diabetul mellit gestational

Deși prezentarea clinică a diabetului gestațional este bine caracterizată, mecanismul biochimic care stă la baza bolii nu este bine cunoscut. Un mecanism biochimic propus implică adaptarea celulelor beta producătoare de insulină controlate de calea de semnalizare HGF / c-MET. Adaptarea celulelor beta se referă la schimbarea pe care o suferă celulele insulelor pancreatice în timpul sarcinii ca răspuns la hormonii materni, pentru a compensa nevoile fiziologice crescute ale mamei și ale bebelușului. Aceste modificări ale celulelor beta au ca rezultat creșterea secreției de insulină după creșterea proliferării celulelor beta [10] HGF / c-MET a fost implicat și în regenerarea celulelor beta, sugerând că HGF / c-MET poate contribui la creșterea masei de celule beta pentru a compensa nevoile de insulină. în timpul sarcinii. Studii recente susțin că pierderea sistemului HGF / c-MET determină adaptarea aberantă a celulelor beta. [11] [12]

c-MET este un receptor tirozin kinază (RTK) care este activat de ligandul său, factorul de creștere a hepatocitelor (HGF) și este implicat în activarea diferitelor procese celulare. Când HGF leagă c-MET, receptorul se homodimerizează și se autofosforilează pentru a forma un domeniu de recunoaștere SH2. Căile activate în aval includ molecule de semnalizare comune, cum ar fi RAS și MAPK, care influențează motilitatea celulară, motilitatea celulară și progresia ciclului celular [13]

Studiile au arătat că HGF este o moleculă de semnalizare importantă în situații stresante în care este nevoie de mai multă insulină. Sarcina determină o creștere a rezistenței la insulină și, prin urmare, o cerere mai mare de insulină. Celulele beta trebuie să compenseze acest lucru prin creșterea producției de insulină sau prin proliferare. Dacă nu apare niciunul dintre procese, se observă markeri pentru diabetul gestațional. S-a observat că sarcina crește nivelul HGF, arătând o corelație care sugerează o legătură între calea de semnalizare și cerințele crescute de insulină. De fapt, atunci când nu există rapoarte, este mai probabil să apară diabetul gestațional. [11]

Mecanismul exact al adaptării celulelor beta reglementat de HGF / c-MET nu este încă cunoscut, dar există mai multe ipoteze despre modul în care moleculele de semnalizare contribuie la nivelul insulinei în timpul sarcinii. c-MET poate interacționa cu FoxM1, o moleculă importantă în ciclul celular, deoarece nivelurile FOXM1 scad atunci când c-MET nu este prezent. Mai mult, c-MET poate interacționa cu p27 pe măsură ce nivelurile de proteine ​​cresc cu c-MET care nu este prezent. O altă ipoteză afirmă că c-MET poate controla apoptoza celulelor beta, deoarece lipsa c-MET determină creșterea morții celulare, dar mecanismele de semnalizare nu au fost elucidate. [12]

Deși mecanismul controlului HGF / c-MET al diabetului gestațional nu este încă bine înțeles, există o corelație puternică între calea de semnalizare și incapacitatea de a produce cantități adecvate de insulină în timpul sarcinii și, prin urmare, ar putea fi obiectivul pentru viitoarele terapii diabetice. . [11] [12]

Pe măsură ce glucoza traversează placenta prin difuzie facilitată de purtătorul GLUT1. Acesta din urmă se găsește atât în ​​sinctiu-trofoblast, cât și pe membranele bazale, aceste membrane pot fi factorul limitativ în transportul glucozei placentare. Există o creștere de 2 până la 3 ori a expresiei transportorilor de glucoză sinciotrofoblastice pe măsură ce gestația continuă. În cele din urmă, rolul transportului GLUT3 / GLUT4 rămâne speculativ. Dacă fătul este lăsat netratat, acesta este expus la niveluri constant mai ridicate de glucoză, ceea ce duce la o creștere a nivelurilor de insulină fetală (insulina nu poate traversa placenta). Efectele stimulatoare ale creșterii insulinei pot duce la creșterea excesivă și macrosomia. După naștere, nivelul ridicat de glucoză dispare, lăsând acestor nou-născuți o producție ridicată de insulină și o susceptibilitate la niveluri scăzute de glucoză în sânge ( hipoglicemie ). [14]

