disfuncție sexuală post-SSRI

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .

Disfuncția sexuală post-SSRI [1] (disfuncția sexuală post SSRI, PSSD) este o boala iatrogena ( din cauza unui medicament) cauzată de inhibitori ai recaptarii serotoninei ( SSRI ), si inhibitori ai serotoninei-noradrenalinei reuptake ( SNRI ) caracterizate sexual și disfuncții emoționale care apar în timpul tratamentului cu medicamentul și care persistă pe termen nelimitat, după suspendarea ISRS / IRSN. Ea poate apărea , de asemenea , la întreruperea tratamentului, ceea ce reprezintă un subtip specific de SSRI / SNRI sindromul întreruperii . [2] Această condiție nu a fost încă bine definite și studiate. [3]

Simptome

Dincolo de numele, patologia nu constă numai într - un set de simptome care afectează sfera sexuală , dar este adesea caracterizată de o dificultate mai mare în confruntă cu experiențe hedonice și emoționale , în general, din care perturbațiile sexualitatea sunt doar cele mai reflecții. Evidentă . [3]

Cele mai multe simptome comune, care pot sau nu pot fi prezente în același timp, constau în: [4]

  • absența / reducerea libidoului: incapacitatea de atracție sexuală experiență; plăcerea legată de sexualitate, necesitatea de a-și exprima nevoile fizice legate de sexualitatea (cum ar fi masturbarea sau căutarea de materiale pornografice), dorința de a căuta o relație și fantezii erotice pot eșua; vise erotice poate fi absent; [3]
  • pierderea sau scăderea răspunsului fizic la stimuli (diminuarea / absența reflexelor cremasteric și bulbocavernosal); [2]
  • anestezie tactilă sau sensibilitate scăzută la organele genitale: sensibilitatea tactilă și a temperaturii zonelor genitale (penis, vagin și, uneori, chiar și nipluri) poate fi scăzut sau mai puțin; [5]
  • disfuncție erectilă, scăderea lubrifierii vaginale: la bărbați realizarea și menținerea erecției este dificilă atât psihogenă (gânduri sexuale, vizualizarea de imagini erotice) și de stimulare fizică; la femei, congestia genitală pot să dispară. Reducerea sau absenta erectii nocturne si matinale (a căror prezență este utilizat ca un indicator pentru a distinge o disfunctie sexuala de origine psihogenă dintr unul fiziologic); [3]
  • incapacitatea sau dificultate la orgasm (anorgasmia) sau ejaculare precoce, sindrom persistent de excitare sexuală la femei (PGAD); [6]
  • anhedonie orgasmica: senzatia de orgasm asociat cu contracții musculare pot persista, dar acestea nu mai sunt plăcerea de transmisie;
  • reducerea volumului vâscozității și a spermei; [7]
  • tocire emoțională și anhedonia: capacitatea de a simți emoțiile pot fi micșorate (atât pozitive , cât și negative, de exemplu , poate fi dificil să se plângă sau se simt „senzatii tari“), hedonice senzații în legătură generală și emoțională, dorința de intimitate de cuplu; [3] apatie, lipsa de motivație și de nevoia de a face, a scăzut capacitatea de creativ poate fi prezent. Muzica, hobby-uri, sau anterior activități antrenante nu mai pot fi deosebit de atractiv sau recompensarea; [8] pacienții pot fi în măsură să discearnă aceste simptome de la cele cauzate de orice tulburare depresivă care stau la baza. [9]
  • dificultăți cognitive, cum ar fi: deficit de atenție, confuzie, dificultăți de învățare și memorie; [2]

În general, se pare că ar fi nici un simptom psihologice reziduale de depresie si anxietate in timp ce este adesea descrisă în sensul general al „detașare“ și alienare. [10] [6] [11]

Aceste simptome pot să apară în timpul aportul și persistă după întreruperea sau se agravează sau apar după întreruperea tratamentului. [4]

Prevalenta

Prevalența PSSD nu a fost încă stabilită, deși solicită studii epidemiologice-post marketing au fost publicate. [12]

Se pare că cei mai mulți oameni recapete funcția lor sexuală normală după SSRI \ IRSN este oprit. [13] Cu toate acestea, unele studii par să indice faptul că o proporție semnificativă de utilizatori pot experimenta, cel puțin într - o formă ușoară, o anumită formă de disfuncție persistentă. [14] [4]

În 3 studii clinice mari vs. placebo efectuat conform cu dublu-orb metodă, cu scopul de a sublinia efectele benefice ale ISRS în tratamentul ejaculării premature , sa constatat că efectul dilatorie ejaculare persistat în timp (mai mult de 6 luni) după întreruperea medicamentul într-un procent mare de pacienți tratați (peste 60%), un semn că, probabil, medicamentul a indus modificări persistente ale funcției sexuale. [15] [16] [17]

În alte studii, sensibilitatea tactilă a pielii genitale a fost măsurată prin stimulare electrică și sa constatat că acest lucru a fost scăzut semnificativ în timpul administrării de ISRS și acest lucru nu a putut fi explicat prin cauze psihologice. [18]

Intr - un studiu de 1999 , un grup de pacienti tratati pentru depresie , cu un SSRI , care au fost confrunta cu un fel de disfunctii sexuale din cauza medicamentului au fost rugati pentru a comuta la antidepresiv „ amineptin “, care este cunoscut de a avea o incidență foarte scăzută a efectelor secundare asupra de droguri. sfera sexuală. După 6 luni, 55% dintre acești pacienți au avut încă un anumit tip de disfunctii sexuale, in timp ce la pacientii cu depresie tratati imediat cu amineptin și nu au fost expuse la un SSRI rata de disfunctie sexuala a fost de doar 4%. [19]

Un studiu efectuat de Tanrikut et al. din 2010, care a urmărit investigarea efectelor paroxetina asupra spermei, a evaluat, de asemenea, funcția sexuală înainte, în timpul și după tratamentul de cinci săptămâni. Sa arătat că, după 4 săptămâni de retragere de droguri, scorurile pe scurt sexuale Functia de inventar pentru Urologie (BSFI), un chestionar standardizat pentru evaluarea erectilă și funcția ejacularii, dacă nu a revenit la nivelurile anterioare tratamentului și 9% dintre pacienții tratați au fost acum dur. o disfuncție non-neglijabilă. [20]

În 2019, a fost publicat primul studiu care vizează în mod specific investigarea prevalenta disfunctiei sexuale persistente la pacienții adulți tratați anterior cu SSRI. Rezultatele indică faptul că 52,6% dintre subiecți au examinat (prin chestionare standardizate) se plâng de disfunctii sexuale semnificative pe care nu au suferit de dinaintea tratamentului cu medicamentul. Cercetătorii subliniază că unii factori comuni, precum eșantionul limitat și designul experimental ar fi influențat puternic rezultatul, ceea ce reprezintă, prin urmare, o primă încercare de estimare pe care să se bazeze cercetarea ulterioară; cu toate acestea, ele arată că 23,6% dintre subiecți raportează insensibilitate la organele genitale si mameloanelor, un simptom caracteristic, care nu a fost asociat cu alte patologii ale subiecților examinați. [21]

In prezent nu exista studii care au investigat în mod sistematic dacă și în ce măsură disfuncțiilor sexuale în timpul tratamentului sunt reversibile cu suspendarea la fel. [4]

Disfuncții în timpul tratamentului

Se întâmplă foarte frecvent ca cei care iau antidepresive SSRI (și, de asemenea IRSN) se plâng de efecte secundare asupra sferei sexuale care sunt configurate pentru tratamentul disfuncției erectile la bărbați și dificultăți în lubrifiere la femei, incapacitatea de a ajunge la orgasm, scăderea libidoului și plăcere legate de sexualitatea și, mai rar, o scădere a sensibilității genitale. [22] [23]

Procentul de persoane care au experienta acest tip de efecte secundare variază foarte mult în funcție de studii: prima estimat o prevalență de aproximativ 8-14% [24] (dar acest lucru sa dovedit a fi o cifră subestimată , deoarece pacienții nu au fost înclinați să raporteze în mod spontan aceste efecte și medicii evitat solicită acest lucru din cauza stigmatului social legate de disfuncția sexuală[25] ) , în timp ce actualele sondaje-post marketing aduce acest procent la 70%[25] . Unele studii ajung la o prevalență de 100% [26] .

Un studiu din 2009 de catre o echipa de cercetatori de la Universitatea Oxford a constatat ca antidepresivele cauza trunchiere emoțională, exprimat ca apatie și o capacitate de a simți empatie și de emoții pozitive, în general, în majoritatea pacienților tratați a scăzut. Din acest motiv, unii pacienți au dezvoltat gânduri de sinucidere și unul a ajuns la automutilare în speranța de a simți „emoții“. In acest studiu, sa constatat ca pacientii au fost capabili să distingă între deficitele emoționale cauzate de tratamentul și cele datorate patologiei depresive lor. [9] [27] Într - un alt studiu publicat în 2014 , sa constatat că SSRI (și , de asemenea , TCAs deși într - o măsură mai mică) au un impact negativ semnificativ asupra sentimentelor de „iubire“ și „atașamentul“ față de partener, în special la bărbați . [28]

Scăderea unitate, disfuncția erectilă și scăderea interesului pentru activități plăcute și zilnice sunt , de asemenea , un simptom tipic al diferitelor patologii anxios-depresive, mai ales cele severe, cu toate acestea, pierderea libidoului, reacții automate (cum ar fi erectii spontane), dificultatea de a ajunge la orgasm , anestezie genitale, tocire emoțională par a fi o caracteristică specială de antidepresive serotoninergice. [22]

