Neuroleptic

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Olanzapina , un exemplu de antipsihotic de a doua generație.

Termenul neuroleptic (sau antipsihotic ) indică o familie de medicamente psihotrope care acționează asupra unor ținte neurotransmițătoare specifice (scăzând notoriu activitatea dopaminei în creier) și sunt utilizate în principal pentru tratamentul psihozei chiar și în faza acută, a schizofreniei , a faza maniacală a tulburării bipolare și a tulburării limitate a personalității , stări de agitație și uneori în tulburarea depresivă . Ele sunt, de asemenea, denumite sedative majore (spre deosebire de benzodiazepinele numite tranchilizante minore).

În mod istoric, acestea sunt grupate în două clase diferite pe baza mecanismului lor de acțiune: cele din prima generație și cele din a doua generație , care au, în general, un profil de efecte secundare mai bun și, prin urmare, sunt mai des prescrise.

Istorie

La începutul anilor 1900 s-a descoperit că un derivat al anilinei , prometazina , poseda proprietăți sedative și antialergice interesante. Din această clorpromazină a fost sintetizată, care a fost inițial utilizată ca sedativ până când medicul francez Henri Laborit a descoperit că era capabil să inducă o anumită formă de indiferență față de stimulii de mediu fără a modifica în mod deosebit starea de vigilență ( efect de ataraxare ). Prin urmare, clorpromazina a fost experimentată în tratamentul diferitelor stări de agitație și a devenit primul neuroleptic.

Datorită enormului succes comercial al clorpromazinei, a fost inițiată căutarea de noi neuroleptice care, în decurs de zece ani, a condus la identificarea și dezvoltarea marilor clase de antipsihotice definite acum ca „tipice” sau de prima generație: în total aproximativ douăzeci de fenotiazine. (produse foarte asemănătoare structural cu cloropromazina ) și, de asemenea, tioxantene, dibenzazepină, butirofenonă , difenilbutilpiperidină și altele.

Ulterior, au fost introduse noi antipsihotice, dotate cu o afinitate de spectru larg pentru siturile dopaminergice și serotoninergice, prin urmare definite ca „atipice” sau a doua generație și dotate cu un profil de efect secundar diferit: risperidona face parte din aceasta., Clozapină , olanzapină , quetiapină . Aceste noi antipsihotice par să provoace mai rar simptome extrapiramidale și sunt eficiente în tratarea atât a simptomelor pozitive și negative (deși într-o măsură mai mică), cât și a psihozei severe și cronice.

În ultimii ani, noi clase de medicamente definite generic a treia generație sau antipsihotice „multimodale” au intrat în practica clinică și se caracterizează printr-un mecanism de acțiune și mai complex. Aceasta include aripiprazol și cariprazină . Eficacitatea și siguranța acestora sunt încă în curs de investigare.

Utilizări medicale

Antipsihoticele sunt aprobate pentru următoarele condiții:

  • Schizofrenie
  • Tulburare schizoafectivă , frecvent în asociere cu un antidepresiv (pentru varianta de tip depresiv) și cu un stabilizator de dispoziție (pentru subtipul bipolar).
  • Tulburarea bipolară , mania acută și episoadele mixte pot fi tratate atât cu antipsihotice tipice, cât și atipice, deși cele atipice sunt, în general, preferate, deoarece par să aibă un profil de efecte secundare mai bun și, potrivit cercetărilor recente, o tendință mai mică de a trece de la maniac la una depresivă.
  • Depresia psihotică , în acest caz este tipică combinația unui antipsihotic (de obicei un atipic în doze mici) cu un antidepresiv.
  • Depresia rezistentă la alte tratamente (nu neapărat psihotice), în acest caz cercetările indică faptul că combinația unui antipsihotic (cele atipice sunt cele mai frecvent studiate) cu un antidepresiv poate oferi îmbunătățiri la pacienții care sunt slab receptivi la alte tratamente.

În plus față de scopurile menționate anterior, antipsihoticele au fost studiate ca tratament suplimentar sau a doua alegere (deși uneori cu rezultate nedefinitive) pentru tratamentul tulburării obsesiv-compulsive ( risperidonă în special), [1]tulburare de stres post-traumatic , Sindromul Tourette , autismul și agitația în cursul demenței . [1]

În doze mici, acestea sunt utilizate cu un anumit succes pentru controlul comportamentului impulsiv și a simptomelor cognitiv-perceptive în tulburarea limită și schizotipia ; [2] sunt de asemenea utile așa cum se menționează în sindromul Tourette și în sindroamele spectrului autist. Cu toate acestea, acestea sunt considerate medicamente de a doua linie din cauza efectelor secundare.

Dovezile privind utilizarea antipsihoticelor pentru alte utilizări off-label, cum ar fi tulburarea obsesiv-compulsivă (cu excepția risperidonei), tulburarea de stres posttraumatic, demența și tulburările de personalitate sunt de calitate slabă și, prin urmare, utilizarea lor este de calitate slabă. este recomandat, cu excepția medicamentului de ultimă alegere, mai ales atunci când riscul de reacții adverse grave, cum ar fi tulburările metabolice și cardiovasculare, mișcarea și sedarea sunt importante. [3] [4]

Conform celor mai recente cercetări, acestea nu sunt utile în tratamentul agresivității la adulții cu demență, [5] în tulburările alimentare și în tulburările de personalitate . [3] Deși în special cele cu proprietăți antihistaminice și sedative sunt uneori prescrise pentru tratamentul insomniei, acestea nu sunt indicate pentru o astfel de utilizare, deoarece nu există dovezi clinice în favoarea utilizării lor. Interferența cu transmisia dopaminergică poate genera apoi insomnie ca efect secundar paradoxal. [6]

Nu sunt recomandate pentru utilizare la tineri (cu excepția psihozei, tulburărilor grave de personalitate, comportament violent chiar și la persoanele cu dizabilități mintale atunci când alte tratamente nu au fost benefice). În aceste cazuri, evaluarea individuală a medicamentului care trebuie utilizat este recomandată pe baza, în primul rând, a profilului efectului secundar și a tolerabilității pentru fiecare pacient în parte. [7]

Schizofrenie

Efectul principal al tratamentului antipsihotic este de a reduce așa-numitele simptome „pozitive” ale schizofreniei, adică amăgiri și halucinații . [8] Cu toate acestea, studiile indică faptul că, în consecință, la aportul de neuroleptice, în special cele din prima generație, episoadele de apatie , lipsa afecțiunii emoționale, lipsa de interes pentru interacțiunile sociale (simptome negative ale schizofreniei) se agravează în timp ce din punctul cognitiv al vezi că poate avea efecte precum gânduri dezordonate și o capacitate redusă de planificare și executare a activităților. [9] [10] În general, eficacitatea tratamentului antipsihotic în schizofrenie pare să crească odată cu severitatea simptomelor de bază. [11] Aplicațiile acestor medicamente în tratamentul schizofreniei includ tratamentul primului episod de psihoză, terapia de întreținere ulterioară și tratamentul episoadelor recurente de psihoză acută.

