Preeclampsie

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Preeclampsie
Vasculopatie deciduală hipertrofică mare mag.jpg
O fotomicrografie care prezintă vasculopatie hipertrofică deciduală , un model găsit în hipertensiunea gestațională - o componentă a pre-eclampsiei. Colorare cu hematoxilină și eozină .
Specialitate obstetrică
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-9 -CM 642.4
OMIM 609403 , 609404 , 609402 , 189800 și 614592
Plasă D011225
eMedicină 1476919
Sinonime
Gestoză
Toxemia sarcinii

Preeclampsia , cunoscută și sub numele de gestoză (un termen care nu se mai folosește), este un sindrom caracterizat prin prezența, singură sau în combinație, a semnelor clinice precum edem , proteinurie sau hipertensiune la o femeie însărcinată . Din inițialele cuvintelor în limba engleză a acestor trei simptome (E Dema, roteinuria P, H ypertension) Eph acronimul a fost inventat, care a indicat prezența concomitentă a acestei triade simptomatologie (gestoză trisymptomatic). Abrevierile EH au fost, de asemenea, utilizate pentru a indica prezența edemului și hipertensiunii ( gestoză bisimptomatică de tip EH ) și PH pentru a indica prezența proteinuriei și hipertensiunii ( gestoză bisimptomatică de tip PH ). În cele din urmă, așa-numitele gestoze monosimptomatice de tip E , P și H ar putea fi avute în vedere în funcție de simptomul găsit.

Întrucât numeroase istorii de cazuri colectate de-a lungul anilor [1] au demonstrat nespecificitatea edemului (prerogativa a numeroase sarcini fiziologice și chiar absentă în unele forme severe de gestoză ), s-a decis schimbarea numelui sindromului și acordarea unui definiție și o clasificare mai în concordanță cu realitatea clinică, incluzând-o în sfera mai largă a fenomenelor hipertensive care pot afecta pacientul gravid.

Definiție

Hipertensiunea in timpul sarcinii se produce atunci cand a tensiunii arteriale sistolice arteriale presiune (PAS) este> 140 mmHg și / sau diastolice de sânge de presiune (PAD) este> 90 mmHg.

În locul presiunilor arteriale sistolice și diastolice, poate fi luată în considerare valoarea presiunii arteriale medii (MAP), care este exprimată conform următoarei formule:

Folosind această metodă, o valoare egală sau mai mare de 105 mmHg este considerată semnificativă pentru prezența hipertensiunii arteriale în timpul sarcinii, dacă valorile inițiale nu sunt cunoscute.
Astfel de constatări de presiune, oricare ar fi metoda utilizată, trebuie să fie „stabile”, adică confirmate în două sau mai multe măsurători consecutive repetate la 4-6 ore distanță.

Clasificare

Au fost propuse multe clasificări ale sindroamelor hipertensive în timpul sarcinii și fiecare dintre ele prezintă puncte forte și puncte slabe. Cea mai cuprinzătoare și utilizată astăzi este clasificarea Programului național de educație a tensiunii arteriale ridicate în versiunea sa II. Cu toate acestea, toate aceste clasificări au puncte comune care definesc două grupuri de hipertensiune arterială:

  • LA
    • Forme induse de sarcină
    • Hipertensiune gestationala
    • Preeclampsie
    • Eclampsie
    • Sindromul HELLP
  • B.
    • Formele cronice de sarcină preexistentă sau găsite înainte de a 20-a săptămână de vârstă gestațională
Hipertensiune gestațională (GI)
Vorbim de hipertensiune gestațională atunci când creșterea tensiunii arteriale se constată după săptămâna a 20-a de sarcină la femeile anterior normotensive, în absența proteinuriei și a altor semne de implicare sistemică.
Preeclampsie (PE)
Vorbim de preeclampsie atunci când creșterea tensiunii arteriale detectată după săptămâna a 20-a de gestație la femeile anterior normotensive, este însoțită de proteinurie de aproximativ 0,3 g / l într-o probă de 24 de ore.
Eclampsie
Vorbim de eclampsie atunci când crizele convulsive sunt asociate cu simptome clasice.
Sindromul HELLP
Sindromul HELLP este caracterizat, după cum reiese din acronimul HELLP (H = hemoliză, E = crescut, L = enzime hepatice, L = scăzut, P = trombocite) prin hemoliză , valoarea serică crescută a enzimelor hepatice , trombocitopenie . [2]

Etiopatogenie

Fiziopatologia preeclampsiei și eclampsiei

Etiopatogeneza acestui sindrom nu este încă cunoscută, totuși încă din 1972 Page a formulat câteva ipoteze, pe baza observațiilor experimentale, care au făcut posibilă înțelegerea mai bună a evoluției bolii. Aceste observații au fost ulterior extinse de Zeeman, Dekker și colab. în anii 1990, obținând o imagine mai completă a fiziopatologiei acestui sindrom. Potrivit acestor autori, unii factori precum hipertensiunea esențială preexistentă, bolile renale preexistente, creșterea excesivă în greutate în timpul sarcinii, diabetul și factorii imunologici ar declanșa un cerc vicios care ar duce la evoluția imaginii tipice a preeclampsiei.