Medicamente SSRI / SNRI

Se pare că inhibitorii numai selectivi ai recaptării serotoninei ( SSRI ) și serotoninei-noradrenalinei ( SNRI ) cauzează acest sindrom. Datorită asemănării cu mecanismul de acțiune, se poate presupune că unele antidepresive triciclice pot fi , de asemenea , posibilitatea de a induce acest sindrom , dar până în prezent nu există rapoarte care indică acest lucru. [14]

În Italia, SSRI medicamente de pe piață sunt:

  • fluoxetina (Prozac, Fluoxeren, Azur, Clexiclor, Cloriflox, Diesan, Flotina, Ipsumor, Xeredien)
  • sertralina (Zoloft, TATIG, Tralisen)
  • citalopram (Seropram, Elopram, Felipram, Frimaind, Feliximir, Frimaind, Kaidor, Marpram, Percitale, returnare, Ricap, Sintopram, Verisan)
  • escitalopram (Cipralex, Entact)
  • fluvoxamină (Dumirox, Fevarin, Maveral)
  • paroxetină (Daparox, Dapagut, Dropaxin, Eutimil, Sereupin, Seroxat, Stiliden)
  • dapoxetină (Priligy)

în timp ce SNRI

Ele pot fi prescrise de către specialiști și medici generaliști și sunt complet rambursate de NHS [29] , ceea ce explică , de asemenea , difuzarea lor ridicat și aportul prelungit: se întâmplă adesea ca cei care incep tratamentul cu un transport antidepresiv - l , de asemenea , de ani de zile cu în vederea terapiei de întreținere și de prevenire a recăderilor. In SUA, 60% dintre persoanele care incep tratamentul antidepresiv se continua timp de cel puțin 2 ani, 14% timp de 10 ani [30] (deși , conform unor studii, utilizarea pe termen lung de antidepresive SSRI / SNRI poate avea un pro depresiv) . [31]

rapoartele publicate

Primul caz raportat în datele din literatura de specialitate din 2006 și descrie simptomele disfuncției sexuale persistente într - un bărbat în vârstă de 26 de ani , în urma tratamentului cu sertralină . Simptomele (constând din anestezie genitale, orgasm fara placere, dificultate orgasm atingerea și pierderea libidoului), a apărut la începutul tratamentului antidepresiv, care a fost continuat timp de câteva luni, și a continuat deoarece acestea sunt de șase ani după întreruperea medicament. Subiectul a avut nici o îndoială că sertralina a fost responsabil pentru simptomele persistente și aceiași autori ai raportului recunoscut că nu a putut exclude această cauză farmacologică neobișnuită, cu toate acestea, deoarece nu au existat studii în literatura de specialitate care susțin această ipoteză la momentul respectiv, ei provizoriu a optat pentru o interpretare psihodinamic a simptomelor. [32]

De asemenea, în același an, bine-cunoscut genetician Csoka descris într-un raport de caz alte trei cazuri, inclusiv cea a unei femei tinere, disfuncției sexuale persistente în urma utilizării ISRS. [33]

În 2006 , există , de asemenea , un articol apărut într - o revistă americană și semnată de Bahrick în care post-SSRI disfuncție sexuală (PSSD) este descrisă ca o condiție iatrogena în care efectele secundare sexuale nu pot fi rezolvate cu suspendarea unui SSRI / SNRI., adesea caracterizate prin aspecte ale anesteziei genitale si orgasmul fara placere, de asemenea, de remarcat faptul că aceste simptome nu pot fi atribuite unei anumite forme de disfuncție sexuală cunoscută sau sub formă de depresie. [1]

Un raport de caz, publicat la sfârșitul anului 2007, descrie un caz de PSSD, care a avut loc după numai 4 săptămâni de a lua un SSRI, indicând faptul că sindromul ar putea dezvolta chiar si dupa foarte scurt, tratamentul cu SSRI. Subiectul, o femeie în vârstă de 32 de ani , care a dezvoltat anestezie genitale, a scăzut intensitatea orgasmului, dificultate atingerea orgasmului, și o reducere substanțială a libidoului în termen de zile de la începerea tratamentului cu citalopram, a descris regiunea ei genitale ca fiind „total insensibil“. Testele fizice și psihologice nu au evidențiat date semnificative. [5]

În 2008 a fost publicat un studiu în care este adus în discuție dovezile apoi în curs de dezvoltare a existenței PSSD și în care se afirmă că medicii și pacienții nu pot atribui disfuncțiile la un medicament care acestea nu mai iau și că acestea pot fi atribuite în mod eronat cauze. psihologice. [34] De asemenea , în 2008, alte trei cazuri au fost publicate in Journal of Sexual Medicine, selectat de către un grup Yahoo dedicat PSSD cu peste 3500 de membri, subliniind modul în care nici unul dintre numeroși specialiști subiecți au apelat la au fost în stare să găsească fizică sau cauze mentale la simptomele lor. [35]

Un alt articol a fost publicat în 2009. [36]

În 2012, Agenția de farmacovigilență olandez (LAREB) a publicat un raport bazat pe 19 rapoarte primite de biroul lor cu privire la disfunctii sexuale persistente în urma luarea SSRI / SNRI, subliniind modul în care aceste simptome ar putea fi o consecință a tratamentului de droguri și invitarea la aprofundarea fenomenului, în mod oficial recunoscând existența sindromului [37] . Datele din aceste rapoarte au fost apoi publicate în literatura de specialitate prin Ekhart și van Puijenbroek. Având în vedere că , în același an , versiunea americana a pachetului Prozac inserați este raportat că „simptome de disfunctie sexuala pot persista , ocazional , după întreruperea tratamentului cu fluoxetina“. [38]

În 2013, un studiu calitativ a fost publicat pe 9 subiecți cu PSSD în care a fost examinat impactul sindromului asupra calității vieții lor. [10] Cea mai recentă versiune a „Diagnostic Statistic Manual de Mental Disorders“ ( DSM5 ), publicat în același an, rapoarte care „simptome de disfunctie sexuala pot persista , ocazional , după încetarea tratamentului SSRI / SNRI“.

2014

În 2014 Hogan și colab. (inclusiv binecunoscutul psihiatru irlandez David Healy ) a descris 120 de cazuri de disfunctii sexuale persistente ca urmare a utilizării unui medicament (din care 91 în urma utilizării unui SSRI / SNRI), demonstrând pentru prima dată similitudinea dintre simptomele descrise de un număr mare de subiecți, chiar dacă sunt expuse la diferite tipuri de SSRI / SNRI, similitudinea simptomelor între PSSD, post-Finasteride sindromul post-isotretinoin Sindromul și invocarea studiului și recunoașterea sindromului. [7]

Un raport din același an descrie un caz de disfuncție persistentă în care este emis ipoteza rolul canalelor ionice în geneza anesteziei genitale, care a fost tratat cu tehnici de iradiere cu laser de mică putere , care a permis o restaurare parțială a sensibilității tactile, deși nu a existat nici o ameliorare a răspunsului sexual. Prin urmare, a fost emis ipoteza ca ISRS ar putea interfera cu funcționarea canalelor ionice tranzitorii potențial receptor (TRP). [39]

2015 - 2016

În 2015 Ben-Sheetrit a efectuat un studiu amplu (publicat in importanta Journal of Clinical Psychopharmacology), în care sunt descrise 532 de cazuri de disfunctii sexuale persistente suspectate, colectate prin chestionare și selectând 183, în special, (deoarece acestea au fost libere de confundarea factori). In acest studiu, se confirmă faptul că nu pare să existe o corelație între dezvoltarea sindromului și doza de medicament luate și modul în care parametrii hormonale clasice a căror modificare este asociată cu disfuncții sexuale (testosteron, prolactina, estrogen) sunt normale. [40]

În 2016, o revizuire a studiilor pe animale privind efectul administrării neonatală SSRI-urilor, cunoscute de a provoca disfunctii sexuale persistente, a fost publicat, subliniind modul în care au fost făcute observații similare pe pacienți. [41]

2017

În timpul 2017, au fost publicate două opinii diferite ale studiilor publicate până la acel moment: în ambele, este raportată ca o condiție în conformitate raportate și studiate și sunt discutate ipotezele privind cauzele și tratamentele, ajungând la concluzii similare. [3] [14] În special, într - una din aceste comentarii este subliniat faptul că această condiție de multe ori include , de asemenea , dificultăți emoționale, nu numai în sfera sexuală, care afectează mai mult calitatea vieții pacienților și a relației de cuplu. Este că acesta este redefinit ca un „post-SSRI Sindromul“ mai general; De asemenea, subliniază modul în care este surprinzător de puțin studiate și caracterizate prin studii dedicate. [3]

O circulară internă de la compania farmaceutica Sanofi, de Dr. A. Nathwani (Chief Medical Officer / Executive Vice President al Sanofi) din data de 04 decembrie 2017, rapoarte care în urma unei investigații interne, care include o revizuire a bazei de date Sanofi Global pentru Siguranța, pe disponibile, manuale, date de farmacovigilență, sa stabilit că:

„Dovezile ponderate cumulative colectate pentru o citata ISRS a fost suficientă pentru a concluziona că aceste produse pot fi asociate cu tulburări sexuale persistente după întreruperea tratamentului.“

„ISRS menționat“ au fost fluoxetina, paroxetina, citalopram, escitalopram și sertralină. [12]

2018

Într-o scrisoare din 15 ianuarie 2018, Agenția Regatului Unit pentru Reglementarea medicinale și produse de sănătate (MHRA) a confirmat că, începând cu 05 ianuarie 2018, a primit un total de 1.475 rapoarte spontane din Regatul Unit al suspectate disfuncției sexuale SSRI asociate. . Dintre acestea, 309 au indicat că disfuncția sexuală a persistat după întreruperea administrării medicamentului, iar în 963 de cazuri nu a fost cunoscut dacă reacția a continuat și după întreruperea administrării medicamentului. [12]

În ianuarie 2018, a fost publicată o nouă revizuire a probelor colectate până la acel moment în care este reiterat faptul că, deși există numeroase studii care scot în evidență efectele permanente asupra funcției sexuale a cobai supuși tratamentului cu SSRI / SNRI, ei au nu au fost efectuate studii umane pentru a caracteriza si trata acest sindrom, ridicând în special îngrijorarea cu privire la posibilitatea consecințelor sexuale pe termen lung pentru persoanele expuse la SSRI in timpul sarcinii sau la o vârstă fragedă. [42]

În aprilie 2018, un grup de cercetare de la Universitatea de Stat din Milano a publicat o revizuire a studiilor care vizează compararea post sindromul SSRI și sindromul post Finasteride, subliniind similitudinea extremă a simptomelor raportate și , prin urmare , hypothesizing o bază comună patogenă. [43] Încă o dată subliniază modul în care incidența reală poate fi subestimat din cauza unui diagnostic incorect de disfuncție de origine psihologică.