Trebuie amintit că neurolepticele nu vindecă tulburarea de la originea ei, ci ar trebui să diminueze simptomele exterioare ale bolii, cum ar fi iluzii, halucinații și disforie . [12] Utilizarea ca profilaxie la subiecții cu simptome prodromale este utilă pentru reducerea simptomelor tulburării, dar nu pare să-și modifice semnificativ cursul. [13]

Tulburare bipolara

Antipsihoticele sunt utilizate în mod obișnuit în tratamentul de primă linie al episoadelor maniacale și mixte asociate cu tulburarea bipolară, adesea în combinație custabilizatori ai dispoziției, cum ar fi litiu sau valproat . [14] Motivul acestei combinații este întârzierea terapeutică a stabilizatorilor de dispoziție menționați mai sus (pentru a obține efectele terapeutice ale valproatului durează de obicei aproximativ cinci zile de la începutul tratamentului, în timp ce litiul durează de obicei cel puțin o săptămână [15] dând efectele terapeutice).

Se crede că unele antipsihotice atipice ( olanzapină și quetiapină ) sunt eficiente singure în tratamentul depresiei bipolare și al iluziilor maniacale, adică fără adăugarea altor medicamente de susținere. [16]

Mecanismul de acțiune și administrare

Antipsihoticele au o acțiune predominant anti-iluzie și anti-halucinantă.

Acestea pot fi administrate pe cale orală, intramusculară sau intravenoasă: în special, formele farmaceutice care necesită injectare sunt utilizate fie atunci când este necesar să se obțină un efect rapid pentru tratamentul crizelor acute, fie pentru administrarea medicamentelor de depozit, adică foarte lungi- formulări de durată.acțiune care permite administrarea medicamentului pe o distanță mare de-a lungul timpului, pentru a fi utilizată, de exemplu, în tratamentul pacienților cu aderență slabă la tratament.

La doze adecvate reduc delirul , halucinațiile , anomaliile comportamentale ale psihoticilor, favorizând reintegrarea lor socială. Dacă sunt luate de un subiect non-psihotic, acestea nu produc o stare de sedare, ci mai degrabă o indiferență extremă față de stimulii de mediu și o aplatizare emoțională foarte puternică (efect de ataraxare ). [17]

Principalele locuri de acțiune ale medicamentelor antipsihotice sunt căile dopaminergice mezocorticale, tuberoinfibulare și nigrostriatale, în special cele care se proiectează de la nivelul mezencefalic către zona de gândire situată în cortex, în timp ce interferența cu celelalte are un interes clinic. ca tulburări endocrine și respectiv de mișcare.

Țintele sunt receptorii dopaminei care sunt inhibați, în special blocarea receptorilor post-sinaptici D2 generează cele mai mari efecte terapeutice (celelalte ținte dopaminergice sunt receptorii D1, D3, D4). [18]

Medicamentele neuroleptice sunt clasic clasificate în două categorii: [19]

  • Cele tipice , care au o constantă de disociere scăzută și potențe de acțiune diferite către receptorii dopaminergici, în special asupra subtipului D2, pe care acționează ca antagoniști puternici. Fiind foarte activi în acest sens și nu foarte selectivi pentru diferitele zone ale creierului, ei prezintă o incidență mai mare a efectelor secundare extrapiramidale. Având în vedere eficacitatea lor, acestea sunt adesea preferate în gestionarea acută a crizelor. Acestea sunt împărțite în funcție de potența de legare cu receptorul dopaminergic (care nu are nimic de-a face cu eficacitatea terapeutică) în medicamente cu potență ridicată (care au o incidență mai mare a efectelor extrapiramidale, dar sedare mai mică), potență medie și scăzută (care au adesea anticolinergice efecte secundare care pot scădea totuși tulburările de mișcare).
  • Cele atipice , dezvoltate pentru a îmbunătăți profilul efectului secundar deoarece exercită atât un antagonism față de receptorii dopaminergici, în special D2 pentru care prezintă în general o constantă de asociere mai mică în comparație cu neurolepticele tipice, cât și un antagonism față de unii receptori serotoninergici, în special subtipurile 5HT2A și 5HT2C. Aceste activități din urmă sunt ipotezate pentru a îmbunătăți atât simptomele bolii (o modificare a activității serotoninergice pare să fie implicată în schizofrenie) și să scadă incidența efectelor secundare extrapiramidale prin modularea indirectă a tonusului dopaminergic, dezinhibând eliberarea de dopamină pe căi nigrostriatrial. Nu toți împărtășesc pe deplin acest mecanism de acțiune, deoarece modularea altor ținte neuronale (de exemplu, receptorul GHB în benzamidele substituite) sau enzimatică (cum ar fi inhibarea aminoacidului oxidazic de către risperidonă) par să contribuie la efectul general. Mai mult, mulți au o distribuție preferențială tocmai în zonele implicate în geneza tulburării, îmbunătățind astfel și mai mult profilul efectelor secundare. Prin urmare, acestea sunt preferate, comparativ cu cele tipice, în terapiile de întreținere, chiar dacă unele studii par să indice o eficacitate ușor mai mică.

O nouă clasă a fost propusă recent pentru a prelua medicamente precum aripiprazolul care se comportă mai degrabă ca agoniști parțiali ai receptorilor de dopamină decât antagoniști puri, numindu-i antipsihotici de a treia generație . Deși incidența efectelor secundare extrapiramidale și a diskineziei tardive este mai mare în rândul antipsihoticelor din prima generație, astfel de efecte secundare pot apărea frecvent și în alte clase.

