Gastrita atrofică cronică autoimună

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Gastrita atrofică cronică autoimună
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-9 -CM 535.1
ICD-10 K29.4
Sinonime
Gastrita atrofică cronică tip A
Editați datele pe Wikidata · Manual

Gastrita atrofică cronică autoimună (sau gastrita cronică atrofică de tip A ) este o formă de gastrită caracterizată prin modificări inflamatorii cronice ale mucoasei gastrice pe bază autoimună care duc la atrofie intestinală și metaplazie în absența eroziunilor . [1]

Clasificare

Gastrita atrofică cronică autoimună (tip A) reprezintă aproximativ 10% din formele de gastrită cronică. [1] Restul de 90% este ocupat de gastrită atrofică cronică definită ca tip B și datorită infecției cronice susținute de Helicobacter pylori . [2]

Epidemiologie

Datorită evoluției lente a bolii și diagnosticului diferențial dificil în formele subclinice, nu sunt disponibile date cu privire la prevalența și incidența acestei forme de gastrită cronică. Se estimează că anemia pernicioasă (consecință mai gravă a gastritei atrofice cronice autoimune) este prezentă la aproximativ 2% din populație, cu un risc de patru ori mai mare la persoanele cu diabet zaharat de tip 1 sau boală tiroidiană autoimună. [3] Se știe, de asemenea, că gastrita atrofică este direct corelată cu vârsta pacientului, cu o prevalență mai mare a indivizilor cu vârsta peste 70 de ani [4], deși cazurile sunt raportate și la subiecții cu vârsta sub 40 de ani.

Etiologie și patogenie

Gastrita atrofică cronică autoimună se mișcă într-un context inflamator care apare și este susținut de un proces autoimun . La subiecții cu această formă de gastrită este adesea (50% [5] ) posibilă detectarea tiparelor de anticorpi direcționați către celulele parietale gastrice, responsabile fiziologic de producerea acidului clorhidric și a factorului intrinsec . Acest model de anticorpi este compus din anticorpi direcționați către: [6]

În timp ce anticorpii direcționați către pompa de protoni inhibă secreția intraluminală a acidului clorhidric, anticorpii direcționați către factorul intrinsec modifică capacitatea acestei proteine ​​de a lega vitamina B12 , un factor indispensabil pentru sinteza hemoglobinei , ADN-ului [7] și a unor neurotransmițători . Tabloul clinic asociat deficienței de vitamina B12 se numește boala Biermer și se caracterizează prin triada de anemie pernicioasă , tulburări gastrointestinale ( constipație ) și tulburări neurologice ( pareză , ataxie , tulburări ale sensibilității tactile / proprioceptive și paraestezie , prezența reflexelor patologice precum semnul lui Babinski și semnul lui Rossolimo ). Cu toate acestea, prezența acestor anticorpi este adesea însoțită de o infiltrare de limfocite ( limfocite T ) în mucoasa gastrică și care poate justifica prezența modificărilor atrofice caracteristice.

Cauza fenomenelor autoimune se găsește într-un context imunologic mai larg; de fapt s-a documentat că gastrita atrofică cronică autoimună este adesea asociată cu haplotipuri specifice de histocompatibilitate precum HLA-B8 și HLA-DR3. [5] Mai mult, fenomenele autoimune care afectează mucoasa gastrică pot fi incluse în contextul sindromului autoimun poliglandular (PGA). În PGA tip I ( hipoparatiroidism , boala Addison , diabet zaharat ), anemia pernicioasă (cu sau fără atrofie) apare în aproximativ 13% din cazuri, [8] în timp ce în PGA tip III (tulburări autoimune ale tiroidei, diabet ) gastrita atrofică este asociată în aproximativ 15% din cazuri, formând un tablou sindromic numit sindrom tirogastric conform Doniach . [8] Aproximativ 7-9% dintre aceste endocrinopatii pot fi asociate cu vitiligo [8] . Sindromul tiroidian-gastric (asocierea dintre boala tiroidiană și boala gastrică) a fost descris pentru prima dată în anii 1960 [9] indică, de asemenea, prezența autoanticorpilor tiroidieni sau a bolii tiroidiene autoimune la pacienții cu anemie pernicioasă, un stadiu clinic tardiv al gastritei atrofice. În aceste studii, asociația a fost, de asemenea, evaluată serologic [10] .