În luna mai 2018, grupul independent de cercetare privind efectele secundare de droguri „RxIsk“ , condus de bine - cunoscut psihiatru irlandez David Healy, a publicat rezultatele unui studiu de 300 de noi cazuri suspecte de disfuncții sexuale persistente de la administrarea medicamentului, investigarea frecventa si severitatea a simptomelor raportate și care prezintă similitudinea lor, chiar daca sunt cauzate de foarte diferite medicamente, apoi subliniind modul în care, în mai multe cazuri, sindromul a condus la pierderea de locuri de muncă, de muncă și relația cu dificultăți, precum și divorțuri. În lumina noilor dovezi și studii privind mecanismul de acțiune al drogurilor, el a extins ipotezele privind patogeneza sindromului nu numai la nivelul sistemului nervos central, dar și a celui periferic precum și dezechilibre ale sistemului endocrin. De asemenea , ancheta a arătat că profesioniștii atribuie adesea simptomele sindromului de a diateză nervoase nespecificate, chiar dacă unele simptome tipice , cum ar fi orgasmul fara anestezie si de agrement genitale sunt cunoscute de a nu fi cauzate de orice formă de depresie sau tulburări somatoforme. [4]

Aceeași echipă de cercetare a trimis , de asemenea , o petiție pentru a mari agenții de farmacovigilență guvernamentale (inclusiv FDA și EMA) , pentru a solicita actualizarea imediată a inserțiilor pachet SSRI / SNRI pentru a include efectele sexuale secundare cunoscute de zeci de ani de multe ori nu sunt menționate (anestezie genitale, orgasm fara placere , anhedonie), precum și daune persistente la sexualitatea. [12]

2019

Un studiu publicat în 2019 a arătat că , în cursul studiilor clinice, disfuncții sexuale sunt , în general puțin investigate și , prin urmare , neglijat efect secundar, deoarece ancheta lor sistematică nu este unul dintre obiectivele de observare primare (primare rezultate) la punctul în care , în unele cazuri , nu au fost raportate ca reacții adverse. Apoi, el subliniază modul în care, din rezultatele unui sondaj, acesta este deseori prescriptori înșiși, care nu comunică acest tip de efecte secundare, atât pentru stigmatul lor și pentru a nu sugereaza pacientii in ciuda, astfel cum a subliniat în cadrul studiului, disfuncții sexuale poate cântări. la fel de mult ca și boala în sine (așa cum sa demonstrat în cazul schizofreniei). [44]

În septembrie 2019, grupul de cercetare privind efectele secundare de droguri „RxIsk“, condus de bine-cunoscut psihiatru britanic David Healy, unul dintre cei mai activi în domeniu, a publicat un studiu care rezultă dintr-un studiu de 62 de pacienți cu PSSD, care a investigat relația dintre medic și pacient atunci când el însuși a prezentat plangandu -se de simptome caracteristice: în general, sa constatat că, în timp ce unii medici arată înțelegere, alții arată reticența și să se opună atribuirea simptomelor la PSSD, invocând absența unor studii mari și studii care definesc criterii de diagnostic unice. De asemenea, studiul scoate în evidență modul în care această diviziune a opiniei a recidivat istoric în alte cazuri în care efectele secundare non-ordinare de droguri au luat zeci de ani pentru a fi acceptate de comunitatea medicală și științifică. [45]

2020

În ianuarie 2020 profesor Healy de la Universitatea Bangor, publică un articol în care urmărește istoria diagnosticul disfuncției sexuale la pacienții tratați cu antidepresive. El raportează că primul raport către Autoritatea de farmacovigilență din Marea Britanie (MHRA) , disfuncției sexuale persistente după întreruperea tratamentului SSRI date înapoi până în 1991. [46]

În aprilie 2020 a fost publicat un studiu de Dr. Waraich în care au fost prezentate rezultatele unei baterii de teste la care 42 de pacienți de sex masculin au fost supuse , cu un diagnostic de disfunctie sexuala persistenta (pentru mai mult de 6 luni) după întreruperea SSRI tratament. Pacienții sunt raportate la criterii pentru diagnosticul colecta de tulburarea hipoactivă a dorinței sexuale (HSDD) , în 86% din cazuri, se plâng de disfuncție orgasmică în 79% din cazuri și a disfuncției erectile la 91% din cazuri (diagnosticate prin intermediul chestionarului IIEF-). EF 5); alterari sunt apoi raportate în senzoriala Testarea cantitativă (QST), un test instrumental ca scop determinarea cantitativă modificări în sfera senzorială, și fibroza țesuturilor erectile asociate lor extensibilitate a scazut diagnosticat prin ultrasonografia penisului. Prin urmare, el ajunge la concluzia că simptomele anesteziei genitale, probabil, provin dintr-o disfunctie neurologica in timp ce disfunctie erectila are, probabil, un tip de fiziopatologia vasculară, punând bazele pentru o caracterizare instrumentală a sindromului. [47]

2021

În februarie 2021, Prof.sa Cosci de la Universitatea din Florența, a publicat rezultatele unui studiu pe 135 subiecți care suferă de simptome care pot fi atribuite sindromului în urma suspendării tratamentului cu SSRI \ SNRI, scopul de a investiga istoria clinice, simptome si calitatea viaţă. Rezultatele furnizează dovezi în favoarea originii iatrogenă a sindromului, subliniind modul în care severitatea simptomelor sexuale și emoționale este legată de sentimentul perceput de bunăstare. [48]

Au existat , de asemenea , mai multe cazuri publicate sexuale persistente Excitarea Disorder (PGAD, o tulburare care nu trebuie confundat cu hipersexualitate ) [49] [50] [51] și ejaculare prematură [52] de pornire și de lungă durată , după retragerea de medicamente care inhibă reabsorbția serotoninei. Sandra Leiblum descris tulburări sexuale excitare persistente într-un caz în care PSSD a fost confirmată. [53]

Acest lucru conduce la un total de peste 600 de cazuri descrise (prin publicații științifice). Pentru comparație, antidepresiv nefazodona a fost retras de pe piață în Canada , în 2003 , pentru că după punerea pe piață sa, care a avut loc în 1994, acesta a cauzat 51 de cazuri de hepatotoxicitate ( de exemplu , 1 la 250-300,000 pacienți / an tratați) , din care 2 rezultate în transplant.

Diagnostic și raportare

În luna mai 2019, Comitetul de farmacovigilență pentru evaluarea riscurilor (PRAC) al Agenției Europene a Medicamentului (EMA), în urma unei analize a literaturii privind PSSD, precum și rapoarte spontane, publică o recomandare, pentru toate companiile farmaceutice de SSRI și SNRI, la actualiza pachet introduce pentru a spune că „În unele cazuri, simptome de disfunctie sexuala pot persista după întreruperea tratamentului.“ [54]

Cu toate acestea, posibilitatea de a disfuncției sexuale persistente ca urmare a utilizării unui SSRI / SNRI nu este încă recunoscută pe scară largă de către autoritățile de sănătate, [55] , astfel că nu este , în general raportate în liniile directoare și fără buletine au fost emise pentru a informa specialiști. Și medici de familie de această eventualitate. Acest lucru contribuie la generarea de diagnostice eronate ale disfunctiilor sexuale cu cauze psihologice, care , prin urmare , sunt tratate inadecvat [14] și la neraportarea autorităților de farmacovigilență de cazuri cu grave subestimari a fenomenului (prin urmare , este important ca , în caz de suspiciune prezența specifică raportul reacțiilor adverse suspectate este trimisă autorității de farmacovigilență).

Un factor de diagnostic (test de laborator) capabilă să confirme prezența bolii nu a fost identificat în prezent: parametrii hormonale sanguine clasice frecvent asociate cu apariția disfuncțiilor sexuale (testosteron inferior, ridicat al prolactinei) sunt normale. Unele studii indică prezența hiperalgeziei genitale cu diminuarea / absența reflexelor cremasteric și bulbocavernosal, absența sau reducerea notabilă a erectii spontane și nocturne, [2] Diagnosticul de cuantificabilă disfunctie erectila prin chestionar IIEF-5, diagnostic standardizat de tulburare sexuală hipoactivă (HSDD), modificări ale senzoriale Testarea cantitativă (QST, un test cu scopul de a studia sensibilitatea la diferiți stimuli senzoriali) și fibroza țesuturilor erectile asociate lor extensibilitate a scazut diagnosticat prin ecografii. [47]

Pentru a stabili prezența, controlul și reglarea cauzalitatii PSSD la pacienții individuali, o abordare utila este de consultație medicală și psihologică vizează testarea parametrilor măsurabili ai sănătății pacientului (nivelurile de hormoni, funcțiile sexuale) , cu studii sau teste de laborator , înainte și după. administrarea unui medicament de psihiatrie, excluzând orice factori patologici sau cauze care contribuie psihologice. [14] [2]

Studiile pledat pentru o îmbunătățire în comunicarea informațiilor între medic și pacient cu privire la posibilitatea unor efecte secundare asupra sferei sexuale ( consimțământ informat ). [56]

Etiologie

Nu se cunoaște în prezent, ceea ce cauzează PSSD. Fiind generate (se pare) exclusiv de moleculele care blochează recaptarea serotoninei, sindrom pare a fi un mecanism specific de acțiune. Cu toate acestea, nu multe studii au fost efectuate pentru a evalua cât de mult și care dintre numeroasele modificări ale chimiei neuronale si structura creierului induse de SSRI / SNRI sunt reversibile după întreruperea tratamentului. [57] [14]

Fluoxetina (Prozac), prototipul SSRI, a fost clasificat ca o toxină de reproducere [58] de către Centrul de evaluare a riscurilor pentru reproducere umană (CERHR), un grup de experți de la Institutul National de Mediu stiinte medicale de National Institutes of Health.

