Antidepresive triciclice

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Structura chimică de bază a unui antidepresiv triciclic

Antidepresivele triciclice , cunoscute și sub numele de triciclici sau prin abrevierea TCA , [N 1] sunt o clasă de medicamente antidepresive numite astfel datorită structurii lor chimice caracteristice formată din trei inele condensate.

Din punct de vedere istoric, au fost a doua clasă de antidepresive care a fost descoperită și comercializată, până în ziua de azi sunt uneori folosite ca tratamente de linia a doua, când cele mai frecvent utilizate medicamente nu au efect terapeutic.

Deși nu toți triciclicii au același mecanism de acțiune (de exemplu în cazul amineptinei ), aceștia acționează în general prin inhibarea neselectivă (sau, în unele cazuri selectivă pentru noradrenalină ) a recaptării neurotransmițătorului de monoamină și ca antagoniști ai diferiților receptori. , în special receptorii colinergici muscarinici, receptorii serotoninei și receptorii histaminei care provoacă diverse efecte secundare. Dintre acestea, cele mai importante sunt: sedare (bloc H1), hipotensiune ortostatică (bloc receptor adrenergic), gură uscată, vedere încețoșată, constipație (bloc muscarinic), precum și retenție urinară, tahicardie , confuzie și disfuncție sexuală.

Toxicitatea apare la aproximativ 10 ori dozele normale ( indicele terapeutic este relativ scăzut); aceste medicamente sunt adesea fatale dacă sunt administrate în supradozaj , deoarece pot provoca aritmii ventriculare, delir și convulsii . Sunt contraindicate în cazurile de hiperplazie de prostată și glaucom .

Deși sunt încă prescrise în anumite condiții, deoarece se știe că sunt eficiente, în perioade mai recente utilizarea lor a fost în mare parte înlocuită în clinică de cei mai recenți inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei ( ISRS ) și serotonină și noradrenalină ( SNRI ), precum și de antidepresive atipice.care au în general mai puține efecte secundare.

Istorie

TCA-urile au fost dezvoltate în perioada de mare dezvoltare a psihofarmacologiei la începutul anilor 1950. Povestea lor începe cu sinteza clorpromazinei în decembrie 1950 de către chimistul Paul Charpentier din Rhône-Poulenc , ca parte a studiilor asupra antihistaminicelor dezvoltate de aceeași companie în anii 1940. [1] Efectele antidepresive ale acestui medicament, dezvoltat și utilizat inițial ca antihistaminic, au fost observate pentru prima dată într-un spital din Paris în 1952. Clorpromazina a devenit astfel primul medicament psihiatric utilizat pe scară largă și până în 1955 genera deja câștiguri semnificative ca antipsihotic. . [2] Companiile farmaceutice și-au îndreptat apoi cercetările către posibili derivați ai clorpromazinei.

Primul TCA care a fost utilizat ca antidepresiv a fost imipramina , un analog dibenzazepinic al clorpromazinei, identificat în timpul dezvoltării sub numele de cod G22355. Aceasta nu a fost o acțiune intenționată în dezvoltare, tendința medicamentului de a induce efecte maniacale a fost descrisă în urma utilizării clinice ca fiind "destul de dezastruoasă la unii pacienți". [3] Observarea paradoxală a unui sedativ care induce efecte maniacale a dus la testarea acestuia la pacienții deprimați. Primul studiu clinic al imipraminei datează din 1955, în timp ce primul raport care citează efectele sale antidepresive a fost publicat de psihiatrul elvețian Ronald Kuhn în 1957. [1] Unele studii despre imipramină realizate de Geigy, comercializate inițial sub numele de Tofranil, aveau sediul în spital din Münsterlingen , lângă Constance. [2] Geigy a fuzionat ulterior cu CIBA și ulterior a devenit parte a Novartis .

Derivații dibenzazepinei sunt descriși în brevetul american numărul 3074931 acordat la 22 ianuarie 1963 Smith Kline & French Laboratories . Compușii descriși au un schelet triciclic diferit de cel al amitriptilinei .