Efecte secundare

Efectele secundare de tip fizic și neuropsihiatric descrise pentru această clasă de medicamente sunt numeroase și uneori ireversibile, prin urmare, alegerea supunerii unui pacient la tratament cu antipsihotice trebuie să treacă în mod necesar printr-o evaluare atentă a raportului risc-beneficiu. Din acest motiv, se recomandă utilizarea acestora numai în cazuri strict necesare, la doza minimă și pentru timpul minim necesar, pentru a provoca mai puține efecte secundare, dintre care unele sunt, de asemenea, potențial grave, cum ar fi sindroamele metabolice și leziunile neurologice. Cu toate acestea, în special medicamentele comercializate mai recent, acestea sunt în general bine tolerate și prezintă o tolerabilitate bună mai ales în tratamentul pe termen scurt și mediu. [20] [21]

Incidența și severitatea efectelor secundare depind nu numai de tipul de moleculă utilizată și doză, ci și de sensibilitatea individuală și durata tratamentului. Cele mai frecvent raportate includ:

  • Efecte extrapiramidale (tremurături, rigiditate, mișcări involuntare)
  • Neliniște motorie, încetineală sau blocare a mișcărilor, încetinirea ideii și reflexelor
  • Efecte cognitive (confuzie mentală, deficit de atenție)
  • Efecte anticolinergice (gură uscată, constipație, vedere încețoșată)
  • Sedare (în special cu clorpromazină, olanzapină, quetiapină)
  • Emoțional și atarassia contondent
  • Modificări endocrine și metabolice (hiperprolactinemie care poate provoca osteoporoză, galactoree, ginecomastie; sindroame metabolice cu risc crescut de diabet de tip 2 și creștere în greutate, în special după tratament prelungit)
  • Durere de cap
  • Ameţeală
  • Anxietate

Mai rar, pot apărea următoarele:

Antipsihoticele pot provoca, de asemenea, diskinezie tardivă , o boală iatrogenă adesea ireversibilă caracterizată prin mișcări rapide involuntare sau semi-voluntare similare ticurilor , contorsiuni musculare lente ale limbii , feței, gâtului , trunchiului, mușchilor de înghițire și respirație. Un alt aspect, în general neinvestigat, este efectele secundare asupra sferei emoționale a pacienților supuși tratamentului, care, în unele cazuri, poate fi confundat ca un simptom al patologiei tratate și nu identificat ca efect secundar al terapiei. Aceste efecte se referă în principal la depresie, atacuri de anxietate (disforie neuroleptică), blocarea funcțiilor cognitive, emoționale și volitive (care în termeni psihanalitici ar putea fi descrisă ca o pierdere a funcțiilor ego-ului). [21]

Alte reacții adverse includ riscul crescut de deces din orice cauză la pacienții cu demență tratați cu antipsihotice. Un studiu a constatat că instituirea tratamentului cu haloperidol la vârstnici duce la un risc crescut de deces cu 30% în următoarele 6 luni. [24]

Rezultatele cercetărilor științifice privind efectele neurolepticelor asupra masei cerebrale

Mai multe cercetări științifice indică existența unei legături cauzale între utilizarea prelungită a neurolepticelor și contracția masei cerebrale . [23] [25] [26] Un studiu din 2012 a constatat că pierderea substanței cenușii a fost mai mare la pacienții tratați cronic cu tipic decât la cei tratați cu atipic , dar în ambele cazuri modificările au fost evidente. [27] [28] În rezumat, studiile indică faptul că:

  • Scăderea substanței cenușii, care este asociată cu o creștere consecventă a volumului lichidului cefalorahidian și, prin urmare, o potențială degradare a funcțiilor cognitive ale pacientului, este legată de doza luată și de durata tratamentului. [29]
  • Într-un studiu efectuat pe macaci , cărora li s-a administrat haloperidol în doze mari, a fost raportată o pierdere parțială a funcțiilor intelectuale cu efecte, în unele domenii cognitive, apropiate de cele ale demenței. [30] [31]
  • Rezonanța magnetică nucleară permite vizualizarea concretă a modificărilor reversibile din creier ale acestor medicamente. [32]
  • Scăderea progresivă a volumului de substanță cenușie a fost mai evidentă la pacienții care au primit mai multe tratamente antipsihotice. În general, numărul tratamentelor antipsihotice, doza și durata sunt direct proporționale cu scăderea volumelor de substanță cenușie. [33] [34]

Datorită acestor și a altor efecte nedorite, dintre care unele sunt potențial nereversibile, nu se recomandă utilizarea antipsihoticelor decât în ​​cazuri strict necesare, folosindu-le pentru timpul minim și la doza minimă efectivă. În ceea ce privește reversibilitatea daunelor cauzate de medicamentele neuroleptice, este necesară suspendarea tratamentului pentru a avea îmbunătățiri semnificative care, totuși, variază în funcție de tipul de medicament luat.

Clasificare

Antipsihotice tipice sau de primă generație

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Antipsihotic tipic .

Antipsihotice atipice sau de a doua generație

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Antipsihotic atipic .

A treia generatie

Alți compuși care nu sunt legați chimic sau farmacologic de antipsihotice au demonstrat potențial neuroleptic în mai multe studii, inclusiv medicamente aprobate pentru alte tulburări psihiatrice (cum ar fi tofisopam ) sau compuși derivați în mod natural, cum ar fi sarcozina .

Tabelele comparative

Comparație între tipic și atipic

În ciuda numeroaselor studii, nu este încă clar dacă antipsihoticele tipice oferă beneficii semnificative din punct de vedere clinic în ceea ce privește eficacitatea și tolerabilitatea mai mică decât cele atipice. Numărul pacienților care renunță la tratament din cauza efectelor secundare (atunci când sunt utilizați în doze mici) și a complianței terapeutice nu prezintă diferențe între tipic și atipic. [35] [36]

În 2005, a fost efectuat un studiu comparativ amplu ( CATIE ) între unele dintre cele mai utilizate antipsihotice atipice versus perfenazină (un antipsihotic tipic). Ca urmare, niciun antipsihotic atipic nu a prezentat o eficacitate mai mare decât perfenazina și nici mai puține efecte secundare. Cu toate acestea, numărul pacienților care au întrerupt tratamentul din cauza efectelor secundare (extrapiramidale) a fost mai mare în rândul celor tratați cu perfenazină decât în ​​rândul celor tratați cu atipice (8% versus 2%). [37] Cu toate acestea, a fost subliniată o tolerabilitate individuală diferită.

Risperidona, quetiapina, olanzapina și clozapina pot fi cele mai eficiente dintre cele atipice. Clozapina este deosebit de eficientă în special la pacienții care nu răspund la alte tratamente, dar are efecte secundare semnificative pentru care este considerată a doua alegere.

În general, cei din prima generație par să prezinte un risc mai mare de tulburări de mișcare și diskinezie tardivă, în timp ce cei din a doua generație prezintă un risc mai mare de sindroame metabolice și diabet. Prin urmare, alegerea trebuie făcută pe baza tolerabilității individuale și a profilului particular al efectului secundar al fiecărei molecule individuale.