Deoarece există o reducere parțială a simptomelor cu utilizarea metilfenidatul , o disfuncție a dopaminergic și / sau noradrenergic sistemul este emis ipoteza. [59] [60] Si ipotizza poi una alterazione del bilancio serotonina-dopamina, della sensibilità recettoriale, della sintesi dell'ossido nitrico e del sistema melanocortinico. [14]

Vista la capacità degli SSRI di alterare la neurosteroidogenesi , [61] si ipotizza che nella PSSD, così come la Sindrome Post Finasteride (PFS) con cui la PSSD condivide un'ampia gamma sintomatologica, siano coinvolte modificazioni nella sintesi e nella sensibilità a particolari neurormoni steroidei. [3] Il professor Healy sostiene che almeno parte della sintomatologia possa essere dovuta ad un effetto tossico di questi farmaci nei confronti dei fasci nervosi spinali; [62] altri studiosi ipotizzano possa esserci un effetto neurotossico in analogia ad altre sostanze psicoattive in grado di generare sintomi simili. [3] Si è evidenziato come l'assunzione di farmaci inibitori della ricaptazione della serotonina induca modificazioni epigenetiche del substrato neurale: il controllo dell'espressione genetica, mediato tra l'altro anche dagli ormoni steroidei, potrebbe spiegare la persistenza dei sintomi a lungo termine dopo la sospensione del farmaco. [3] [57]

Studi sugli animali

Esperimenti con i roditori hanno dimostrato che un trattamento cronico con SSRI in giovane età provoca una diminuzione permanente del comportamento sessuale, anche in età adulta. [63] [64] Questi studi hanno evidenziato profonde alterazioni del funzionamento cerebrale come la riduzione dell'enzima limitante la velocità di sintesi della serotonina (la triptofano idrossilasi ) nel rafe dorsale e dell'espressione del trasportatore della serotonina (SERT) nella corteccia.

Sembra che la PSSD possa essere trasmessa ereditariamente da una generazione all'altra, almeno nei roditori, dal momento che l'esposizione materna alla fluoxetina altera la motivazione sessuale nei topi maschi adulti. [65] Ciò potrebbe essere dovuto ad alterazioni epigenetiche ereditabili.

Non è noto se i risultati nei roditori possano essere ricondotti alla condizione umana ma le conseguenze possono essere simili. [66] [41]

Effetti a breve termine degli SSRI

Durante l'assunzione di un SSRI sono state evidenziate, attraverso studi su animali e pazienti, numerose alterazioni neuroendocrine, della struttura cerebrale, del funzionamento e nella chimica dei neuroni, alcune delle quali potrebbero essere direttamente coinvolte nella genesi delle disfunzioni sessuali.

Tra queste, si citano ad esempio:

  • inibizione della sintesi del GnRH (Central Gonodotropin Releasing Hormone) che svolge un ruolo centrale nei fenomeni riproduttivi; [67]
  • diminuzione dell'espressione delle proteine nNOS (Neuronal Nitric Oxide Synthase), l'ossido nitrico svolge un ruolo fondamentale nell'erezione; [68]
  • interferenza nella steroidogenesi; [72] [73]
  • desensibilizzazione dei recettori della serotonina che si è dimostrato persistere dopo la sospensione del trattamento; [74]
  • diminuzione della funzionalità e della concentrazione del trasportatore della serotonina (SERT) in maniera apparentemente simile a quella causata dall'MDMA; [75] [76]
  • aumento della quantità di triptofano idrossilasi , enzima limitante la sintesi della serotonina; [77]
  • ridotta funzione dell'asse ipotalamo-ipofisi-testicolo (HPTA); [78]
  • diminuiti livelli di testosterone; [79]
  • Ipogonadismo; [80]
  • riduzione della conta spermatica che ha mostrato un notevole miglioramento dopo l'interruzione [20] e ridotta qualità spermatica con DNA danneggiato dello sperma, che è reversibile con la sospensione; [81]

Pochi studi sono stati però svolti per cercare di capire se queste alterazioni sono reversibili con la sospensione e quali sono legate alla persistenza delle disfunzioni sessuali. [82] [3] Altri studi hanno addirittura messo in evidenza come gli SSRI possano esercitare effetti epigenetici cioè alterazioni nell'espressione genica. [57]

Effetti a lungo termine

Il trattamento con Fluoxetina (Prozac) ha dimostrato causare persistente desensibilizzazione dei recettori 5HT1A della serotonina, con conseguente diminuzione di circa il 30% della secrezione di ossitocina , dopo la rimozione di SSRI nei ratti. [83] Inoltre, il loro uso è stato dimostrato causare alterazioni nella struttura cerebrale e nella struttura dei neuroni serotoninergici, [84] in particolare in alcune aree direttamente implicate nella risposta agli stimoli sessuali, che potrebbero essere molto lentamente reversibili. [85] [86]

Queste modifiche di adattamento a lungo termine dei recettori 5-HT , così come più complessi cambiamenti globali, si pensa siano mediati da alterazioni dell' espressione genica . [87] [88] [89] [90] [91] Alcuni di questi cambiamenti di espressione genica sono il risultato di strutture alterate del DNA a causa del rimodellamento della cromatina (in particolare la modificazione epigenetica degli istoni [92] [93] [94] ) e il silenziamento genico indotto dalla metilazione del DNA (a causa della maggiore espressione delle proteine trasportatrici di metile MeCP2 e MBD1 ). [95] È stato osservato che durante l'assunzione di un SSRI/SNRI, l'induzione del suddetto metile legante le proteine è accompagnata ad una maggiore sintesi dell'mRNA del gene che codifica per l'enzima HDAC2 (uno degli enzimi preposti a deacetilare gli istoni) e ad una contemporanea diminuita acetilazione dell'istone H3 in tre aree di proiezione della serotonina: il caudato-putamen (corpo striato), la corteccia frontale e il giro dentato dell'ippocampo. Nel loro insieme sembra che questa aumentata espressione di MDB1 , MeCP2 , HDAC2 giochino un ruolo nella regolazione dell'acetilazione degli istoni e nella metilazione del DNA; la repressione dell'espressione genica è una risposta generalizzata al trattamento con fluoxetina. [96]

L'espressione genica alterata e il rimodellamento della cromatina possono essere coinvolti anche nella eziologia di diverse patologie psichiatriche e la modificazione dell'espressione genica sembra avere un ruolo nell'effetto terapeutico di alcuni farmaci nel meccanismo d'azione della terapia elettroconvulsiva (ECT). [97] [98]

Poiché i descritti cambiamenti dell'espressione genica sono complessi, e possono comportare modifiche persistenti, è stato suggerito che l'uso di SSRI può provocare una alterazione persistente dell'espressione genica cerebrale che porta a una compromissione della neurotrasmissione catecolaminergica e disturbi neuroendocrini.

Tuttavia, senza ricerca neuropsicofarmacologica, farmacogenomica e tossicognomica, [99] la causa definitiva rimane sconosciuta.

Teoria dello "squilibrio chimico"

Alcuni critici sostengono che le pubblicità dei farmaci SSRI ampiamente diffuse su televisione e stampa, [100] promuovono un messaggio inesatto, banalizzando ciò che questi farmaci fanno effettivamente. [101] [102] La critica deriva dalla messa in discussione delle affermazioni secondo cui gli SSRI, ed in generale gli psicofarmaci, lavorino correggendo presunti squilibri chimici nel cervello che sarebbero la causa della depressione. [103]

Non esistono però strumenti per misurare i livelli dei neurotrasmettitori in un cervello e per consentire un monitoraggio continuo durante il trattamento, rimane quindi difficile se non impossibile sapere se la causa di un disturbo psichiatrico sia dovuta ad un reale squilibrio chimico e se il trattamento sia in grado di ripristinare il livello di un neurotrasmettitore carente (cioè correggere uno squilibrio). Senza questa conoscenza per ogni paziente, gli psicofarmaci possono effettivamente causare squilibri chimici e stati cerebrali anormali. [104]

Altri farmaci

Gli antipsicotici sono noti per causare, in corso di trattamento, disfunzioni sessuali simili alla PSSD, soprattutto a causa dei loro effetti antagonisti sui recettori D2 della dopamina, così come l'antagonismo di H1, Î ± 1 e Î ± 2. [105]

Il farmaco finasteride , che viene utilizzato nel trattamento della calvizie maschile e dell'ipertrofia prostatica benigna, è stato mostrato causare anch'esso disfunzione sessuale persistente in un sottogruppo di pazienti trattati. [106]

L' isotretinoina , un farmaco usato per curare l'acne, sembra causare una sindrome dalla sintomatologia molto simile. [7]

Anche gli assuntori di MDMA (ecstasy), una neurotossina in grado di aumentare notevolmente le quantità cerebrali di serotonina, possono sviluppare una sintomatologia molto simile caratterizzata da anedonia, apatia e disfunzioni sessuali. [107] [3]

Trattamento

Non esiste una cura nota per la PSSD, soprattutto perché la sua eziologia è ancora sconosciuta. Le possibili opzioni di trattamento sono state esaminate solo teoricamente sulla base degli approcci utilizzati per la disfunzione sessuale indotta da SSRI durante il trattamento [108] [109] [110] e sulla base di ipotesi teoriche. [111] [3]

Vi è evidenza per le seguenti strategie di gestione: per la disfunzione erettile , l'aggiunta di un inibitore PDE5 come il sildenafil o altri farmaci approvati allo scopo (come soluzioni topiche di alprostadil , iniezioni intracavernose di prostaglandina E1 , trattamenti orali a base di apomorfina ); per la diminuzione della libido, un farmaco che agisce sulla trasmissione dopaminergica o farmaci volti a ripristinare eventuali scompensi ormonali, anche se non sono stati condotti studi in merito per verificarne l'efficacia.