Merck a introdus al doilea membru al familiei TCA, amitriptilina (Elavil) în 1961. Este un compus triciclic cu o structură de bază diferită de imipramină.

Indicații terapeutice

Medicamentele antidepresive triciclice sunt utilizate în principal în tratamentul tulburărilor de dispoziție, cum ar fi depresia majoră , distimia și tulburarea bipolară , în special în variantele rezistente la tratament; în multe cazuri nu mai sunt medicamentele de prima alegere. Ele pot fi, de asemenea, utilizate în tratamentul a numeroase tulburări, inclusiv cazuri de anxietate , fobie socială , tulburare obsesiv-compulsivă , panică ,tulburare de stres post-traumatic , sindrom de oboseală cronică , dismorfofobie , tulburări alimentare, cum ar fi anorexia nervoasă și bulimia , anumite tulburări de personalitate cum ar fi tulburarea de personalitate limită și tulburarea de deficit de atenție / hiperactivitate , precum și durerea cronică , nevralgia sau durerea neuropatică și fibromialgia , cefaleea sau migrenele , sindromul Tourette , tricotilomania , sindromul intestinului iritabil , cistita interstițială , enurezis ,[4] narcolepsie , insomnie , patologică plâns sau râs , sughiț cronic, otrăvire cu ciguatera și ca adjuvant în tratamentul schizofreniei .

Efectul antidepresiv nu se manifestă mai devreme de 15-20 de zile; o îmbunătățire clinică după câteva zile trebuie justificată ca efect placebo sau pentru sedarea anxietății. [5]

Depresie clinică

De mulți ani, antidepresivele triciclice au fost tratamentul medicamentos de elecție pentru depresie . Deși sunt considerate încă foarte eficiente astăzi, acestea au fost înlocuite progresiv de antidepresive cu un profil de siguranță îmbunătățit și mai puține efecte secundare, cum ar fi ISRS și alte antidepresive noi, cum ar fi inhibitori MAO reversibili ( moclobemidă ). Antidepresivele triciclice rămân, până în prezent, cea mai eficientă clasă în tratamentul depresiei pentru pacienții spitalizați și în depresia maniacală. [6] Antidepresivele mai noi au efecte secundare din ce în ce mai puține și sunt mai susceptibile de a provoca vătămări grave sau deces atunci când sunt utilizate în încercări de sinucidere , deoarece intervalul terapeutic este mult mai lung și doza terapeutică este mult mai mică decât doza letală 50 .

TCA sunt încă utilizate, ocazional, în tratamentul pacienților care nu răspund la terapia cu medicamente noi; [7] nu dau o dependență fiziologică semnificativă și datorită profilului lor farmacologic sunt de preferat în multe cazuri față de inhibitorii MAO (IMAO). Primele efecte secundare ale TCA apar în general înainte de concentrația terapeutică minimă pentru tratamentul depresiei și / sau anxietății și, din acest motiv, pot fi periculoase, deoarece creșterea voinței poate crește dorința pacientului de a se sinucide. [8]

Tulburare de deficit de atenție / hiperactivitate

TCA-urile au fost utilizate în tratamentul tulburării de deficit de atenție / hiperactivitate (ADHD) [9], deși până în prezent nu mai sunt utilizate deoarece sunt înlocuite cu medicamente mai eficiente cu mai puține efecte secundare precum atomoxetina (denumiri comerciale Strattera , Tomoxetin și Attentin ) și stimulente precum metilfenidatul ( Ritalin , Focalin și Concerta ) și amfetaminele ( Adderall , Dexedrine ). ADHD este considerat a fi cauzata de lipsa de dopamina si noradrenalina in activitatea creierului in cortexul prefrontal al creierului . Majoritatea TCA inhibă recaptarea norepinefrinei, dar nu și a dopaminei: din acest motiv, arată rezultate în tratamentul ADHD, dar nu sunt medicamente de primă alegere. [10] S-a observat că TCA tratează componenta comportamentală a ADHD mai eficient decât componenta cognitivă deoarece limitează hiperactivitatea și impulsivitatea, dar nu au arătat beneficii semnificative asupra atenției. [11]

Durere cronică

Antidepresivele triciclice s-au dovedit a fi eficiente în tratamentul clinic al mai multor tipuri de durere cronică , inclusiv nevralgia sau durerea neuropatică și fibromialgia . [12] [13] Detaliile mecanismului lor de acțiune în ceea ce privește efectul analgezic sunt neclare, dar se crede că sunt modulatori indirecți ai sistemului opioid prin neuromodulare serotoninergică și noradrenergică.[14] [15] TCA-urile au demonstrat, de asemenea, activitate în prevenirea migrenei , dar nu oferă o ușurare imediată în cazul unui atac acut.