Lista neurolepticelor

Tabel comparativ al tolerabilității între diferitele molecule

Tabella comparativa dell'efficacia delle varie molecole

Farmacologia comparata

Farmacocinetica comparata

Attività fisica e neurolettici

L'assunzione di farmaci antipsicotici accresce il rischio di disordini metabolici, come iperglicemia, aumento di peso e squilibri ormonali. Per contrastare questi rischi, l'ACSM (Associazione Americana Medicina Sportiva) [121] , suggerisce un programma d'esercizio fisico di almeno tre sessioni a settimana di 20-60 minuti. I programmi di allenamento strutturati in ambiente supervisionato, seppur in grado di assicurare livelli ottimali di attività fisica, presentano alcuni svantaggi come ad esempio la necessità di personale specializzato, spazi e attrezzature adeguate che comportano dei costi elevati. Un'alternativa valida ai programmi di allenamento strutturati, può essere rappresentata dall'introduzione nel proprio stile di vita della pratica sportiva individuale di moderata intensità. Questo tipo di allenamento può risultare più adatto e in definitiva più efficace negli individui con gravi patologie, grazie alla migliore gestione degli spazi individuali, del proprio tempo e anche i minori costi.

Note

  1. ^ a b Maher AR, Theodore G, Summary of the comparative effectiveness review on off-label use of atypical antipsychotics , in J Manag Care Pharm , giugno 2012, PMID 22784311 .
  2. ^ ( EN ) American Psychiatric Association, Practice Guideline for the Treatment of Patients with Borderline Personality Disorder , American Psychiatric Pub, 2001, ISBN 978-0-89042-319-6 . URL consultato l'8 aprile 2019 .
  3. ^ a b John M. Eisenberg Center for Clinical Decisions and Communications Science, Comparative Effectiveness Review Summary Guides for Clinicians , in AHRQ Comparative Effectiveness Reviews , Agency for Healthcare Research and Quality (US), 2007. URL consultato l'8 aprile 2019 .
  4. ^ Evidence Lacking to Support Many Off-label Uses of Atypical Antipsychotics , su archive.ahrq.gov . URL consultato l'8 aprile 2019 .
  5. ^ R. Romeo, M. Knapp e P. Tyrer, The treatment of challenging behaviour in intellectual disabilities: cost-effectiveness analysis , in Journal of Intellectual Disability Research , vol. 53, n. 7, 21 maggio 2009, pp. 633-643, DOI : 10.1111/j.1365-2788.2009.01180.x . URL consultato l'8 aprile 2019 .
  6. ^ American Psychiatric Association Five Things Physicians and Patients Should Question , su choosingwisely.org , 23 settembre 2013.
  7. ^ Second generation antipsychotics (SGAs) for non-psychotic disorders in children and adolescents: A review of the randomized controlled studies , DOI :10.1016/j.euroneuro.2011.04.001 .
  8. ^ Psychosis and schizophrenia in adults (CG178) , su guidance.nice.org.uk .
  9. ^ Miyamoto S, Miyake N, Jarskog LF, Fleischhacker WW, Lieberman JA, Pharmacological treatment of schizophrenia: a critical review of the pharmacology and clinical effects of current and future therapeutic agents , in Mol. Psychiatry , dicembre 2012, DOI : 10.1038/mp.2012.47 , PMID 22584864 .
  10. ^ Antipsychotics in adults with schizophrenia: comparative effectiveness of first-generation versus second-generation medications: a systematic review and meta-analysis , in Annals of Internal Medicine , vol. 157, n. 7, DOI : 10.7326/0003-4819-157-7-201210020-00525 , PMID 22893011 .
  11. ^ Toshi A. Furukawa, Stephen Z. Levine, Shiro Tanaka, Yair Goldberg, Myrto Samara, John M. Davis, Andrea Cipriani & Stefan Leucht, Initial Severity of Schizophrenia and Efficacy of Antipsychotics: Participant-Level Meta-analysis of 6 Placebo-Controlled Studies , in JAMA psychiatry , vol. 72, p. 14, DOI : 10.1001/jamapsychiatry.2014.2127 , PMID 25372935 .
  12. ^ Evidence-based guidelines for the pharmacological treatment of schizophrenia: recommendations from the British Association for Psychopharmacology , in J. Psychopharmacol. (Oxford) , vol. 25, n. 5, pp. 567-620, DOI : 10.1177/0269881110391123 , PMID 21292923 .
  13. ^ ( EN ) Thomas RE Barnes, Evidence-based guidelines for the pharmacological treatment of schizophrenia: recommendations from the British Association for Psychopharmacology , in Journal of Psychopharmacology , vol. 25, n. 5, 1º maggio 2011, pp. 567-620, DOI : 10.1177/0269881110391123 . URL consultato l'8 aprile 2019 .
  14. ^ Young LL, Kradjan WA, Guglielmo BJ, Corelli RL, Williams BR, Koda-Kimble MA, Applied therapeutics: the clinical use of drugs , 2009, ISBN 0-7817-6555-2 .
  15. ^ Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, Applied therapeutics: the clinical use of drugs , Philadelphia, 2009, ISBN 0-7817-6555-2 .
  16. ^ Lurasidone Approved for Bipolar Depression , su medscape.com , Medscape, 2 ottobre 2013.
  17. ^ Leucht S, Cipriani A, Spineli L, Mavridis D, Orey D, Richter F, Samara M, Barbui C, Engel RR, Geddes JR, Kissling W, Stapf MP, Lässig B, Salanti G, Davis JM, Comparative efficacy and tolerability of 15 antipsychotic drugs in schizophrenia: a multiple-treatments meta-analysis. , in Lancet , vol. 382, n. 9896, settembre 2013, DOI : 10.1016/S0140-6736(13)60733-3 , PMID 23810019 .
  18. ^ The new genetics of schizophrenia. , su ncbi.nlm.nih.gov .
  19. ^ ( EN ) Current Antipsychotics - Springer , DOI : 10.1007/978-3-642-25761-2/page/1 . URL consultato l'8 maggio 2017 (archiviato dall' url originale il 13 ottobre 2013) .