În 1993, Venturi a propus o investigație mai cuprinzătoare a corelației dintre mucoasa gastrică și cancer și glanda tiroidă, raportând că tiroida este, embriogenetică și filogenetică, derivată din intestinul primar și că celulele tiroidiene, cum ar fi celulele gastrointestinale primitive, în timpul evoluția vertebratelor, au migrat și s-au specializat în absorbția, depozitarea și prelucrarea compușilor iodați. De fapt, stomacul și tiroida împărtășesc capacitatea de a concentra iodul și au multe asemănări morfologice și funcționale între ele, cum ar fi: polaritatea celulară și microviliile apicale, antigeni analogi specifici organelor specifice cu boli autoimune asociate, secretă și glicoproteine ​​(tiroglobulină și mucina) și hormonii peptidici, posedă capacitatea de a digera și reabsorbi și, în plus, o capacitate similară de a forma iodotirozine prin activitatea peroxidazei, în care iodura (I-) acționează ca un donator de electroni în prezența H2O2 [11] . În anii următori, mulți cercetători au publicat studii despre acest sindrom [12] . În unele studii a fost, de asemenea, posibil să se evidențieze prezența modificărilor limfocitelor T supresoare la subiecții cu diabet zaharat de tip 1 și gastrită atrofică cronică autoimună; [13] în acest sens, astfel de boli ar fi cauzate de inhibarea insuficientă a autoimunității de către aceste celule. Alte studii au demonstrat relația dintre prezența mutațiilor în gena care codifică H + , K + ATPaza și fenomenele autoimune. [14]

Anatomie patologică

Caracteristica tipică a gastritei atrofice cronice autoimune este prezența unor modificări difuze pe scară largă în membrana mucoasă a corpului și fundul stomacului . Deși dezvoltarea pangastritei (modificări răspândite în stomac) este posibilă, siturile corpului fundic sunt tipice gastritei atrofice autoimune datorită prezenței crescute a celulelor parietale. [1] Modificările tipice ale gastritei atrofice sunt: [1]

  • Modificări regenerative sau hiperplazie reactivă la daunele suferite. Celulele prezintă nuclee mari, intens bazofile și un indice mitotic ridicat, în special la nivelul gâtului. În celulele mucoase superficiale, vacuolele mucoase sunt adesea reduse sau absente.
  • Metaplazie , caracterizată prin înlocuirea epiteliului gastric cu epiteliu cu caracteristici tipice intestinale (metaplazie intestinală). Aceste celule au un aspect cilindric sau cubic și pot avea cifrații sau microvili.
  • Atrofia , o descoperire tipică și importantă caracterizată prin pierderea progresivă a celulelor parietale și a glandelor corp-fundice. Tipic pentru forma autoimună este o hiperplazie intensă (datorită acidității reduse a lumenului gastric) a celulelor G limitate în mucoasa antrului stomacului care produce gastrină .
  • Displazia , care nu trebuie confundată cu imaginile hiperplaziei reactive intense. De obicei displazia apare la nivelul epiteliului metaplastic ; celulele au forme mitotice atipice, dimensiuni considerabile și orientare anormală. Displazia este considerată o afecțiune precanceroasă, deoarece este adesea asociată cu dezvoltarea carcinomului in situ .

În gastrita atrofică, pierderea progresivă a celulelor parietale duce la o creștere a pH-ului gastric, cu stimularea cronică a producției de gastrină de către celulele G antrale. Gastrina este un hormon capabil de stimulare

Acest ultim punct stă la baza riscului crescut pentru dezvoltarea carcinoidelor la subiecții cu gastrită atrofică.

Profil clinic

În comparație cu pacienții cu gastrită atrofică cronică de tip B, pacienții cu gastrită atrofică de tip A tind să experimenteze aclorhidrie asociată cu hipergastrininemie foarte frecvent, datorită distrugerii complete a celulelor parietale gastrice. [1] Deși hipergastrininemia este asociată cu un risc crescut de dezvoltare a carcinoidelor , tabloul clinic este dominat de anemie pernicioasă , o consecință a producției de factori intrinseci reduse sau absente. Dincolo de manifestările tipice ale anemiei ( astenie , tahicardie , paloare ), pot apărea modificări hematologice precum hemoragii spontane și granulocitopenie . Deficitul de vitamina B12 duce, de asemenea, la dezvoltarea tulburărilor gastrointestinale ( constipație , dispepsie ) datorită degenerării mielinizate a plexului Aeurbach , a plexului Meissner și a nervilor care fac parte din sistemul ganglionar celiac . [18] Anomaliile căilor de conducere nervoasă pot duce, de asemenea, la modificări neurologice în măduva spinării , cu parestezie , anestezie , pareză și ataxie . Mai mult, pacienții cu deficit de vitamina B12 pot prezenta depresie , defecte de concentrație și demență . [18]