In un case-report è riportato che la somministrazione di metilfenidato, uno stimolante dopaminergico, ha causato un parziale miglioramento dei sintomi in un paziente. In un altro case-report si è descritto il parziale miglioramento della anestesia genitale in un uomo grazie al trattamento con laser freddo. Un case reports riporta la possibile efficacia di prodotti nutraceutici. [112]

Alcune prescrizioni off-label di molecole che aumentano la trasmissione dopaminergica sono agonisti dopaminergici come pramipexolo o ropinorolo, stimolanti come metilfenidato o amfetamina , altri farmaci come selegilina e levodopa . La maggior parte degli studi sulla disfunzione sessuale sono stati fatti sugli uomini, anche se alcuni studi condotti sulle donne hanno mostrato benefici dal bupropione (a dosi > 300 mg/die a causa della sua debole azione dopaminergica). Uno studio mostra il beneficio sulla funzione orgasmica con il sildenafil , anche se nessun cambiamento nel desiderio o nell'eccitazione. [113]

In degli studi volti a trattare le disfunzioni indotte dagli SSRI/SNRI durante la loro assunzione, sono stati utilizzati agonisti dei recettori 5HT-1A (come il buspirone ), antagonisti dei recettori 5HT-2 e 5HT-3 (come trazodone e mirtazapina ) e il naltrexone (un antagonista oppioide) che sarebbero in grado di agevolare la trasmissione dopaminergica ed alleviare i disturbi sessuali nei pazienti in trattamento con SSRI\SNRI. La cabergolina , che è un agonista dei recettori D2, che a sua volta diminuisce la prolattina, nei soggetti che stavano sperimentando una disfunzione sessuale durante il trattamento con un SSRI\SNRI, ha completamente restaurato l'orgasmo in un terzo dei soggetti anorgasmici, e parzialmente ripristinato l'orgasmo in un altro terzo dei soggetti. [114] Tuttavia non sono stati svolti studi volti a verificarne l'efficacia nel trattamento della sindrome.