Farmacologie

Majoritatea TCA acționează în primul rând ca inhibitori neselectivi ai recaptării serotoninei și norepinefrinei ( SNRI ) prin blocarea transportatorilor serotoninei (SERT) și respectiv a norepinefrinei (NET). Acest lucru determină o creștere a concentrației sinaptice a acestor neurotransmițători și, prin urmare, o creștere a transmiterii nervoase. [16] [17] TCA au o afinitate neglijabilă pentru transportorul de dopamină (DAT) și, prin urmare, nu au nicio acțiune ca inhibitori ai recaptării dopaminei. [16] Se crede că atât serotonina, cât și norepinefrina joacă un rol în depresie și anxietate , iar activitatea crescută s-a dovedit a avea efecte pozitive asupra acestor tulburări mentale. [18]

În plus față de activitatea inhibitoare asupra recaptării neurotransmițătorilor, multe TCA au, de asemenea, o afinitate ridicată ca antagoniști ai receptorilor pe 5-HT 2[19] 5-HT 2A [20] și 5-HT 2C [20] 5-HT 6 [21 ] receptori serotoninergici ] 5-HT 7 , [22] pe receptorii α 1 adrenergici[19] și receptorii NMDA [23] și ca agoniști ai receptorului σ [24] și σ 2 , [25] dintre care unii pot contribui la efectul lor terapeutic ca precum și la efectele secundare.

TCA-urile au, de asemenea, o afinitate variabilă, dar în general ridicată pentru antagonizarea receptorilor de histamină H 1[19] și H 2 ,[26] [27] , precum și a receptorilor colinergici muscarinici.[19] Rezultatul este acțiuni puternice antihistaminice și anticolinergice . Aceste efecte sunt în general nedorite în acțiunea antidepresivă și contribuie la efectele secundare semnificative ale acestei clase de medicamente.

Majoritatea, dacă nu toți, TCA sunt, de asemenea, inhibitori puternici ai canalului de sodiu și inhibitori ai canalului de calciu de tip L și, prin urmare, acționează ca blocanți ai canalelor de sodiu și, respectiv, de calciu. [28] [29] Prima activitate este responsabilă de mortalitatea ridicată în cazurile de supradozaj din cauza cardiotoxicității . [30]

Profiluri de legare a receptorilor

Afinitățile ( k D în nM) ale unor TCA au fost comparate pe diferite situri de legare: [16][19] [31] [32]

Compusă Transportor 5-HT (SERT) Fără transportor (NET) Transportor de dopamină (DAT) 5-HT 1A 5-HT 2A α 1 α 2 D 2 H 1 mACh
Amitriptilină 20 35 3.250 320 24 26 815 1.230 1,03 13.8
Butriptilina 1.360 5.100 3.940 7.000 380 570 4.800 ? 1.1 35
Clomipramină 0,28 38 2.190 7.000 27 38 3.200 190 31 37
Desipramină 17.6 0,83 3.190 6.700 315 115 6,350 3.400 85 132
Dosulepin 8.6 46 5.310 2.300 258 470 2.400 ? 3.6 25
Doxepin 68 29.5 12.100 283 26 24 1.185 1.380 0,21 52
Imipramină 7 37 8.500 7,650 115 61 3.150 1.310 24 68
Iprindole 1.620 1.262 6.530 2.800 280 2.300 8.600 ? 130 2.100
Lofepramina 70 5.4 18.000 4.600 200 100 2.700 2.000 360 67
Nortriptilină 18 4.37 1.140 302 43 58 2.265 1,885 8.2 94
Protriptilină 19.6 1,41 2.100 3.800 70 130 6.600 2.300 25 25
Trimipramină 149 2.450 3,780 8.000 32 24 680 180 0,27 58