  20. ^ Leucht S, Cipriani A, Spineli L, Mavridis D, Orey D, Richter F, Samara M, Barbui C, Engel RR, Geddes JR, Kissling W, Stapf MP, Lässig B, Salanti G, Davis JM, Comparative efficacy and tolerability of 15 antipsychotic drugs in schizophrenia: a multiple-treatments meta-analysis. , in Lancet , vol. 382, n. 9896, pp. 951-962, DOI : 10.1016/S0140-6736(13)60733-3 , PMID 23810019 .
  21. ^ a b Il trattamento antipsicotico con neurolettici classici: l'esperienza del paziente | www.psychiatryonline.it , su www.psychiatryonline.it . URL consultato il 16 dicembre 2017 .
  22. ^ O'Keane V1, Meaney AM., Antipsychotic drugs: a new risk factor for osteoporosis in young women with schizophrenia? , su ncbi.nlm.nih.gov , PMID 15643097 .
  23. ^ a b Dr. Beng-Choon Ho, MRCPsych, Dr. Nancy C. Andreasen, MD, PhD, Messr. Steven Ziebell, BS, Messr. Ronald Pierson, MS, and Dr. Vincent Magnotta, PhD, Long-term Antipsychotic Treatment and Brain Volumes , su ncbi.nlm.nih.gov .
  24. ^ Christine M. Campanelli, American Geriatrics Society Updated Beers Criteria for Potentially Inappropriate Medication Use in Older Adults , in Journal of the American Geriatrics Society , vol. 60, n. 4, 2012-4, pp. 616-631, DOI : 10.1111/j.1532-5415.2012.03923.x . URL consultato il 16 dicembre 2017 .
  25. ^ David Cyranoski, Antipsychotic drugs could shrink patients' brains , su nature.com .
  26. ^ Antipsychotics and brain shrinkage: an update , su joannamoncrieff.com , 13 dicembre 2013.
  27. ^ Deborah Brauser, Antipsychotic-Related Brain Loss: Does Class Matter? , su medscape.com , 26 febbraio 2015.
  28. ^ Antipsychotics and Brain Damage: Shrinkage & Volume Loss , su mentalhealthdaily.com .
  29. ^ Antipsychotics for schizophrenia associated with subtle loss in brain volume , su sciencedaily.com , 8 febbraio 2011. URL consultato il JAMA and Archives Journals .
  30. ^ The Influence of Chronic Exposure to Antipsychotic Medications on Brain Size before and after Tissue Fixation: A Comparison of Haloperidol and Olanzapine in Macaque Monkeys , su nature.com , DOI : 10.1038/sj.npp.1300710 .
  31. ^ Neuroleptics shrink brains in monkeys , su mindfreedom.org .
  32. ^ Karandeep Singh Nandra & Mark Agius, The difference beteween typical and atypical antipsychotics: the effect on neurogenesis ( PDF ), su hdbp.org (archiviato dall' url originale il 29 agosto 2017) .
  33. ^ Development of Psychosis: Gray Matter Loss and the Inflamed Brain , su elsevier.com , Research And Journals.
  34. ^ Antipsychotics and the Shrinking Brain , su psychiatrictimes.com .
  35. ^ ( EN ) Lakshmi Voruganti, Laura Baker e A. Awad, New generation antipsychotic drugs and compliance behaviour , in Current Opinion in Psychiatry , vol. 21, n. 2, 1º marzo 2008, pp. 133-139, DOI : 10.1097/YCO.0b013e3282f52851 . URL consultato l'8 aprile 2019 .
  36. ^ Stephen H. Schultz, Stephen W. North e Cleveland G. Shields, Schizophrenia: a review , in American Family Physician , vol. 75, n. 12, 15 giugno 2007, pp. 1821-1829. URL consultato l'8 aprile 2019 .
  37. ^ ( EN ) John M. Davis, Chunbo Li e Rolf R. Engel, Second-generation versus first-generation antipsychotic drugs for schizophrenia: a meta-analysis , in The Lancet , vol. 373, n. 9657, 3 gennaio 2009, pp. 31-41, DOI : 10.1016/S0140-6736(08)61764-X . URL consultato l'8 aprile 2019 .
  38. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at Manuel Sanchez, Farmacología y endocrinología del comportamiento , Editorial UOC, maggio 2012, pp. 148-149, ISBN 978-84-9788-424-2 ( archiviato il 25 novembre 2017) .
  39. ^ János Fischer e C. Robin Ganellin, Analogue-based Drug Discovery , John Wiley & Sons, 13 dicembre 2006, pp. 305–, ISBN 978-3-527-60749-5 .
  40. ^ a b c Michael S. Lidow, Neurotransmitter Receptors in Actions of Antipsychotic Medications , CRC Press, 22 giugno 2000, pp. 23–, ISBN 978-1-4200-4177-4 .
  41. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y Silvestre JS, Prous J, Research on adverse drug events. I. Muscarinic M3 receptor binding affinity could predict the risk of antipsychotics to induce type 2 diabetes , in Methods and Findings in Experimental and Clinical Pharmacology , vol. 27, n. 5, giugno 2005, pp. 289-304, DOI : 10.1358/mf.2005.27.5.908643 , PMID 16082416 .
  42. ^ Aripiprazole lauroxil - Alkermes - AdisInsight , su adisinsight.springer.com .
  43. ^ Asenapine - AdisInsight , su adisinsight.springer.com .
  44. ^ Blonanserin - Sumitomo Dainippon Pharma - AdisInsight , su adisinsight.springer.com .
  45. ^ Brexpiprazole - Lundbeck/Otsuka - AdisInsight , su adisinsight.springer.com . URL consultato il 27 settembre 2017 ( archiviato l'11 ottobre 2016) .
  46. ^ Cariprazine - Gedeon Richter - AdisInsight , su adisinsight.springer.com . URL consultato il 7 maggio 2017 ( archiviato il 18 agosto 2017) .
  47. ^ a b John G. Csernansky, Antipsychotics , Springer Science & Business Media, 6 dicembre 2012, pp. 360–, ISBN 978-3-642-61007-3 .
  48. ^ William Andrew Publishing, Pharmaceutical Manufacturing Encyclopedia , Elsevier, 22 ottobre 2013, pp. 1077–, ISBN 978-0-8155-1856-3 .
  49. ^ a b William Andrew Publishing, Pharmaceutical Manufacturing Encyclopedia , Elsevier, 22 ottobre 2013, pp. 1102–, ISBN 978-0-8155-1856-3 .