Cercetări mai recente au arătat că un element fundamental în determinismul preeclampsiei este reprezentat de modificări ale placentei .

Prezența fătului nu este necesară, prezența trofoblastului în condiții de viabilitate este suficientă, dovadă fiind observarea cazurilor de preeclampsie la femeile cu aluniță veziculară care nu sunt recunoscute prompt. La femeile sănătoase există modificări ale numărului și calibrului arterelor spirale care aduc fluxul sanguin uterin de la 50 ml / min în jurul săptămânii 9-10 a gestației, la 500 ml / min la sfârșitul sarcinii. La pacienții preeclamptici, fluxul placentar este semnificativ redus. Motivul pentru această hipoperfuzie pare să se afle în invazia necorespunzătoare a arterelor spirale ale decidua și miometrului de cytotrophoblast în timpul fazei placentation. Acest fenomen ar provoca, de asemenea, o reactivitate scăzută la catecolamine endogene, determinând o reducere marcată a calibrului arterelor utero-placentare. Toate acestea previn formarea unui district circulator cu rezistență scăzută și capacitate mare care irigă stratul interilos.

Deși ischemia placentară pare să joace un rol predominant, numeroși alți factori joacă un rol în patogeneza bolii. Datele de la Universitatea din Utah Programul de genetică reproductivă arată o predispoziție familială pentru a dezvolta preeclampsie. Gena AGT235 pare să fie responsabilă pentru trimiterea unui semnal anormal către placentă în timpul formării patului vascular. Kevin H., O 'Shaughnessy și colab. a arătat că o mutație a genei care codifică factorul V Leiden , pe lângă predispoziția pacientului la complicații obstetricale grave, cum ar fi infarctele placentare, abrupția placentară prematură, tromboza venoasă profundă și embolia pulmonară, predispune și la preeclampsie. Placentele pacienților preeclamptici par reduse în volum; tabloul lor anatomopatologic se caracterizează prin microtromboză difuză cu zone infarctate, mai mult sau mai puțin extinse, și prin calcificări . Această observație i-a determinat pe cercetători să investigheze fenomenele apoptotice care afectează trofoblastul rezultat din ischemia placentară.

Date de laborator

  • Proteinurie : de obicei neselectivă; întinderea sa depinde de gravitatea leziunii renale și este legată de un prognostic fetal nefavorabil.
  • Hiperuricemie : legată și de severitatea leziunilor renale și de prognosticul fetal; precede adesea debutul tabloului clinic.
  • Hipocalciurie (scăderea concentrației de calciu în urină sub normal)
  • Reducerea nivelului de antitrombină III în sânge. [3]

Screening precoce și prevenire

Screeningul pentru preeclampsie a fost posibil din aproximativ 2010, prin măsurarea diferiților factori biochimici și obstetrici. Combinația acestor informații permite evaluarea riscului ca o femeie însărcinată să dezvolte preeclampsie în timpul sarcinii, permițând medicului să prevină dezvoltarea bolii.

Screeningul pentru preeclampsie se face în primul trimestru, între 11 și 14 săptămâni de sarcină. Include un test de sânge care se poate face în același timp cu screeningul pentru trisomia 21 (sindrom Down) în primul trimestru de sarcină. Screeningul constă în măsurarea concentrației plasmatice a doi biomarkeri, proteinele PlGF (factor de creștere placentară) și PAPP-A11, și asocierea acestor teste cu datele colectate prin anamneză și examinări instrumentale: doppler de arteră uterină, măsurarea tensiunii arteriale media tensiunii arteriale a pacientul, vârsta maternă, fumatul, originea geografică, indicele de masă corporală, prezența hipertensiunii, sarcinile anterioare.

Combinarea tuturor acestor parametri permite un risc predictiv, așa cum se întâmplă pentru trisomia 21 , cu o rată de detectare de până la 96,3%. Cu toate acestea, este un screening și nu un diagnostic. Prin urmare, este important să rețineți că acest lucru include și un procent de negative negative, adică pacienți care nu vor fi detectați.

Ultimele studii efectuate în Europa [4] au demonstrat capacitatea acestei abordări de a detecta în mod eficient pacienții cu risc crescut de a dezvolta preeclampsie și, mai ales, de a preveni dezvoltarea bolii și de a implementa un tratament preventiv bazat pe aspirină. luate.o dată pe zi. Dacă a început suficient de devreme (înainte de săptămâna 16), acest tratament reduce numărul pre-eclampsiei la 80%.