Liganzii enumerați acționează ca antagoniști (sau, în unele cazuri, ca agoniști inversi) asupra tuturor receptorilor enumerați și ca inhibitori ai tuturor transportorilor menționați. [16][19] [31] [33]

Efecte secundare

Multe efecte secundare sunt legate de proprietățile anticolinergice ale TCA. Aceste efecte sunt destul de frecvente și pot include uscăciunea gurii, nasul uscat, vederea încețoșată, afectarea motilității sau constipației gastro-intestinale, retenția urinară, defecte de memorie sau cognitive și creșterea temperaturii corpului.

Alte reacții adverse pot include anxietate, confuzie, apatie, slăbiciune musculară, modificări ale greutății și apetitului, hipersensibilitate, disfuncție sexuală, slăbiciune, greață și vărsături, hipotensiune arterială și tahicardie reflexă și, rareori, aritmii . Convulsiile, halucinațiile, iluziile și coma sunt câteva dintre efectele toxice cauzate de un supradozaj. [34] Au existat rapoarte rare de rabdomioliză din cauza acestei clase de medicamente. [35]

Toleranța la reacțiile adverse se dezvoltă adesea dacă tratamentul este continuat. Apariția efectelor secundare poate fi apoi redusă dacă tratamentul începe cu doze mici, crescut treptat până la atingerea concentrațiilor terapeutice, deși acest lucru poate întârzia apariția efectelor benefice.

Interacțiuni

TCA sunt metabolizate de enzimele hepatice ale citocromului P-450 . Inhibitorii farmacometabolici CYP450 (cum ar fi cimetidina , metilfenidatul fluoxetinei , antipsihoticele și blocantele canalelor de calciu ) pot reduce metabolismul TCA, ducând la o creștere a concentrației plasmatice a acestora cu toxicitatea consecventă. [36] Medicamentele care prelungesc intervalul QT , inclusiv antiaritmice precum chinidina , antihistaminicele astemizol și terfenadină , precum și unele neuroleptice pot crește riscul de aritmii ventriculare. TCA-urile pot crește răspunsul la alcool și efectele barbituricelor și ale altor depresive ale SNC. Efectele secundare pot fi, de asemenea, îmbunătățite de alte medicamente cu efecte anticolinergice.

Supradozaj

Supradozajul cu TCA este o cauză semnificativă a toxicității fatale a medicamentelor. Mortalitatea severă și morbiditatea asociate cu utilizarea acestei clase de medicamente sunt bine documentate și depind de toxicitatea cardiovasculară și neuronală. Efectul potențialului mortalității în populația pediatrică este deosebit de problematic[37], deoarece TCA pot fi prezente în casă după enurezis sau depresie.

Mai multe tratamente pot fi eficiente în caz de supradozaj TCA.

Supradozajul cu TCA este deosebit de fatal, deoarece aceste medicamente, datorită lipofilicității lor, sunt absorbite rapid în tractul gastro-intestinal, în special la pH-ul de bază al intestinului subțire . Prin urmare, toxicitatea poate apărea chiar și în prima oră după administrare. Cu toate acestea, simptomele pot apărea chiar mai târziu, în special dacă o supradoză mixtă (adică cu administrarea simultană a mai multor medicamente) a provocat o încetinire a golirii gastrice.

Multe dintre simptomele inițiale sunt asociate cu efectele anticolinergice ale TCA, cum ar fi gura uscată, tulburări de vedere, constipație, retenție urinară, greață și vărsături. Datorită localizării pe scară largă a receptorilor noradrenergici, pot fi observate și multe simptome fizice, inclusiv

  1. Efecte anticolinergice: stare mentală modificată (de exemplu, agitație, confuzie, letargie etc.) tahicardie în repaus, gură uscată, midriază, febră.
  2. Efecte cardiace: hipertensiune (scurtă și reversibilă, nu trebuie tratată), tahicardie , hipotensiune ortostatică , aritmii (inclusiv tahicardie ventriculară și fibrilație ventriculară, cu consecințe chiar fatale) modificări ale ECG (intervale prelungite de QRS, QT și PR).
  3. Efecte asupra sistemului nervos central (SNC): sincopă , convulsii , comă , mioclonie , hiperreflexie .
  4. Efecte pulmonare: hipoventilație secundară depresiei SNC.
  5. Efecte gastrointestinale: borborygmo redus sau absent.