  50. ^ M. Protiva, ChemInform Abstract: Fifty Years in Chemical Drug Research , in ChemInform , vol. 23, n. 9, 2010, pp. no, DOI : 10.1002/chin.199209338 , ISSN 0931-7597 ( WC · ACNP ) .
  51. ^ ( CS ) Melich H, [Clotepin] , in Casopis Lekaru Ceskych , vol. 110, n. 17, aprile 1971, pp. 404-5, PMID 5576292 .
  52. ^ a b Drugs Available Abroad , Gale Research, 1991, p. 52,169, ISBN 978-0-8103-7177-4 ( archiviato il 22 luglio 2017) .
  53. ^ Geller V, Gorzaltsan I, Shleifer T, Belmaker RH, Bersudsky Y, Clotiapine compared with chlorpromazine in chronic schizophrenia , in Schizophrenia Research , vol. 80, 2–3, dicembre 2005, pp. 343-7, DOI : 10.1016/j.schres.2005.07.007 , PMID 16126373 .
  54. ^ Bourin M, Dailly E, Hascöet M,Preclinical and clinical pharmacology of cyamemazine: anxiolytic effects and prevention of alcohol and benzodiazepine withdrawal syndrome , in CNS Drug Reviews , vol. 10, n. 3, 2004, pp. 219-29, DOI : 10.1111/j.1527-3458.2004.tb00023.x , PMID 15492772 .
  55. ^ Clemens Lamberth e Jörgen Dinges, Bioactive Heterocyclic Compound Classes: Pharmaceuticals , John Wiley & Sons, 16 agosto 2012, pp. 3–, ISBN 978-3-527-66447-4 .
  56. ^ a b V. Pedersen, Thioxanthene antipsychotics , in European Psychiatry , vol. 11, 1996, pp. 236s, DOI : 10.1016/0924-9338(96)88706-2 , ISSN 0924-9338 ( WC · ACNP ) .
  57. ^ Iloperidone - Vanda Pharmaceuticals - AdisInsight , su adisinsight.springer.com . URL consultato il 27 settembre 2017 ( archiviato l'11 dicembre 2015) .
  58. ^ a b Edward Shorter, Before Prozac: The Troubled History of Mood Disorders in Psychiatry , Oxford University Press, USA, 2009, pp. 14–, ISBN 978-0-19-536874-1 .
  59. ^ Glazer WM, Does Loxapina have "atypical" properties? Clinical evidence , in The Journal of Clinical Psychiatry , 60 Suppl 10, 1999, pp. 42-6, PMID 10340686 .
  60. ^ Lurasidone - Sumitomo Dainippon Pharma - AdisInsight , su adisinsight.springer.com . URL consultato il 7 maggio 2017 ( archiviato il 10 maggio 2016) .
  61. ^ Nemonapride - AdisInsight , su adisinsight.springer.com .
  62. ^ Paliperidone - Johnson & Johnson - AdisInsight , su adisinsight.springer.com .
  63. ^ Paliperidone palmitate - Johnson & Johnson - AdisInsight , su adisinsight.springer.com . URL consultato il 27 settembre 2017 ( archiviato il 30 ottobre 2016) .
  64. ^ a b Ruben Vardanyan, Piperidine-Based Drug Discovery , Elsevier Science, 12 giugno 2017, pp. 158, 195–, ISBN 978-0-12-813428-3 .
  65. ^ Roelofs GA,Penfluridol (R 16341) as a maintenance therapy in chronic psychotic patients: a double-blind clinical evaluation , in Acta Psychiatrica Scandinavica , vol. 50, n. 2, 1974, pp. 219-24, DOI : 10.1111/j.1600-0447.1974.tb08210.x , PMID 4604881 .
  66. ^ Leucht S, Helfer B, Hartung B, Perazine for schizophrenia , in The Cochrane Database of Systematic Reviews , n. 1, Jan 2014, pp. CD002832, DOI : 10.1002/14651858.CD002832.pub3 , PMID 24425538 .
  67. ^ Matar HE, Almerie MQ, Makhoul S, Xia J, Humphreys P, Pericyazine for schizophrenia , in The Cochrane Database of Systematic Reviews , n. 5, maggio 2014, pp. CD007479, DOI : 10.1002/14651858.CD007479.pub2 , PMID 24825770 .
  68. ^ Perospirone - AdisInsight , su adisinsight.springer.com .
  69. ^ Pimavanserin - ACADIA Pharmaceuticals - AdisInsight , su adisinsight.springer.com . URL consultato il 27 settembre 2017 ( archiviato il 25 settembre 2017) .
  70. ^ William Andrew Publishing, Pharmaceutical Manufacturing Encyclopedia , Elsevier, 22 ottobre 2013, pp. 2935–, ISBN 978-0-8155-1856-3 .
  71. ^ William Andrew Publishing, Pharmaceutical Manufacturing Encyclopedia , William Andrew Pub., 2007, p. 3059, ISBN 978-0-8155-1526-5 .
  72. ^ William Andrew Publishing, Pharmaceutical Manufacturing Encyclopedia , Elsevier, 22 ottobre 2013, pp. 3129–, ISBN 978-0-8155-1856-3 .
  73. ^ William Andrew Publishing, Pharmaceutical Manufacturing Encyclopedia , Elsevier, 22 ottobre 2013, pp. 3214–, ISBN 978-0-8155-1856-3 .
  74. ^ a b Leucht S, Cipriani A, Spineli L, Mavridis D, Orey D, Richter F, Samara M, Barbui C, Engel RR, Geddes JR, Kissling W, Stapf MP, Lässig B, Salanti G, Davis JM, Comparative efficacy and tolerability of 15 antipsychotic drugs in schizophrenia: a multiple-treatments meta-analysis , in Lancet , vol. 382, n. 9896, settembre 2013, pp. 951-62, DOI : 10.1016/S0140-6736(13)60733-3 , PMID 23810019 .
  75. ^ Isbister GK, Balit CR, Macleod D, Duffull SB, Amisulpride overdose is frequently associated with QT prolongation and torsades de pointes , in Journal of Clinical Psychopharmacology , vol. 30, n. 4, agosto 2010, pp. 391-5, DOI : 10.1097/JCP.0b013e3181e5c14c , PMID 20531221 .
  76. ^ a b c Deeks ED, Keating GM, Blonanserin: a review of its use in the management of schizophrenia , in CNS Drugs , vol. 24, n. 1, gennaio 2010, pp. 65-84, DOI : 10.2165/11202620-000000000-00000 , PMID 20030420 .
  77. ^ a b Tenjin T, Miyamoto S, Ninomiya Y, Kitajima R, Ogino S, Miyake N, Yamaguchi N,Profile of blonanserin for the treatment of schizophrenia , in Neuropsychiatric Disease and Treatment , vol. 9, 2013, pp. 587-94, DOI : 10.2147/NDT.S34433 , PMC 3677929 , PMID 23766647 .
  78. ^ Matar HE, Almerie MQ, Sampson S,Fluphenazine (oral) versus placebo for schizophrenia , in The Cochrane Database of Systematic Reviews , vol. 7, n. 7, giugno 2018, pp. CD006352, DOI : 10.1002/14651858.CD006352.pub3 , PMC 3796096 , PMID 29893410 . [ collegamento interrotto ]