Profil de diagnosticare

Într-un context anamnestic compatibil, gastrita atrofică cronică autoimună trebuie suspectată ori de câte ori apare un profil de hemogramă patognomonic pentru anemia macrocitară . Valorile hemoglobinei , hematocritului și numărului de celule roșii din sânge sunt de obicei scăzute, în timp ce volumul corpuscular mediu (MCV) este mai mare de 90 f l pe unitate (de unde și termenul de macrocitar). Ulterior, starea muscoasei gastrice trebuie investigată printr-o esofagogastroduodenoscopie ; această examinare este de fapt capabilă să ateste prezența alterărilor în sens atrofic a porțiunii corp-fundale a stomacului și permite prelevarea de probe de biopsie pentru căutarea descoperirilor anatomice patologice tipice. Alte teste sunt reprezentate de căutarea anticorpilor împotriva celulelor parietale ( PCA , pozitiv în aproximativ 50-86% din cazuri) și a anticorpilor împotriva factorului intrinsec ( IFA , pozitiv în aproximativ 1-3% din cazuri). [19] Tehnicile de mărire endoscopică pot permite o analiză mai precisă a leziunilor tipice gastritei atrofice cronice. [20] Un examen sensibil și specific este reprezentat de evaluarea concentrației de grelină în serul pacientului, de obicei foarte scăzută la subiecții cu gastrită atrofică cronică autoimună. [21]

Tratament

În gastrita cronică de tip A, spre deosebire de tipul B, cauzată de Helicobacter pylori , nu există o terapie cauzală capabilă să blocheze insulta histologică provocată și menținută de infiltratul inflamator auto-reactiv. În unele cazuri, imunosupresoarele și corticosteroizii pot fi folosiți pentru a încetini dezvoltarea acestuia. Pacienții cu displazie trebuie monitorizați prin efectuarea esofagogastroduodenoscopiilor regulate pentru a evalua starea inflamației și pentru a face un diagnostic precoce pentru orice dezvoltare a limfomului sau a carcinomului gastric : riscul relativ de a dezvolta adenocarcinom gastric de trei ori mai mare față de populația generală. Cu toate acestea, supravegherea endoscopică constantă pentru depistarea cancerului este necesară numai acolo unde sunt prezente anomalii histologice, cum ar fi displazia, la biopsia inițială sau când apar simptome tipice. Suplimentarea parenterală cu cianocobalamină ( vitamina B12 ) este necesară și la pacienții care dezvoltă anemie pernicioasă. Spre deosebire de alte gastrite, scăderea pH-ului sucului gastric cu un antiacid sau inhibitor al pompei de protoni nu este necesară, deoarece gastrita nu derivă din hiperaciditate, ci din hipoclorhidrie : prin urmare, poate fi dăunătoare. Terapia hipoclorhidriei gastrice este substitutivă, adică constă în administrarea orală, în timpul meselor, a acidului clorhidric diluat, mai ales în asociere cu pepsina .