Diagnostic

Există diferite teste de screening și diagnostic pentru a căuta niveluri ridicate de glucoză plasmatică sau serică în anumite circumstanțe. Un test de diagnostic pentru DMG poate fi utilizat direct la prima vizită prenatală pentru o femeie cu o sarcină cu risc ridicat. (de exemplu la acei pacienți cu sindromul ovarului polichistic sau cu acantoza nigricans ) [14] .

Testele non-provocatoare ale glicemiei constau în măsurarea nivelului de glucoză din probele de sânge fără a supune subiectul soluțiilor de glucoză. Nivelul glicemiei este determinat în timpul postului, la 2 ore după masă sau pur și simplu în orice moment aleatoriu.

În schimb, testele de provocare implică luarea unei soluții de glucoză și măsurarea concentrației de glucoză ulterior în sânge; în diabet, acestea tind să rămână ridicate.

Soluția de glucoză are un gust foarte dulce pe care unele femei îl consideră neplăcut; uneori, prin urmare, se adaugă arome artificiale. Unele femei pot prezenta greață în timpul testului și mult mai mult cu niveluri mai ridicate de glucoză. [15]

Controlul glicemic trebuie efectuat de femeie la primul examen ginecologic. O glucoză de post mai mare de 92-126 mg / dL este diagnosticată cu diabet gestațional. Dacă pacientul are o valoare glicemică sub 92 mg / dl la primul control, acest diagnostic este exclus. Pacientul trebuie ulterior să facă untest de încărcare a glucozei pe cale orală între săptămâna 24 și 28 de gestație (75 g timp de control al glucozei orale și al glicemiei 0 ', 60', 120 '). Valorile glicemiei> 92,> 180> 153 mg / dl, respectiv, permit diagnosticarea diabetului gestațional.

Grupurile internaționale de studiu privind diabetul și sarcina recomandă ca diabetul diagnosticat la prima vizită prenatală să fie clasificat drept diabet franc.

Prevenirea

Prevenirea presupune menținerea unei greutăți sănătoase și exerciții fizice înainte de sarcină. Diabetul gestațional este tratat cu diete, exerciții fizice și eventual injecții cu insulină pentru diabetici [2] . Majoritatea femeilor își pot gestiona glicemia cu dieta și exercițiile fizice. [2] Testele de glucoză din sânge în rândul celor cu acesta sunt adesea recomandate de patru ori pe zi. Alăptarea este recomandată cât mai curând posibil după naștere. [2]

O revizuire din 2015 a constatat că exercițiile fizice moderate sunt eficiente pentru prevenirea diabetului gestațional. [16] În teorie, renunțarea la fumat poate reduce riscul de diabet gestațional în rândul fumătorilor.

Tratament

În cazurile non-severe de diabet zaharat gestațional, terapia este dietetică: implică o reducere a aportului de carbohidrați. În cazul patologiei avansate sau complexe, pe lângă dieta hipoglucidică, se administrează numai insulină datorită imposibilității utilizării agenților hipoglicemianți pe cale orală.