Note

  1. ^ a b Bahrick, A. (2006, September). Post SSRI sexual dysfunction. American Society for the Advancement of Pharmacotherapy Tablet, 7 (3), 2–3, 10–11.
  2. ^ a b c d e Arianna Patacchini e Fiammetta Cosci, A Paradigmatic Case of Postselective Serotonin Reuptake Inhibitors Sexual Dysfunction or Withdrawal After Discontinuation of Selective Serotonin Reuptake Inhibitors? , in Journal of Clinical Psychopharmacology , vol. 40, n. 1, 2020 Jan/Feb, pp. 93-95, DOI : 10.1097/JCP.0000000000001154 . URL consultato il 16 gennaio 2020 .
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m Yacov Reisman, Sexual Consequences of Post-SSRI Syndrome , in Sexual Medicine Reviews , 19 giugno 2017, DOI : 10.1016/j.sxmr.2017.05.002 . URL consultato il 1º luglio 2017 .
  4. ^ a b c d e ( EN ) David Healy, Joanna Le Noury e Derelie Mangin, Enduring sexual dysfunction after treatment with antidepressants, 5α-reductase inhibitors and isotretinoin: 300 cases , in International Journal of Risk & Safety in Medicine , Preprint, Preprint, 1º maggio 2018, pp. 1-10, DOI : 10.3233/JRS-180744 . URL consultato il 4 maggio 2018 .
  5. ^ a b Kauffman RP, Murdock A (2007). “ Prolonged Post-Treatment Genital Anesthesia and Sexual Dysfunction Following Discontinuation of Citalopram and the Atypical Antidepressant Nefazodone Archiviato il 7 aprile 2019 in Internet Archive .”. The Open Women's Health Journal 1: 1–3.
  6. ^ a b ( EN ) Post-SSRI Sexual Dysfunction (PSSD): Clinical Characterization and Preliminary Assessment of Contributory Factors and Dose-Response Relationship. (PDF Download Available) , su ResearchGate . URL consultato il 1º luglio 2017 .
  7. ^ a b c C. Hogan, J. Le Noury, D. Healy, D. Mangin (2014). " One hundred and twenty cases of enduring sexual dysfunction following treatment Archiviato il 1º agosto 2014 in Internet Archive ." International Journal of Risk & Safety in Medicine 26 (2014) 109–116 doi:10.3233/JRS-140617 . PMID 24902508 .
  8. ^ ( EN ) Buried Alive: Post-SSRI Sexual Dysfunction (PSSD) | RxISK , su rxisk.org . URL consultato il 1º luglio 2017 .
  9. ^ a b Jonathan Price, Victoria Cole e Guy M. Goodwin, Emotional side-effects of selective serotonin reuptake inhibitors: qualitative study , in The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science , vol. 195, n. 3, 1º settembre 2009, pp. 211-217, DOI : 10.1192/bjp.bp.108.051110 . URL consultato il 25 febbraio 2017 .
  10. ^ a b Rebecca Diane Stinson, The impact of persistent sexual side effects of selective serotonin reuptake inhibitors after discontinuing treatment: a qualitative study ( abstract ), 2013.
  11. ^ ( EN ) SSRIs & Loss of Identity | RxISK , su rxisk.org . URL consultato il 1º luglio 2017 .
  12. ^ a b c d ( EN ) David Healy, Citizen petition: Sexual side effects of SSRIs and SNRIs , in International Journal of Risk & Safety in Medicine , Preprint, Preprint, 1º maggio 2018, pp. 1-13, DOI : 10.3233/JRS-180745 . URL consultato il 4 maggio 2018 .
  13. ^ Kauffman RP (2008). “ Persistent Sexual Side Effects after Discontinuation of Psychotropic Medications Archiviato il 14 marzo 2013 in Internet Archive .”. Primary Psychiatry 15: 24.
  14. ^ a b c d e f g Areeg Bala, Hoang Minh Tue Nguyen e Wayne JG Hellstrom, Post-SSRI Sexual Dysfunction: A Literature Review , in Sexual Medicine Reviews , 1º agosto 2017, DOI : 10.1016/j.sxmr.2017.07.002 . URL consultato l'8 agosto 2017 .
  15. ^ Safarinejad MR, Hosseini SY (2006). “Safety and efficacy of citalopram in the treatment of premature ejaculation: a double-blind placebo-controlled, fixed dose, randomized study”. Int. J. Impot. Res. 18 (2): 164–9. doi:10.1038/sj.ijir.3901384 . PMID 16107866 .
  16. ^ Arafa M, Shamloul R (2006). “Efficacy of sertraline hydrochloride in treatment of premature ejaculation: a placebo-controlled study using a validated questionnaire”. Int. J. Impot. Res. 18 (6): 534–8. doi:10.1038/sj.ijir.3901469 . PMID 16554853 .
  17. ^ Safarinejad MR (October 2007). “ Safety and efficacy of escitalopram in the treatment of premature ejaculation: a double-blind, placebo-controlled, fixed-dose, randomized study ”. J Clin Psychopharmacol 27 (5): 444–50. doi:10.1097/jcp.0b013e31814b98d4 . PMID 17873675 .
  18. ^ U. Yilmaz, A. Tatlişen e H. Turan, The effects of fluoxetine on several neurophysiological variables in patients with premature ejaculation , in The Journal of Urology , vol. 161, n. 1, 1º gennaio 1999, pp. 107-111. URL consultato il 15 febbraio 2017 .
  19. ^ AL Montejo, G. Llorca e JA Izquierdo, [Sexual dysfunction with antidepressive agents. Effect of the change to amineptine in patients with sexual dysfunction secondary to SSRI] , in Actas Espanolas De Psiquiatria , vol. 27, n. 1, 1º gennaio 1999, pp. 23-34. URL consultato il 5 febbraio 2017 .
  20. ^ a b Tanrikut C, Schlegel PN (January 2007). Antidepressant-associated changes in semen parameters. Urology 69 (1): 185.e5–7. , DOI : 10.1016/j.urology.2006.10.034 .
  21. ^ ( EN ) C. Lüning, Life after antidepressants: Does persisting sexual dysfunction influence quality of life? , su localhost , 2019. URL consultato l'11 maggio 2020 .
  22. ^ a b EA Deisenhammer e R. Trawöger, Penile anesthesia associated with sertraline use , in The Journal of Clinical Psychiatry , vol. 60, n. 12, 1º dicembre 1999, pp. 869-870. URL consultato il 13 dicembre 2016 .
  23. ^ Samir K Praharaj, Serotonin reuptake inhibitor induced sensory disturbances , in British Journal of Clinical Pharmacology , vol. 58, n. 6, 15 febbraio 2017, pp. 673-674, DOI : 10.1111/j.1365-2125.2004.02207.x . URL consultato il 15 febbraio 2017 .
  24. ^ JB Herman, AW Brotman e MH Pollack, Fluoxetine-induced sexual dysfunction , in The Journal of Clinical Psychiatry , vol. 51, n. 1, 1º gennaio 1990, pp. 25-27. URL consultato il 13 dicembre 2016 .
  25. ^ a b Agnes Higgins, Michael Nash e Aileen M Lynch, Antidepressant-associated sexual dysfunction: impact, effects, and treatment , in Drug, healthcare and patient safety , vol. 2, 9 settembre 2010, pp. 141-150, DOI : 10.2147/DHPS.S7634 . URL consultato il 13 dicembre 2016 .
  26. ^ Mitra Safa, Saeid Sadr e Firouzeh Talischi, Study of effects of selective serotonin reuptake inhibitors on stages of sexual function in Iranian patients with major depressive disorder , in Therapeutic Advances in Psychopharmacology , vol. 3, n. 6, 1º dicembre 2013, pp. 306-313, DOI : 10.1177/2045125313488906 . URL consultato il 13 dicembre 2016 .
  27. ^ W. Jason Barnhart, Eugene H. Makela e Melissa J. Latocha, SSRI-induced apathy syndrome: a clinical review , in Journal of Psychiatric Practice , vol. 10, n. 3, 1º maggio 2004, pp. 196-199. URL consultato il 25 febbraio 2017 .
  28. ^ ( EN ) Donatella Marazziti, Hagop S. Akiskal e Mieko Udo, Dimorphic changes of some features of loving relationships during long-term use of antidepressants in depressed outpatients , in Journal of Affective Disorders , vol. 166, 1º settembre 2014, pp. 151-155, DOI : 10.1016/j.jad.2014.04.043 . URL consultato il 9 luglio 2017 .
  29. ^ Liste di trasparenza e rimborsabilità | AIFA Agenzia Italiana del Farmaco , su www.agenziafarmaco.gov.it . URL consultato il 5 febbraio 2017 .
  30. ^ Laura A. Pratt, Debra J. Brody e Qiuping Gu, Antidepressant use in persons aged 12 and over: United States, 2005-2008 , in NCHS data brief , n. 76, 1º ottobre 2011, pp. 1-8. URL consultato il 5 febbraio 2017 .
  31. ^ Dr Peter Breggin reform psychiatrist, New Research: Antidepressants Can Cause Long-Term Depression , su The Huffington Post , 16 novembre 2011. URL consultato il 5 febbraio 2017 .
  32. ^ Bolton JM, Sareen J, Reiss JP (2006). “ Genital anaesthesia persisting six years after sertraline discontinuation ”. J Sex Marital Ther 32 (4): 327–30. doi:10.1080/00926230600666410 .PMID 16709553 .
  33. ^ ab Csoka AB, Shipko S (2006). “ Persistent sexual side effects after SSRI discontinuation ”.Psychother Psychosom 75 (3): 187–8. doi:10.1159/000091777 . PMID 16636635 .
  34. ^ ( EN ) Persistence of Sexual Dysfunction Side Effects after Discontinuation of Antidepressant Medications: Emerging Evidence (PDF Download Available) , su ResearchGate . URL consultato il 5 febbraio 2017 .
  35. ^ ( EN ) Antonei Csoka, Audrey Bahrick e Olli-Pekka Mehtonen, Persistent Sexual Dysfunction after Discontinuation of Selective Serotonin Reuptake Inhibitors , in The Journal of Sexual Medicine , vol. 5, n. 1, 1º gennaio 2008, pp. 227-233, DOI : 10.1111/j.1743-6109.2007.00630.x/abstract . URL consultato il 9 febbraio 2017 .
  36. ^ KD Farnsworth e WW Dinsmore, Persistent sexual dysfunction in genitourinary medicine clinic attendees induced by selective serotonin reuptake inhibitors , in International journal of STD & AIDS , vol. 20, n. 1, 1º gennaio 2009, pp. 68-69, DOI : 10.1258/ijsa.2008.008402 . URL consultato il 9 febbraio 2017 .
  37. ^ ( EN ) [Does sexual dysfunction persist upon discontinuation of selective serotonin reuptake inhibitors?] , su ResearchGate . URL consultato il 5 febbraio 2017 .
  38. ^ FDA - EliLilly, Foglietto Illustrativo del Prozac USA ( PDF ).
  39. ^ Marcel D. Waldinger, Ruben S. van Coevorden e Dave H. Schweitzer, Penile anesthesia in Post SSRI Sexual Dysfunction (PSSD) responds to low-power laser irradiation: a case study and hypothesis about the role of transient receptor potential (TRP) ion channels , in European Journal of Pharmacology , vol. 753, 15 aprile 2015, pp. 263-268, DOI : 10.1016/j.ejphar.2014.11.031 . URL consultato il 9 febbraio 2017 .
  40. ^ J. Ben-Sheetrit, D. Aizenberg; AB. Csoka; A. Weizman; H. Hermesh, Post-SSRI Sexual Dysfunction: Clinical Characterization and Preliminary Assessment of Contributory Factors and Dose-Response Relationship. , in J Clin Psychopharmacol , vol. 35, n. 3, Jun 2015, pp. 273-8, DOI : 10.1097/JCP.0000000000000300 , PMID 25815755 .