  79. ^ Chakrabarti A, Bagnall A, Chue P, Fenton M, Palaniswamy V, Wong W, Xia J, Loxapine for schizophrenia , in The Cochrane Database of Systematic Reviews , n. 4, ottobre 2007, pp. CD001943, DOI : 10.1002/14651858.CD001943.pub2 , PMID 17943763 .
  80. ^ Harvey PD, Ogasa M, Cucchiaro J, Loebel A, Keefe RS, Performance and interview-based assessments of cognitive change in a randomized, double-blind comparison of lurasidone vs. ziprasidone , in Schizophrenia Research , vol. 127, 1–3, aprile 2011, pp. 188-94, DOI : 10.1016/j.schres.2011.01.004 , PMID 21277745 .
  81. ^ Röhricht F, Gadhia S, Alam R, Willis M,Auditing clinical outcomes after introducing off-licence prescribing of atypical antipsychotic melperone for patients with treatment refractory schizophrenia , in TheScientificWorldJournal , vol. 2012, 2012, pp. 1-5, DOI : 10.1100/2012/512047 , PMC 3330679 , PMID 22566771 .
  82. ^ a b Molindone Hydrochloride , in Martindale: The Complete Drug Reference , The Royal Pharmaceutical Society of Great Britain, 30 gennaio 2013. URL consultato il 5 novembre 2013 .
  83. ^ Leucht S, Helfer B, Hartung B, Perazine for schizophrenia , in The Cochrane Database of Systematic Reviews , n. 1, gennaio 2014, pp. CD002832, DOI : 10.1002/14651858.CD002832.pub3 , PMID 24425538 .
  84. ^ Onrust SV, McClellan K, Perospirone , in CNS Drugs , vol. 15, n. 4, aprile 2001, pp. 329–37; discussion 338, DOI : 10.2165/00023210-200115040-00006 , PMID 11463136 .
  85. ^ a b Brayfield A (a cura di), Perospirone , in Martindale: The Complete Drug Reference , London, UK, Pharmaceutical Press, 23 settembre 2011. URL consultato il 3 novembre 2013 .
  86. ^ Hartung B, Sampson S, Leucht S, Perphenazine for schizophrenia , in The Cochrane Database of Systematic Reviews , n. 3, marzo 2015, pp. CD003443, DOI : 10.1002/14651858.CD003443.pub3 , PMID 25749632 .
  87. ^ Mothi M, Sampson S, Pimozide for schizophrenia or related psychoses , in The Cochrane Database of Systematic Reviews , n. 11, novembre 2013, pp. CD001949, DOI : 10.1002/14651858.CD001949.pub3 , PMID 24194433 .
  88. ^ Wang J, Sampson S, Sulpiride versus placebo for schizophrenia , in The Cochrane Database of Systematic Reviews , n. 4, aprile 2014, pp. CD007811, DOI : 10.1002/14651858.CD007811.pub2 , PMID 24729184 .
  89. ^ Fenton M, Rathbone J, Reilly J, Sultana A, Thioridazine for schizophrenia , in The Cochrane Database of Systematic Reviews , n. 3, luglio 2007, pp. CD001944, DOI : 10.1002/14651858.CD001944.pub2 , PMID 17636691 .
  90. ^ Fornaro P, Calabria G, Corallo G, Picotti GB, Pathogenesis of degenerative retinopathies induced by thioridazine and other antipsychotics: a dopamine hypothesis , in Documenta Ophthalmologica. Advances in Ophthalmology , vol. 105, n. 1, luglio 2002, pp. 41-9, DOI : 10.1023/A:1015768114192 , PMID 12152801 .
  91. ^ Marques LO, Lima MS, Soares BG, Trifluoperazine for schizophrenia , in The Cochrane Database of Systematic Reviews , n. 1, 2004, pp. CD003545, DOI : 10.1002/14651858.CD003545.pub2 , PMID 14974020 .
  92. ^ Zotepine , in Martindale: The Complete Drug Reference , Royal Pharmaceutical Society of Great Britain, 16 agosto 2013. URL consultato il 2 novembre 2013 .
  93. ^ Leucht S, Corves C, Arbter D, Engel RR, Li C, Davis JM, Second-generation versus first-generation antipsychotic drugs for schizophrenia: a meta-analysis , in Lancet , vol. 373, n. 9657, gennaio 2009, pp. 31-41, DOI : 10.1016/S0140-6736(08)61764-X , PMID 19058842 .
  94. ^ Cipriani A, Barbui C, Salanti G, Rendell J, Brown R, Stockton S, Purgato M, Spineli LM, Goodwin GM, Geddes JR, Comparative efficacy and acceptability of antimanic drugs in acute mania: a multiple-treatments meta-analysis , in Lancet , vol. 378, n. 9799, ottobre 2011, pp. 1306-15, DOI : 10.1016/S0140-6736(11)60873-8 , PMID 21851976 .
  95. ^ Citrome L,Addressing the need for rapid treatment of agitation in schizophrenia and bipolar disorder: focus on inhaled loxapine as an alternative to injectable agents , in Therapeutics and Clinical Risk Management , vol. 9, 2013, pp. 235-45, DOI : 10.2147/TCRM.S31484 , PMC 3665578 , PMID 23723707 .
  96. ^ Cruz N, Sanchez-Moreno J, Torres F, Goikolea JM, Valentí M, Vieta E, Efficacy of modern antipsychotics in placebo-controlled trials in bipolar depression: a meta-analysis , in The International Journal of Neuropsychopharmacology , vol. 13, n. 1, febbraio 2010, pp. 5-14, DOI : 10.1017/S1461145709990344 , PMID 19638254 .
  97. ^ Popovic D, Reinares M, Goikolea JM, Bonnin CM, Gonzalez-Pinto A, Vieta E, Polarity index of pharmacological agents used for maintenance treatment of bipolar disorder , in European Neuropsychopharmacology , vol. 22, n. 5, maggio 2012, pp. 339-46, DOI :10.1016/j.euroneuro.2011.09.008 , PMID 22000157 .
  98. ^ Vieta E, Günther O, Locklear J, Ekman M, Miltenburger C, Chatterton ML, Åström M, Paulsson B, Effectiveness of psychotropic medications in the maintenance phase of bipolar disorder: a meta-analysis of randomized controlled trials ( PDF ), in The International Journal of Neuropsychopharmacology , vol. 14, n. 8, settembre 2011, pp. 1029-49, DOI : 10.1017/S1461145711000885 , PMID 21733231 ( archiviato il 18 agosto 2017) .
  99. ^ Komossa K, Depping AM, Gaudchau A, Kissling W, Leucht S, Second-generation antipsychotics for major depressive disorder and dysthymia , in The Cochrane Database of Systematic Reviews , n. 12, dicembre 2010, pp. CD008121, DOI : 10.1002/14651858.CD008121.pub2 , PMID 21154393 .