Notă

  1. ^ a b c d e f g h i j Diabetul gestațional .
  2. ^ a b c d e f g Donovan, Peter J; McIntyre, H David (1 octombrie 2010). „Medicamente pentru diabetul gestațional”. Prescriptor australian. 33 (5): 141–144 .
  3. ^ a b Ross, G. (2006). "Diabet gestațional". Medic de familie australian. 35 (6): 392-396. .
  4. ^ Chu, SY; Callaghan, WM; Kim, SY; Schmid, CH; Lau, J.; Anglia, LJ; Dietz, PM (2007). „Obezitatea maternă și riscul de diabet gestational mellitus”. Îngrijirea diabetului. 30 (8): 2070-2076. .
  5. ^ Zhang, C.; Bao, W.; Rong, Y.; Yang, H.; Bowers, K.; Yeung, E; Kiely, M. (2013). "Variante genetice și riscul de diabet zaharat gestațional: o revizuire sistematică". Actualizarea reproducerii umane. 19 (4): 376-90. .
  6. ^ Precis V. An Update on Obstetrics and Gynecology. ACOG (1994). p. 170 ..
  7. ^ a b Carr DB, Gabbe S (1998). „Diabetul gestațional: detectare, gestionare și implicații”. Clin Diabet. 16 (1): 4 ..
  8. ^ CAGES, STEVEN G; ediția a șasea pagina 890 .
  9. ^ Thomas A. Buchanan și Anny H. Xiang, Diabetul mellitus gestațional .
  10. ^ Sorenson, R.; Brelje, T. (2007). „Adaptarea insulelor Langerhans la sarcină: creșterea celulelor β, secreția de insulină îmbunătățită și rolul hormonilor lactogeni”. Cercetare hormonală și metabolică. 29 (06): 301-307. . Adus la 7 aprilie 2019 (arhivat din original la 3 iunie 2018) .
  11. ^ a b c Alvarez-Perez, JC; Ernst, S.; Demirci, C.; Casinelli, GP; Mellado-Gil, JMD; Rausell-Palamos, F.; Vasavada, RC; Garcia-Ocana, A. (2013). „Factorul de creștere a hepatocitelor / semnalizarea c-Met este necesară pentru regenerarea celulară”. Diabet. 63 (1): 216–223. .
  12. ^ a b c Demirci, C.; Ernst, S.; Alvarez-Perez, JC; Rosa, T.; Valle, S.; Shridhar, V; Casinelli, GP; Alonso, LC; Vasavada, RC; Garcia-Ocana, A. (2012). "Pierderea semnalizării HGF / c-Met în celulele pancreatice duce la adaptarea incompletă a celulei materne și la diabetul mellit gestational". Diabet. 61 (5): 1143–1152. .
  13. ^ Organ, SL; Tsao, M.-S. (2011). "O prezentare generală a căii de semnalizare c-MET". Progrese terapeutice în oncologie medicală. 3 (1 supliment): S7 - S19 .
  14. ^ a b Kelly, L.; Evans, L.; Messenger, D. (2005). "Controverse legate de diabetul gestațional. Informații practice pentru medicii de familie". Medic canadian de familie. 51 (5): 688–695. .
  15. ^ Sievenpiper, JL; Jenkins, DJ; Josse, RG; Vuksan, V. (2001). „Diluarea testului oral de 75 g de toleranță la glucoză îmbunătățește tolerabilitatea generală, dar nu reproductibilitatea la subiecții cu diferite compoziții corporale”. Cercetarea diabetului și practica clinică. 51 (2): 87–95 , DOI : 10.1016 / S0168-8227 (00) 00209-6 .
  16. ^ Sanabria-Martínez, G; García-Hermoso, A; Poyatos-León, R; Álvarez-Bueno, C; Sánchez-López, M; Martínez-Vizcaíno, V (august 2015). „Eficacitatea intervențiilor de activitate fizică asupra prevenirii diabetului gestațional gestațional și a creșterii excesive în greutate maternă: o meta-analiză”. BJOG: un jurnal internațional de obstetrică și ginecologie. 122 (9): 1167–74. .

Bibliografie

  • Medicina internă a lui Harrison, cap. 344 editat de Alvin C. Powers, MD
  • Principiile de fiziologie ale lui Berne și Levy, p. 753 editat de Matthew N. Levy și colab. 2007

linkuri externe

Controlul autorității LCCN (EN) sh85037466 · GND (DE) 4508835-4
Medicament Portal Medicină : accesați intrările Wikipedia care se ocupă de medicină
Adus de la „ https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Diabete_mellito_gestazionale&oldid=105782861 ”