Notă

  1. ^ a b c d e f Robbins și Cotran, Baza patologică a bolilor , ediția a VII-a, Torino-Milano, Elsevier Masson, 2008, Pag. 813-814 , ISBN 978-88-85675-53-7 .
  2. ^ Moss, Steven F.; Sood, Shivani, Helicobacter pylori , în Opinia curentă în bolile infecțioase , vol. 16, n. 5, octombrie 2003, pp. 445-451.
  3. ^ De Block CE, De Leeuw IH, Van Gaal LF., Gastrită autoimună în diabetul de tip 1: o analiză orientată clinic. , în J Clin Endocrinol Metab , vol. 93, nr. 2, februarie 2008, pp. 363-71, PMID 18029461 .
  4. ^ Weck MN; Stegmaier C; Rothenbacher D; Brenner H, Epidemiologia gastritei atrofice cronice: studiu bazat pe populație la 9444 adulți în vârstă din Germania. , în Farmacologie și terapie alimentară , vol. 26, n. 6, 2007, pp. 879-87. Adus la 1 septembrie 2020 (arhivat din original la 21 iulie 2012) .
  5. ^ a b Harrison, Principiile medicinii interne , ediția a 16-a, New York-Milano, McGraw-Hill, 2006, paginile 1985-86 , ISBN 978-88-386-3929-6 .
  6. ^ Ban-Hock Toh, MB, BS, D.Sc., Ian R. van Driel, Ph.D., și Paul A. Gleeson, Ph.D., Pernicious Anemia , în The New England Journal of Medicine , vol. 338, nr. 14, 1998, p. 995.
  7. ^ Wickramasinghe SN, Morfologie, biologie și biochimie a celulelor măduvei osoase cu deficit de cobalamină și folat , în Baillieres Clin Haematol , vol. 8, 1995, pp. 441–459, DOI : 10.1016 / S0950-3536 (05) 80215-X , PMID 8534956 .
  8. ^ a b c Fagli, Beck-Peccoz, Boli ale sistemului endocrin și ale metabolismului, 4 / ed. , Milano - New York, McGraw Hill, 2006, paginile 385-386 , ISBN 88-386-2392-9 .
  9. ^ Doniach, D; Roitt, IM; Taylor, KB, „Autoimunitatea în anemia pernicioasă și tiroidita: un studiu de familie”. , în Ann NY Acad Sci. , 124, (2), 1965, pp. 605-25, PMID 5320499 .
  10. ^ Cruchaud, A.; Juditz, E .., "O analiză a anticorpilor gastrici cu celule parietale și a anticorpilor de celule tiroidiene la pacienții cu anemie pernicioasă și tulburări tiroidiene". , în Clin Exp Immunol. , 3, (8), 1968, pp. 771-81, PMID 418085 .
  11. ^ Venturi, S;, Venturi, A.; Cimini, D., Arduini, C; Venturi, M; Guidi, A., „O nouă ipoteză: iod și cancer gastric” , în Eur J Cancer Prev. , 2, 1, 1993, pp. 17-23, PMID 8428171 .
  12. ^ Lahner, E ;, Conti, L.; Cicone, F .; Capriello, S; Rahat, M; Centanni, M; Hanibal, B; Virili, C., Autoimunitatea tiro-entero-gastrică: Fiziopatologie și implicații pentru managementul pacienților. Un comentariu. , în Best Practice Res Clin Endocrinol Metab , 33, 6, 2019, PMID 31864909 .
  13. ^ Alonso N, Soldevila B, Sanmartí A, Pujol-Borrell R, Martínez-Cáceres E., Celule T de reglementare în diabet și gastrită , în Autoimmunity reviews , vol. 8, nr. 8, iulie 2009, p. 659-62, PMID 19393198 .
  14. ^ Oksanen AM, Lemmelä SM, Järvelä IE, Rautelin HI., Analiza secvenței genelor care codifică H + / K + -ATPase în gastrita autoimună. , în Ann Med , vol. 38, nr. 4, 2006, pp. 287-93, PMID 16754260 .
  15. ^ Vadokas B, Lüdtke FE, Lepsien G, Golenhofen K, Mandrek K, Efectele peptidei care eliberează gastrină (GRP) asupra activității mecanice a regiunii ileocaecale umane in vitro , în Neurogastroenterol Motil. , vol. 9, nr. 4, decembrie 1997, pp. 265-270, PMID 9430795 .
  16. ^ Valenzuela JE, Walsh JH, Isenberg JI, Efectul gastrinei asupra secreției enzimei pancreatice și golirea vezicii biliare la om , în Gastroenterologie , vol. 71, nr. 3, septembrie 1976, pp. 409-411, PMID 950091 .
  17. ^ Castell DO, Gastrina și tonul sfincterului esofagian inferior , în Arh. Intern. Med. , Vol. 138, nr. 2, februarie 1978, p. 196, PMID 626547 .
  18. ^ a b Bender DA, anemie megaloblastică în deficit de vitamina B12. , în The British Journal of Nutrition , vol. 89, nr. 4, aprilie 2003, pp. 439-41, PMID 12654160 .
  19. ^ Corrado Betterle, Boli autoimune , Padova, piccin, 2001, Pag. 92 , ISBN 88-299-1538-6 .
  20. ^ Anagnostopoulos GK, Ragunath K, Shonde A, Hawkey CJ, Yao K., Diagnosticul gastritei autoimune prin endoscopie cu mărire de înaltă rezoluție. , în World J Gastroenterol , vol. 12, nr. 28, iulie 2006, pp. 4586-7, PMID 16874879 .
  21. ^ Checchi S, Montanaro A, Pasqui L, Ciuoli C, Cevenini G, Sestini F, Fioravanti C, Pacini F., Grelina serică ca marker al gastritei atrofice a corpului la pacienții cu anticorpi cu celule parietale. , în J Clin Endocrinol Metab , vol. 92, nr. 11, noiembrie 2007, pp. 4346-51, PMID 17711921 .

Bibliografie

  • Corrado Betterle, Boli autoimune , Padova, piccin, 2001, ISBN 88-299-1538-6 .
  • Harrison, Principiile medicinii interne , ediția a 16-a, New York-Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 978-88-386-3929-6 .
  • Robbins și Cotran, Baza patologică a bolilor , ediția a VII-a, Torino-Milano, Elsevier Masson, 2008, ISBN 978-88-85675-53-7 .

Elemente conexe

  • Gastrită
  • Autoimunitate
  • Vitamina B12
  • Site-ul extern al unui pacient afectat de această patologie unde sunt colectate toate înregistrările medicale și poveștile pacienților care și-au făcut cunoscută experiența ( link ). Acest site nu a fost inserat în scopuri publicitare, ci pentru a face cunoscute experiențe directe și pentru a putea compara cu alți pacienți care suferă de această patologie.

Alte proiecte

Medicament Portal Medicină : accesați intrările Wikipedia care se ocupă de medicină
Adus de la „ https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Gastrite_chronic_atrophic_autoimmune&oldid=121658190 ”