  41. ^ a b Anders Lykkemark Simonsen, Pia Brandt Danborg e Peter Christian Gøtzsche, Persistent sexual dysfunction after early exposure to SSRIs: Systematic review of animal studies , in The International Journal of Risk & Safety in Medicine , vol. 28, n. 1, 16 marzo 2016, pp. 1-12, DOI : 10.3233/JRS-160668 . URL consultato il 5 febbraio 2017 .
  42. ^ Enis Rauf Coskuner, Mehmet Gokhan Culha e Burak Ozkan, Post-SSRI Sexual Dysfunction: Preclinical to Clinical. Is It Fact or Fiction? , in Sexual Medicine Reviews , vol. 6, n. 2, April 2018, pp. 217-223, DOI : 10.1016/j.sxmr.2017.11.004 . URL consultato il 6 maggio 2018 .
  43. ^ Silvia Giatti, Silvia Diviccaro e Giancarlo Panzica, Post-finasteride syndrome and post-SSRI sexual dysfunction: two sides of the same coin? , in Endocrine , 19 aprile 2018, DOI : 10.1007/s12020-018-1593-5 . URL consultato il 21 aprile 2018 .
  44. ^ Rineke Gordijn, Martina Teichert e Melianthe PJ Nicolai, Adverse drug reactions on sexual functioning: a systematic overview , in Drug Discovery Today , vol. 24, n. 3, 03 2019, pp. 890-897, DOI : 10.1016/j.drudis.2019.01.012 . URL consultato il 10 maggio 2019 .
  45. ^ David Healy, Joanna Le Noury e Dee Mangin, Post-SSRI sexual dysfunction: Patient experiences of engagement with healthcare professionals , in The International Journal of Risk & Safety in Medicine , vol. 30, n. 3, 2019, pp. 167-178, DOI : 10.3233/JRS-191005 . URL consultato il 29 settembre 2019 .
  46. ^ ( EN ) David Healy, Antidepressants and sexual dysfunction: a history , in Journal of the Royal Society of Medicine , vol. 113, n. 4, 1º aprile 2020, pp. 133-135, DOI : 10.1177/0141076819899299 . URL consultato il 15 aprile 2020 .
  47. ^ a b Waraich* Ahad, Clemons Channing e Ramirez Roma, Mp78-15 post-ssri sexual dysfunction (pssd): ten year retrospective chart review , in Journal of Urology , vol. 203, Supplement 4, 1º aprile 2020, pp. e1179–e1179, DOI :10.1097/JU.0000000000000964.015 . URL consultato il 15 aprile 2020 .
  48. ^ Arianna Patacchini e Fiammetta Cosci, Exposure to serotonin selective reuptake inhibitors or serotonin noradrenaline reuptake inhibitors and sexual dysfunction: Results from an online survey , in The International Journal of Risk & Safety in Medicine , 11 febbraio 2021, DOI : 10.3233/JRS-200074 . URL consultato il 6 aprile 2021 .
  49. ^ Goldmeier D, Leiblum SR (April 2006). “ Persistent genital arousal in women — a new syndrome entity ”. Int J STD AIDS 17 (4): 215–6.doi:10.1258/095646206776253480 . PMID 16595040 .
  50. ^ Goldmeier D, Bell C, Richardson D (March 2006). “Withdrawal of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) may cause increased atrial natriuretic peptide (ANP) and persistent sexual arousal in women?”. J Sex Med 3 (2): 376. doi:10.1111/j.1743-6109.2006.00224.x .PMID 16490037 .
  51. ^ Leiblum SR, Goldmeier D (2008). “ Persistent genital arousal disorder in women: case reports of association with anti-depressant usage and withdrawal ”. J Sex Marital Ther 34 (2): 150–9. doi:10.1080/00926230701636205 . PMID 18224549 .
  52. ^ Adson DE, Kotlyar M (December 2003). “ Premature ejaculation associated with citalopram withdrawal , su theannals.com . URL consultato il 4 agosto 2021 (archiviato dall' url originale il 25 maggio 2012) . ” Ann Pharmacother 37 (12): 1804–6. doi:10.1345/aph.1D214 . PMID 14632589 .
  53. ^ Leiblum, SR; Nathan, S (2001). “Persistent sexual arousal syndrome: a newly discovered pattern of female sexuality”. J Sex Marital Ther 27 (4): 365–380.
  54. ^ EMA-New product information wording 13-16 May 2019 PRAC ( PDF ), su ema.europa.eu .
  55. ^ ( EN ) Selective Serotonin Reuptake Inhibitors: Sexual Dysfunction:Written question - 291225 , su UK Parliament . URL consultato il 15 aprile 2020 .
  56. ^ Bahrick AS, Harris MM (2008). “ Sexual Side Effects of Antidepressant Medications: An Informed Consent Accountability Gap ”. Journal Contemp Psychother.
  57. ^ a b c Csoka AB, Szyf M (November 2009). “ Epigenetic side-effects of common pharmaceuticals: a potential new field in medicine and pharmacology ”. Med. Hypotheses 73 (5): 770–80.doi:10.1016/j.mehy.2008.10.039 . PMID 19501473 .
  58. ^ Hines RN, Adams J, Buck GM, Faber W, Holson JF, Jacobson SW, Keszler M, McMartin K, Segraves RT, Singer LT, Sipes IG, Williams PL. NTP-CERHR Expert panel report on the reproductive and developmental toxicity of fluoxetine Archiviato il 16 novembre 2006 in Internet Archive ..NIH Publication No. 05-4471. 2004;1-211.
  59. ^ ( EN ) Antonei Csoka, Audrey Bahrick e Olli-Pekka Mehtonen, Persistent Sexual Dysfunction after Discontinuation of Selective Serotonin Reuptake Inhibitors , in The Journal of Sexual Medicine , vol. 5, n. 1, 1º gennaio 2008, pp. 227-233, DOI : 10.1111/j.1743-6109.2007.00630.x/abstract . URL consultato il 2 gennaio 2017 .
  60. ^ ( EN ) Cristian Damsa, Anja Bumb e Francesco Bianchi-Demicheli, “Dopamine-Dependent” Side Effects of Selective Serotonin Reuptake Inhibitors: A Clinical Review , in The Journal of Clinical Psychiatry , vol. 65, n. 8, 16 agosto 2004. URL consultato il 5 febbraio 2017 .
  61. ^ Cecilie Hurup Hansen, Lizette Weber Larsen e Amalie Møller Sørensen, The six most widely used selective serotonin reuptake inhibitors decrease androgens and increase estrogens in the H295R cell line , in Toxicology in vitro: an international journal published in association with BIBRA , vol. 41, June 2017, pp. 1-11, DOI : 10.1016/j.tiv.2017.02.001 . URL consultato il 1º luglio 2017 .
  62. ^ ( EN ) The Pills That Steal Sex | RxISK , su rxisk.org . URL consultato il 1º luglio 2017 . “A possible explanation is that SSRI's cause damage to nerve cells in the spinal cord, which are linked to the genital area. We know when tested on animals they cause nerve cells in the spinal cord to disintegrate, so it may be this happens in humans too. Whatever the cause, the consequences can be devastating. It's not uncommon for this condition to cause marriage break up, job loss and suicide“
  63. ^ Maciag D, Simpson KL, Coppinger D, et al. (January 2006). “Neonatal Antidepressant Exposure has Lasting Effects on Behavior and Serotonin Circuitry ”. Neuropsychopharmacology 31 (1): 47–57. doi:10.1038/sj.npp.1300823 . PMC3118509 . PMID 16012532 .
  64. ^ de Jong TR, Snaphaan LJ, Pattij T, et al. (January 2006). Effects of chronic treatment with fluvoxamine and paroxetine during adolescence on serotonin-related behavior in adult male rats]”. Eur Neuropsychopharmacol 16 (1): 39–48. , DOI :10.1016/j.euroneuro.2005.06.004 .
  65. ^ Trynke R. de Jong, Liselore JAE Snaphaan, Tommy Pattij, Jan G. Veening, Marcel D. Waldinger, Alexander R. Cools e Berend Olivier, Effects of chronic treatment with fluvoxamine and paroxetine during adolescence on serotonin-related behavior in adult male rats , in European Neuropsychopharmacology , vol. 16, n. 1, --, pp. 39-48, DOI :10.1016/j.euroneuro.2005.06.004 .
  66. ^ Maciag D, Coppinger D, Paul IA (December 2006). “ Evidence that the deficit in sexual behavior in adult rats neonatally exposed to citalopram is a consequence of 5-HT1 receptor stimulation during development ”. Brain Res. 1125 (1): 171–5. doi:10.1016/j.brainres.2006.10.009 .PMC1762094 . PMID 17101120 .
  67. ^ Parvathy Prasad, Satoshi Ogawa e Ishwar S. Parhar, Serotonin reuptake inhibitor citalopram inhibits GnRH synthesis and spermatogenesis in the male zebrafish , in Biology of Reproduction , vol. 93, n. 4, 1º ottobre 2015, p. 102, DOI : 10.1095/biolreprod.115.129965 . URL consultato il 2 gennaio 2017 .
  68. ^ Jing Zhang, Xin-Yan Huang e Min-Li Ye, Neuronal nitric oxide synthase alteration accounts for the role of 5-HT1A receptor in modulating anxiety-related behaviors , in The Journal of Neuroscience: The Official Journal of the Society for Neuroscience , vol. 30, n. 7, 17 febbraio 2010, pp. 2433-2441, DOI : 10.1523/JNEUROSCI.5880-09.2010 . URL consultato il 2 gennaio 2017 .
  69. ^ Emanuela Morelli, Holly Moore e Tahilia J. Rebello, Chronic 5-HT Transporter Blockade Reduces DA Signaling to Elicit Basal Ganglia Dysfunction , in The Journal of Neuroscience , vol. 31, n. 44, 2 novembre 2011, pp. 15742-15750, DOI : 10.1523/JNEUROSCI.2989-11.2011 . URL consultato il 2 gennaio 2017 .
  70. ^ SW Kim e MW Dysken, Potential antidopaminergic effects of serotonin reuptake inhibitors , in The Journal of Clinical Psychiatry , vol. 52, n. 1, 1º gennaio 1991, p. 42. URL consultato il 2 marzo 2017 .
  71. ^ David J. Lyons, Rachida Ammari e Arash Hellysaz, Serotonin and Antidepressant SSRIs Inhibit Rat Neuroendocrine Dopamine Neurons: Parallel Actions in the Lactotrophic Axis , in The Journal of Neuroscience: The Official Journal of the Society for Neuroscience , vol. 36, n. 28, 13 luglio 2016, pp. 7392-7406, DOI : 10.1523/JNEUROSCI.4061-15.2016 . URL consultato il 2 gennaio 2017 .
  72. ^ Naja Wessel Jacobsen, Cecilie Hurup Hansen e Christine Nellemann, Effects of selective serotonin reuptake inhibitors on three sex steroids in two versions of the aromatase enzyme inhibition assay and in the H295R cell assay , in Toxicology in vitro: an international journal published in association with BIBRA , vol. 29, n. 7, 1º ottobre 2015, pp. 1729-1735, DOI : 10.1016/j.tiv.2015.07.005 . URL consultato il 2 gennaio 2017 .
  73. ^ Cecilie Hurup Hansen, Lizette Weber Larsen e Amalie Møller Sørensen, The six most widely used selective serotonin reuptake inhibitors decrease androgens and increase estrogens in the H295R cell line , in Toxicology in vitro: an international journal published in association with BIBRA , vol. 41, June 2017, pp. 1-11, DOI : 10.1016/j.tiv.2017.02.001 . URL consultato il 13 agosto 2017 .
  74. ^ DK Raap, F. Garcia e NA Muma, Sustained desensitization of hypothalamic 5-Hydroxytryptamine1A receptors after discontinuation of fluoxetine: inhibited neuroendocrine responses to 8-hydroxy-2-(Dipropylamino)Tetralin in the absence of changes in Gi/o/z proteins , in The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics , vol. 288, n. 2, 1º febbraio 1999, pp. 561-567. URL consultato il 2 gennaio 2017 .