Tratamentul depinde de severitatea simptomelor. Dacă este prezentă acidoză metabolică, poate fi recomandată perfuzia cu bicarbonat de sodiu [38] . Au fost ipotezate două posibile mecanisme de acțiune. Pentru primul, legarea de proteinele serice a antidepresivelor triciclice este afectată de pH și este mai mică la pH-uri mai acide. Prin urmare, prin administrarea de bicarbonat, cu alcaloza sistemică consecventă, legarea de proteine ​​a TCA este crescută, reducând concentrația medicamentului liber. Celălalt mecanism de acțiune propus implică sodiu și sugerează că concentrația crescută de Na + ajută la contracararea efectului antagonizant al TCA pe canalele de sodiu. În absența acidozei, tratamentul este în general simptomatic.

Utilizarea recreativă

În ultimii 30 de ani, au fost raportate doar câteva cazuri de utilizare non-terapeutică a antidepresivelor triciclice. [39] Conform clasificării guvernului SUA a medicamentelor psihiatrice, TCA-urile nu sunt considerate droguri „abuzive” [40] și au, în general, un potențial redus de abuz. [41] Au fost raportate mai multe cazuri de abuz [39] care implică amitriptilină singură [42] [43] sau în combinație cu metadonă [39] [44] sau la pacienți dependenți de alte medicamente [45] [46] și dozulepină cu alcool [47] sau la pacienții tratați cu metadonă. [48]

Clasificare

Această categorie de medicamente include

Antidepresive triciclice de amină terțiară :

Antidepresive triciclice secundare de tip amină :

Notă

Adnotări

  1. ^ Din engleză : t ry c lic a ntidepressants .