  100. ^ Kishi T, Iwata N, Efficacy and tolerability of perospirone in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials , in CNS Drugs , vol. 27, n. 9, settembre 2013, pp. 731-41, DOI : 10.1007/s40263-013-0085-7 , PMID 23812802 .
  101. ^ Bolded drug names indicates drugs that are metabolites of clinically-marketed antipsychotics
  102. ^ a b Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics , 12th, New York, McGraw-Hill, 2011, ISBN 978-0-07-162442-8 .
  103. ^ Roth BL, Driscol J, PDSP K i Database , in Psychoactive Drug Screening Program (PDSP) , University of North Carolina at Chapel Hill and the United States National Institute of Mental Health, 12 gennaio 2011. URL consultato l'11 novembre 2013 (archiviato dall' url originale l'8 novembre 2013) .
  104. ^ Shahid M, Walker GB, Zorn SH, Wong EH, Asenapine: a novel psychopharmacologic agent with a unique human receptor signature , in Journal of Psychopharmacology , vol. 23, n. 1, gennaio 2009, pp. 65-73, DOI : 10.1177/0269881107082944 , PMID 18308814 .
  105. ^ a b Ishiyama T, Tokuda K, Ishibashi T, Ito A, Toma S, Ohno Y, Lurasidone (SM-13496), a novel atypical antipsychotic drug, reverses MK-801-induced impairment of learning and memory in the rat passive-avoidance test , in European Journal of Pharmacology , vol. 572, 2–3, ottobre 2007, pp. 160-70, DOI : 10.1016/j.ejphar.2007.06.058 , PMID 17662268 .
  106. ^ Ishibashi T, Horisawa T, Tokuda K, Ishiyama T, Ogasa M, Tagashira R, Matsumoto K, Nishikawa H, Ueda Y, Toma S, Oki H, Tanno N, Saji I, Ito A, Ohno Y, Nakamura M, Pharmacological profile of lurasidone, a novel antipsychotic agent with potent 5-hydroxytryptamine 7 (5-HT7) and 5-HT1A receptor activity , in The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics , vol. 334, n. 1, luglio 2010, pp. 171-81, DOI : 10.1124/jpet.110.167346 , PMID 20404009 .
  107. ^ López-Muñoz F, Alamo C,Active metabolites as antidepressant drugs: the role of norquetiapine in the mechanism of action of quetiapine in the treatment of mood disorders , in Frontiers in Psychiatry , vol. 4, settembre 2013, p. 102, DOI : 10.3389/fpsyt.2013.00102 , PMC 3770982 , PMID 24062697 .
  108. ^ Medscape home page , su Medscape , WebMD ( archiviato il 13 novembre 2013) .
  109. ^ Therapeutic Goods Administration home page , in Therapeutic Goods Administration , Department of Health (Australia) ( archiviato il 21 aprile 2013) .
  110. ^ Daily Med home page , in Daily Med , United States National Library of Medicine ( archiviato il 18 giugno 2013) .
  111. ^ electronic Medicines Compendium (eMC) home page , in electronic Medicines Compendium , Datapharm ( archiviato il 27 novembre 2013) .
  112. ^ Wen YG, Shang DW, Xie HZ, Wang XP, Ni XJ, Zhang M, Lu W, Qiu C, Liu X, Li FF, Li X, Luo FT, Population pharmacokinetics of blonanserin in Chinese healthy volunteers and the effect of the food intake , in Human Psychopharmacology , vol. 28, n. 2, marzo 2013, pp. 134-41, DOI : 10.1002/hup.2290 , PMID 23417765 .
  113. ^ Borgström L, Larsson H, Molander L, Pharmacokinetics of parenteral and oral melperone in man , in European Journal of Clinical Pharmacology , vol. 23, n. 2, 1982, pp. 173-6, DOI : 10.1007/BF00545974 , PMID 7140807 .
  114. ^ Callaghan JT, Bergstrom RF, Ptak LR, Beasley CM, Olanzapine. Pharmacokinetic and pharmacodynamic profile , in Clinical Pharmacokinetics , vol. 37, n. 3, settembre 1999, pp. 177-93, DOI : 10.2165/00003088-199937030-00001 , PMID 10511917 .
  115. ^ Vermeir M, Naessens I, Remmerie B, Mannens G, Hendrickx J, Sterkens P, Talluri K, Boom S, Eerdekens M, van Osselaer N, Cleton A, Absorption, metabolism, and excretion of paliperidone, a new monoaminergic antagonist, in humans , in Drug Metabolism and Disposition , vol. 36, n. 4, aprile 2008, pp. 769-79, DOI : 10.1124/dmd.107.018275 , PMID 18227146 .
  116. ^ Onrust SV, McClellan K, Perospirone , in CNS Drugs , vol. 15, n. 4, 2001, pp. 329–37; discussion 338, DOI : 10.2165/00023210-200115040-00006 , PMID 11463136 .
  117. ^ DeVane CL, Nemeroff CB, Clinical pharmacokinetics of quetiapine: an atypical antipsychotic , in Clinical Pharmacokinetics , vol. 40, n. 7, 2001, pp. 509-22, DOI : 10.2165/00003088-200140070-00003 , PMID 11510628 .
  118. ^ Wiesel FA, Alfredsson G, Ehrnebo M, Sedvall G, The pharmacokinetics of intravenous and oral sulpiride in healthy human subjects , in European Journal of Clinical Pharmacology , vol. 17, n. 5, maggio 1980, pp. 385-91, DOI : 10.1007/BF00558453 , PMID 7418717 .
  119. ^ Prakash A, Lamb HM, Zotepine: A Review of its Pharmacodynamic and Pharmacokinetic Properties and Therapeutic Efficacy in the Management of Schizophrenia , in CNS Drugs , vol. 9, n. 2, gennaio 1998, pp. 153-175, DOI : 10.2165/00023210-199809020-00006 .
  120. ^ Product Information: Nipolept(R), zotepine. Klinge Pharma GmbH, Munich, 1996.
  121. ^ .Ross R, Freeman JA, Janssen I: Exercise and Sport Sciences Reviews 2000.

Voci correlate

Altri progetti

Collegamenti esterni

Controllo di autorità Thesaurus BNCF 23549 · LCCN ( EN ) sh89002390 · GND ( DE ) 4041885-6 · BNF ( FR ) cb119422132 (data) · NDL ( EN , JA ) 01037224
Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Neurolettico&oldid=122557402 "