  75. ^ Saloua Benmansour, Marco Cecchi e David A. Morilak, Effects of chronic antidepressant treatments on serotonin transporter function, density, and mRNA level , in Journal of Neuroscience , vol. 19, n. 23, 1º dicembre 1999. URL consultato il 2 gennaio 2017 .
  76. ^ Michael H. Baumann, Xiaoying Wang e Richard B. Rothman, 3,4-Methylenedioxymethamphetamine (MDMA) neurotoxicity in rats: a reappraisal of past and present findings , in Psychopharmacology , vol. 189, 2007, pp. 407-424, DOI : 10.1007/s00213-006-0322-6 . URL consultato il 31 agosto 2017 .
    «Chronic administration of 5-HT selective reuptake inhibitors (SSRIs), like paroxetine and sertraline, leads to a marked loss of SERT binding and function comparable to MDMA, but these agents are therapeutic drugs rather than neurotoxins (Benmansour et al. 1999; Frazer and Benmansour 2002). Finally, high-dose administration of SSRIs produces swollen, fragmented, and abnormal 5-HT terminals, which are indistinguishable from the effects of MDMA and other substituted amphetamines (Kalia et al. 2000).» .
  77. ^ Seong Who Kim, So Yeon Park e Onyou Hwang, Up-regulation of tryptophan hydroxylase expression and serotonin synthesis by sertraline , in Molecular Pharmacology , vol. 61, n. 4, 1º aprile 2002, pp. 778-785. URL consultato il 2 gennaio 2017 .
  78. ^ Safarinejad MR (August 2008). “ Evaluation of endocrine profile and hypothalamic-pituitary-testis axis in selective serotonin reuptake inhibitor-induced male sexual dysfunction ”. J Clin Psychopharmacol 28 (4): 418–23. doi:10.1097/JCP.0b013e31817e6f80 . PMID 18626269 .
  79. ^ Cohen AJ. Antidepressant-Induced Sexual Dysfunction Associated with Low Serum Free Testosterone . Psychiatry Online 1999.
  80. ^ Cecilie Hurup Munkboel, Lizette Weber Larsen e Johan Juhl Weisser, Sertraline Suppresses Testis and Adrenal Steroid Production and Steroidogenic Gene Expression While Increasing LH in Plasma of Male Rats Resulting in Compensatory Hypogonadism , in Toxicological Sciences: An Official Journal of the Society of Toxicology , vol. 163, n. 2, 1º giugno 2018, pp. 609-619, DOI : 10.1093/toxsci/kfy059 . URL consultato il 1º giugno 2018 .
  81. ^ Safarinejad MR (November 2008). Sperm DNA damage and semen quality impairment after treatment with selective serotonin reuptake inhibitors detected using semen analysis and sperm chromatin structure assay]”. J. Urol. 180 (5): 2124–8 , DOI : 10.1016/j.juro.2008.07.034 , PMID 18804223 .
  82. ^ Persistent Sexual Dysfunction after Discontinuation of Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs) , DOI : 10.1111/j.1743-6109.2007.00630.x .
  83. ^ Raap DK, Garcia F, Muma NA, Wolf WA, Battaglia G, van de Kar LD (February 1999). “ Sustained desensitization of hypothalamic 5-Hydroxytryptamine1A receptors after discontinuation of fluoxetine: inhibited neuroendocrine responses to 8-hydroxy-2-(Dipropylamino)Tetralin in the absence of changes in Gi/o/z proteins ”. J. Pharmacol. Exp. Ther. 288 (2): 561–7. PMID 9918559 .
  84. ^ Marta Pratelli, Sara Migliarini e Barbara Pelosi, Perturbation of Serotonin Homeostasis during Adulthood Affects Serotonergic Neuronal Circuitry , in eNeuro , vol. 4, n. 2, 11 aprile 2017, DOI : 10.1523/ENEURO.0376-16.2017 . URL consultato il 13 agosto 2017 .
  85. ^ Stephanie L. Willard, Beth Uberseder e Ashlee Clark, Long term sertraline effects on neural structures in depressed and nondepressed adult female nonhuman primates , in Neuropharmacology , vol. 99, 1º dicembre 2015, pp. 369-378, DOI : 10.1016/j.neuropharm.2015.06.011 . URL consultato il 5 febbraio 2017 .
  86. ^ Philip R. Szeszko, Shauna MacMillan e Marjorie McMeniman, Amygdala volume reductions in pediatric patients with obsessive-compulsive disorder treated with paroxetine: preliminary findings , in Neuropsychopharmacology: Official Publication of the American College of Neuropsychopharmacology , vol. 29, n. 4, 1º aprile 2004, pp. 826-832, DOI : 10.1038/sj.npp.1300399 . URL consultato il 2 marzo 2017 .
  87. ^ Faure C, Mnie-Filali O, Haddjeri N (February 2006). “ Long-term adaptive changes induced by serotonergic antidepressant drugs ”. Expert Rev Neurother 6 (2): 235–45. doi:10.1586/14737175.6.2.235 . PMID 16466303 .
  88. ^ Palotás M, Palotás A, Puskás LG, et al. (December 2004). “ Gene expression profile analysis of the rat cortex following treatment with imipramine and citalopram ”. Int. J. Neuropsychopharmacol. 7(4): 401–13. doi:10.1017/S1461145704004493 . PMID 15315716 .
  89. ^ Kálmán J, Palotás A, Juhász A, et al. (November 2005). “Impact of venlafaxine on gene expression profile in lymphocytes of the elderly with major depression–evolution of antidepressants and the role of the “neuro-immune” system”. Neurochem. Res. 30 (11): 1429–38. doi:10.1007/s11064-005-8513-9 . PMID 16341940 .
  90. ^ Yamada M, Yamada M, Higuchi T (July 2005). Antidepressant-elicited changes in gene expression: remodeling of neuronal circuits as a new hypothesis for drug efficacy , DOI : 10.1016/j.pnpbp.2005.03.022 , PMID 15975701 .
  91. ^ Boehm C, Newrzella D, Herberger S, Schramm N, Eisenhardt G, Schenk V, Sonntag-Buck V, Sorgenfrei O (2006). “Effects of antidepressant treatment on gene expression profile in mouse brain: cell type-specific transcription profiling using laser microdissection and microarray analysis”.J Neurochem. 97 (Suppl 1): 44–9. doi:10.1111/j.1471-4159.2006.03750.x . PMID 16635249 .
  92. ^ Tsankova NM, Berton O, Renthal W, Kumar A, Neve RL, Nestler EJ (April 2006). “Sustained hippocampal chromatin regulation in a mouse model of depression and antidepressant action”.Nat. Neurosci. 9 (4): 519–25. doi:10.1038/nn1659 . PMID 16501568 .
  93. ^ Hyman SE (April 2006). “Even chromatin gets the blues”. Nat. Neurosci. 9 (4): 465–6. doi:10.1038/nn0406-465 . PMID 16568101 .
  94. ^ Newton SS, Duman RS (August 2006). “ Chromatin remodeling: a novel mechanism of psychotropic drug action ”. Mol. Pharmacol. 70 (2): 440–3. doi:10.1124/mol.106.027078 .PMID 16728645 .
  95. ^ Cassel S, Carouge D, Gensburger C, et al. (August 2006). “ Fluoxetine and cocaine induce the epigenetic factors MeCP2 and MBD1 in adult rat brain ”. Mol. Pharmacol. 70 (2): 487–92. doi:10.1124/mol.106.022301 . PMID 16670375 .
  96. ^ ( EN ) Samuel S. Newton e Ronald S. Duman, Chromatin Remodeling: A Novel Mechanism of Psychotropic Drug Action , in Molecular Pharmacology , vol. 70, n. 2, 1º agosto 2006, pp. 440-443, DOI : 10.1124/mol.106.027078 . URL consultato il 26 gennaio 2016 .
  97. ^ Altar CA, Laeng P, Jurata LW, et al. (March 2004). “ Electroconvulsive seizures regulate gene expression of distinct neurotrophic signaling pathways ”. J. Neurosci. 24 (11): 2667–77. doi:10.1523/JNEUROSCI.5377-03.2004 . PMID 15028759 .
  98. ^ Tsankova NM, Kumar A, Nestler EJ (June 2004). “ Histone modifications at gene promoter regions in rat hippocampus after acute and chronic electroconvulsive seizures ”. J. Neurosci. 24 (24): 5603–10. doi:10.1523/JNEUROSCI.0589-04.2004 . PMID 15201333 .
  99. ^ Szyf M (2004). “ Toward a Discipline of Pharmacoepigenomics ”. Current Pharmacogenomics 2(4): 357–377. doi:10.2174/1570160043377358 .
  100. ^ SuperBowlSammy, Original Zoloft Commercial , 12 marzo 2009. URL consultato il 13 aprile 2017 .
  101. ^ Lacasse JR, Leo J (December 2005). “ Serotonin and Depression: A Disconnect between the Advertisements and the Scientific Literature ”. PLoS Med. 2 (12): e392. doi:10.1371/journal.pmed.0020392 . PMC1277931 . PMID 16268734 .
  102. ^ Nathan P. Greenslit e Ted J. Kaptchuk, Antidepressants and Advertising: Psychopharmaceuticals in Crisis , in The Yale Journal of Biology and Medicine , vol. 85, n. 1, 29 marzo 2012, pp. 153-158. URL consultato il 13 aprile 2017 .
  103. ^ ( EN ) Levi Gadye, The Most Popular Antidepressants Are Based On An Outdated Theory [UPDATED] , in io9 . URL consultato il 13 aprile 2017 .
  104. ^ Moncrieff J, Cohen D (July 2006). “ Do Antidepressants Cure or Create Abnormal Brain States? ”.PLoS Med. 3 (7): e240. doi:10.1371/journal.pmed.0030240 . PMC1472553 . PMID 16724872 .
  105. ^ Side effects of atypical antipsychotics: a brief overview
  106. ^ Baldness Drug Propecia May Have Long-Lasting, Possibly Permanent Sexual Side Effects - ABC News
  107. ^ AC Parrott, Human psychopharmacology of Ecstasy (MDMA): a review of 15 years of empirical research , in Human Psychopharmacology , vol. 16, n. 8, 1º dicembre 2001, pp. 557-577, DOI : 10.1002/hup.351 . URL consultato il 26 maggio 2017 .
  108. ^ Keller Ashton A, Hamer R, Rosen RC (1997). “ Serotonin reuptake inhibitor-induced sexual dysfunction and its treatment: a large-scale retrospective study of 596 psychiatric outpatients ”. J Sex Marital Ther 23 (3): 165–75. doi:10.1080/00926239708403922 . PMID 9292832 .
  109. ^ Keltner NL, McAfee KM, Taylor CL (2002). “Mechanisms and treatments of SSRI-induced sexual dysfunction”. Perspect Psychiatr Care 38 (3): 111–6. doi:10.1111/j.1744-6163.2002.tb00665.x .PMID 12385082 .
  110. ^ Balon R (2006). “ SSRI-Associated Sexual Dysfunction ”. The American Journal of Psychiatry 163(9).
  111. ^ Sukoff Rizzo SJ, Pulicicchio C, Malberg JE, et al. (September 2009). “ 5-HT(1A) receptor antagonism reverses and prevents fluoxetine-induced sexual dysfunction in rats ”. Int. J. Neuropsychopharmacol. 12 (8): 1045–53. doi:10.1017/S1461145709000406 . PMID 19435548 .
  112. ^ ( EN ) Calabrò Rs, De Luca R e Manuli A, Towards Improving Post-SSRI Sexual Dysfunction by Using Nutriceuticals: Lessons from a Case Study. , in Journal of Sex & Marital Therapy , vol. 45, n. 6, 13 febbraio 2019, DOI : 10.1080/0092623X.2018.1556755 . URL consultato il 15 aprile 2020 .
  113. ^ Burghardt K (2013). “ Sildenafil for SSRI-induced sexual dysfunction in women ”. Current Psychiatry.
  114. ^ Drug Restores Normal Orgasm in Men - Sexual Health - Everyday Health

Collegamenti esterni

Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina
Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Disfunzione_sessuale_post-SSRI&oldid=122439055 "