Surse

  1. ^ a b David Griffith Cunningham Owens, Un ghid pentru efectele secundare extrapiramidale ale medicamentelor antipsihotice ( PDF ), ed. 1, Cambridge Univ Pr, 13 aprilie 1999, p. 351, ISBN 978-0-521-63353-6 .
  2. ^ a b N. Rose, Devenind sinele neurochimice ( PDF ), în Biotehnologie, comerț și societate civilă , 2004, pp. 89-128.
  3. ^ "La unii pacienți, destul de dezastruos."
  4. ^ Cathryn MA Glazener, Jonathan HC Evans, Rachel E Peto, Cathryn MA Glazener, medicamente triciclice și conexe pentru enurezis nocturnă la copii , 2003, DOI : 10.1002 / 14651858.CD002117 . Adus la 17 martie 2012 .
  5. ^ Psicofarmaci , pe ipsico.it.
  6. ^ Mitchell, PB și Mitchell, MS, Managementul depresiei. Partea 2. Locul noilor antidepresive. , în medicul de familie australian , vol. 2, nr. 9, septembrie 1994, pp. 1771-1781, PMID 7980178 .
  7. ^ Karen E. Broquet, Starea tratamentului depresiei , în Southern Medical Journa , vol. 92, nr. 9, 1999, pp. 845-857, DOI : 10.1097 / 00007611-199909000-00001 . Adus la 17 martie 2012 .
  8. ^ Martin H. Teicher, Carol A. Glod, Jonathan O. Cole, Antidepresive and the Emergence of Suicidal Tendencies , in Drug Safety , vol. 8, nr. 3, 1993, pp. 186-212, DOI : 10.2165 / 00002018-199308030-00002 . Adus la 17 martie 2012 .
  9. ^ Joseph Biederman, Ross J. Baldessarini, Virginia Wright, Debra Knee, Jerold S. Harmatz, A Double-Blind Placebo Controlled Study of Desipramine in the treatment of ADD: I. Efficacy , în Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry , vol. 28, nr. 5, 1989, pp. 777-784, DOI : 10.1097 / 00004583-198909000-00022 , PMID 2676967 . Adus la 17 martie 2012 .
  10. ^ Joseph Biederman, Thomas Spencer, Tulburare de deficit de atenție / hiperactivitate (adhd) ca tulburare noradrenergică , în Biological Psychiatry , vol. 46, nr. 9, 1999, pp. 1234-1242, DOI : 10.1016 / S0006-3223 (99) 00192-4 . Adus la 17 martie 2012 .
  11. ^ Popper, CW, Antidepresive în tratamentul tulburărilor de deficit de atenție / hiperactivitate. , în Jurnalul de psihiatrie clinică , vol. 58, Suplimentul 14, 1997, pp. 14-29, PMID 9418743 .
  12. ^ J Mico, D Ardid, E Berrocoso, A Eschalier, Antidepresive and pain , în Trends in Pharmacological Science , vol. 27, n. 7, 2006, pp. 348-354, DOI : 10.1016 / j.tips.2006.05.004 . Adus la 17 martie 2012 .
  13. ^ HJ McQuay, M. Tramér, BA Nye, D. Carroll, PJ Wiffen, RA Moore, O revizuire sistematică a antidepresivelor în durerea neuropatică , în Pain , vol. 68, nr. 2-3, 1996, pp. 217-227, DOI : 10.1016 / S0304-3959 (96) 03140-5 . Adus la 17 martie 2012 .
  14. ^ Malika Benbouzid, Claire Gavériaux-Ruff, Ipek Yalcin, Elisabeth Waltisperger, Luc-Henri Tessier, André Muller, Amitriptilina potențează analgezia morfinei printr-o acțiune directă asupra sistemului nervos central , în Annals of Neurology , pp. 633-636, DOI : 10.1016 / j.biopsych.2007.06.016 . Adus la 17 martie 201 .
  15. ^ de Gandarias JM, Echevarria E, Acebes I, Silio M, Casis L, Effects of imipramine administration on $ \ mu $ -opioid receptor immunostaining in the sobestrain brain, in Arzneimittel-Forschung , vol. 48, iulie 1998, pp. 717-719.
  16. ^ a b c d Masahiko Tatsumi, Karen Groshan, Randy D Blakely, Elliott Richelson, Profilul farmacologic al antidepresivelor și al compușilor înrudiți la transportorii de monoamină umană , în European Journal of Pharmacology , vol. 340, n. 2-3, 1997, pp. 249-258, DOI : 10.1016 / S0014-2999 (97) 01393-9 . Adus la 17 martie 2012 .
  17. ^ PK Gillman, farmacologie antidepresivă triciclică și interacțiuni terapeutice actualizate , în British Journal of Pharmacology , vol. 151, nr. 6, 2007, pp. 737-748, DOI : 10.1038 / sj.bjp.0707253 . Adus la 17 martie 2012 .
  18. ^ J.-P. Rénéric, I. Lucki, Efecte comportamentale antidepresive prin inhibarea dublă a recaptării monoaminei în testul de înot forțat la șobolan , în Psychopharmacology , vol. 136, nr. 2, 1998, pp. 190-197, DOI : 10.1007 / s002130050555 . Adus la 17 martie 2012 .
  19. ^ a b c d e f Bernadette Cusack, Albert Nelson, Elliott Richelson, Binding of antidepressants to human brain receptors: focus on newer generation comp., în Psychopharmacology , vol. 114, nr. 4, 1994, pp. 559-565, DOI : 10.1007 / BF02244985 . Adus la 17 martie 2012 .
  20. ^ a b Connie Sánchez, John Hyttel, Cellular and Molecular Neurobiology , voi. 19, nr. 4, 1999, pp. 467-489, DOI : 10.1023 / A: 1006986824213 , https://oadoi.org/10.1023/A:1006986824213 . Adus la 17 martie 2012 .
  21. ^ Theresa A. Branchek, Thomas P. Blackburn, 5-ht6 Receptors as Emerging Targets for Drug Discovery , în Revista anuală de farmacologie și toxicologie , vol. 40, 2000, pp. 319-334, DOI : 10.1146 / annurev.pharmtox.40.1.319 . Adus la 17 martie 2012 .
  22. ^ Nico J Stam, Carolien Roesink, Fred Dijcks, Anja Garritsen, Anne van Herpen, Wiebe Olijve, Human serotonin 5-HT7 receptor: clonare și caracterizare farmacologică a două variante de receptori , în FEBS Letters , vol. 413, nr. 3, 1997, pp. 489-494, DOI : 10.1016 / S0014-5793 (97) 00964-2 . Adus la 17 martie 2012 .
  23. ^ Sills, MA, Loo, PS, antidepresivele triciclice și dextrometorfanul se leagă cu afinitate mai mare la receptorul de fenciclidină în absența magneziului și a L-glutamatului. , în Farmacologie moleculară , vol. 36, n. 1, 1989, pp. 160-165. Adus la 17 martie 2012 .
  24. ^ Natsuko Narita, Kenji Hashimoto, Shin-ichiro Tomitaka, Yoshio Minabe, Interacțiuni ale inhibitorilor selectivi ai recaptării serotoninei cu subtipuri de receptori σ în creierul șobolanilor , în European Journal of Pharmacology , vol. 30, n. 1, 1996, pp. 117-119, DOI : 10.1016 / 0014-2999 (96) 00254-3 . Adus la 17 martie 2012 .
  25. ^ H.-P. Volz, K. Stoll, Studii clinice cu liganzi Sigma , în farmacopsihiatrie , vol. 37, S 3, 2004, pp. 214-220, DOI : 10.1055 / s-2004-832680 . Adus la 17 martie 2012 .
  26. ^ JP Green, S. Maayani, medicamentele antidepresive triciclice blochează receptorul H2 al histaminei în creier , în Nature , vol. 269, nr. 562, 1977, pp. 163-165, DOI : 10.1038 / 269163a0 . Adus la 17 martie 2012 .
  27. ^ Tsai BS, Yellin TO, Diferențe în interacțiunea antagoniștilor receptorilor de histamină H2 și a antidepresivelor triciclice cu adenilat ciclază din mucoasa gastrică a cobaiului , în Biochimie Farmacologie , vol. 33, nr. 22, noiembrie 1984, pp. 3621-5, DOI : 10.1016 / 0006-2952 (84) 90147-3 , PMID 6150708 .
  28. ^ Pancrazio JJ, Kamatchi GL, Roscoe AK, Lynch C, Inhibiția canalelor neuronale de Na + de către medicamentele antidepresive , în Jurnalul de farmacologie și terapie experimentală , vol. 284, nr. 1, ianuarie 1998, pp. 208-14, PMID 9435180 .
  29. ^ I. Zahradnik, I. Minarovic, A. Zahradnikova, Inhibiția curentului canalului de calciu de tip L cardiac de către medicamentele antidepresive , în Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics , vol. 324, nr. 3, 2007, pp. 977-984, DOI : 10.1124 / jpet.107.132456 . Adus la 17 martie 2012 .
  30. ^ Richard A Harrigan, William J Brady, anomalii ECG în ingestia antidepresivă triciclică , în The American Journal of Emergency Medicine , vol. 17, n. 4, 1999, pp. 387-393, DOI : 10.1016 / S0735-6757 (99) 90094-3 . Adus la 17 martie 2012 .
  31. ^ a b Wander TJ, Nelson A, Okazaki H, Richelson E, Antagonism de antidepresive ale receptorilor serotoninei S1 și S2 din creierul uman normal in vitro , în European Journal of Pharmacology , vol. 132, 2-3, decembrie 1986, pp. 115-21, DOI : 10.1016 / 0014-2999 (86) 90596-0 , PMID 3816971 .
  32. ^ Richelson E, Nelson A, Antagonismul de către antidepresive al receptorilor de neurotransmițător al creierului uman normal in vitro , în Jurnalul de farmacologie și terapie experimentală , vol. 230, nr. 1, iulie 1984, pp. 94-102 , PMID 6086881 .
  33. ^ Richelson E, Nelson A, Antagonismul de către antidepresive al receptorilor de neurotransmițător al creierului uman normal in vitro , în Jurnalul de farmacologie și terapie experimentală , vol. 230, nr. 1, iulie 1984, pp. 94-102 , PMID 6086881 .
  34. ^ Gelder, M, Mayou, R. și Geddes, J. 2005. Psihiatrie. Ed. A 3-a New York: Oxford. pp243.
  35. ^ Shiven B Chabria, Rabdomioliza: o manifestare a toxicității ciclobenzaprinei , în Journal of Occupational Medicine and Toxicology , vol. 1, nr. 1, 2006, p. 16, DOI : 10.1186 / 1745-6673-1-16 . Adus la 17 martie 2012 .
  36. ^ Farmacologie clinică a ISRS
  37. ^ Tina G. Rosenbaum, Maybelle Kou, Sunt unul sau doi periculoși? Expunerea la antidepresive triciclice la copii mici , în The Journal of Emergency Medicine , vol. 28, nr. 2, 2005, pp. 169-174, DOI : 10.1016 / j.jemermed.2004.08.018 . Adus pe 29 martie 2012 .
  38. ^ Toxbase.org - site de consiliere în domeniul toxicologiei din Marea Britanie
  39. ^ a b c Wills, Simon, Drugs Of Abuse, ediția a II-a , Londra, Pharmaceutical Press, 2005, p. 213, ISBN 0-85369-582-2 .
  40. ^ Exemplul 4-3 Potențialul de abuz al medicamentelor psihiatrice comune , privind serviciile de sănătate / Textul de evaluare a tehnologiei (HSTAT) , Biblioteca Națională de Medicină din SUA. Adus 25-05-2007 .
  41. ^ Figura 3-4: Potențialul de abuz al medicamentelor psihiatrice comune , privind serviciile de sănătate / Textul de evaluare a tehnologiei (HSTAT) , Biblioteca Națională de Medicină din SUA. Adus pe 29 martie 2012 .
  42. ^ Madelaine M. Wohlreich, Wendy Welch, Amitriptyline Abuse Presenting as Acute Toxicity , în Psychosomatics , vol. 34, nr. 2, 1993, pp. 191-193, DOI : 10.1016 / S0033-3182 (93) 71918-0 . Adus pe 29 martie 2012 .
  43. ^ Singh GP, Kaur P, Bhatia S, sindromul dependenței Dothiepin , în Indian J Med Sci , vol. 58, nr. 6, iunie 2004, pp. 253-4, PMID 15226578 . Adus pe 29 martie 2012 (arhivat din original la 16 februarie 2012) .
  44. ^ MJ Cohen, Abuse of amitriptyline , in JAMA: The Journal of the American Medical Association , vol. 240, n. 13, 1978, pp. 1372-1373, DOI : 10.1001/jama.240.13.1372 . URL consultato il 29 marzo 2012 .
  45. ^ Delisle JD, A case of amitriptyline abuse , in Am J Psychiatry , vol. 147, n. 10, ottobre 1990, pp. 1377-8, PMID 2400006 .
  46. ^ Sein Anand J, Chodorowski Z, Habrat B, Recreational amitriptyline abuse , in Prz. Lek. , vol. 62, n. 6, 2005, pp. 397-8, PMID 16225078 .
  47. ^ Peter Lepping, David B. Menkes, Abuse of dosulepin to induce mania , in Addiction , vol. 102, n. 7, 2007, pp. 1166-1167, DOI : 10.1111/j.1360-0443.2007.01828.x . URL consultato il 29 marzo 2012 .
  48. ^ A. Dorman, P. Byrne, D. Talbot, J. O'Connor, Misuse of dothiepin , in BMJ , vol. 311, n. 7018, 1995, pp. 1502-1502, DOI : 10.1136/bmj.311.7018.1502b . URL consultato il 29 marzo 2012 .

Bibliografia

  • Psicofarmaci. Usi e abusi, verità e falsi miti, caratteristiche ed effetti collaterali. Michele Conte. Ed. Eclipsi, Firenze. ISBN 9788889627068 .

Altri progetti

Collegamenti esterni

Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Antidepressivi_triciclici&oldid=121882432 "