Diagnostic diferentiat

Preeclampsia-eclampsia trebuie deosebită de multe alte afecțiuni, cum ar fi hipertensiunea cronică, bolile renale cronice, neuropatiile asociate convulsiilor, purpura trombotică trombocitopenică , sindromul anticorpilor antifosfolipidici și sindromul uremic hemolitic . Trebuie luat întotdeauna în considerare la femeile însărcinate după a 20-a săptămână de gestație. Diagnosticul este dificil în prezența unei boli preexistente, cum ar fi hipertensiunea . [5]

Complicații

Cea mai gravă complicație a preeclampsiei este eclampsia . Studiile efectuate în Marea Britanie raportează o incidență a unui caz în 2000 de sarcini, cu mortalitate maternă asociată de 1,8%. [6] Sindromul HELLP este mai frecvent (aproximativ 1 din 500 de sarcini), dar este și el care pune viața în pericol și o urgență medicală care necesită întreruperea promptă a sarcinii. [7] Hemoragia cerebrală care poate apărea în eclampsie pune viața în pericol.

Terapie

Finalizarea nașterii pare a fi singura terapie cu adevărat eficientă în reducerea hipertensiunii materne și acest lucru confirmă în continuare rolul placentei în cauzarea bolii.

Sulfat de magneziu

În unele cazuri, sulfatul de magneziu poate fi utilizat intravenos la femeile cu preeclampsie-eclampsie pentru a preveni convulsiile prin stabilizarea temporară a stării lor clinice; în același timp, corticosteroizii sunt utilizați pentru a promova maturarea pulmonară a fătului. Utilizarea sulfatului de magneziu a fost propusă din 1955 [8] [9] [10] Dovezile clinice care susțin utilizarea sulfatului de magneziu au provenit din studiul MAPGIE. [11] Când nașterea trebuie indusă înainte de a 37-a săptămână de gestație, se acceptă în general că există riscuri suplimentare asociate cu prematuritatea pentru nou-născut, care necesită o atenție specială.

Factori dietetici și nutriționali

Studiile au arătat că nici suplimentele calorice-proteice, nici reducerea proteinelor alimentare nu au niciun efect asupra incidenței preeclampsiei. [12] Alte studii care implică suplimentarea dietei cu antioxidanți, precum vitaminele C și E, nu au arătat efecte protectoare asupra incidenței preeclampsiei.[13] Potrivit cercetătorilor Padayatty și Levine de la National Institutes of Health din SUA , totuși, în studiul menționat anterior s-a subestimat efectul unor substanțe precum „ acidul ascorbic , ale cărui concentrații plasmatice nu au fost raportate de către autori și, prin urmare, ar putea să fie asemănătoare între grupurile de tratament și cele de control. În plus, dozele administrate, egale cu un gram pe zi, potrivit celor doi cercetători, ar fi fost insuficiente pentru a crește în mod adecvat nivelurile plasmatice și intracelulare de ascorbat [14], iar studiile ar fi trebuit să prevadă doze mai mari de vitamina C pentru a arăta efecte benefice. Nivelurile scăzute de vitamina D ar putea fi, de asemenea, un factor de risc pentru preeclampsie. [15] Suplimentarea cu calciu la femeile cu concentrații scăzute de calciu din dietă nu reduce incidența preeclampsiei, dar scade frecvența complicațiilor grave. [16] Nivelurile scăzute de seleniu din sânge sunt asociate cu o incidență mai mare a preeclampsiei decât martorii. [17] [18] De asemenea, s-a demonstrat că alte vitamine joacă un rol în incidența bolilor. [19]

Aspirină

Prevenirea preeclampsiei cu acid acetilsalicilic ( Aspirina ) este încă o chestiune de dezbatere în ceea ce privește eficacitatea și dozarea. Este utilizat în general la femeile cu risc, la doze de 60-150 mg / zi. Această abordare se bazează pe observația că doza mică de acid acetilsalicilic inhibă agregarea trombocitelor și promovează starea vasodilatatoare. Studiile efectuate nu dau însă rezultate univoce. [20] [21]

Colegiul American de Obstetrica si Ginecologie, Organizația Mondială a Sănătății, Institutul National pentru Sanatate si excelenta clinice, American Heart Association, Asociatia accident vascular cerebral american și americanul a exprimat un aviz favorabil, deși cu indicații precise. Academia de medicina de familie [22 ] .

Prevenirea

Un studiu științific din 2000 și studii ulterioare au sugerat că o expunere mai mare la sperma partenerului (fie prin ingestia de felație, fie prin alte forme de act sexual) de către femeile însărcinate poate reduce riscul de sindrom preeclamptic și, prin urmare, de eclampsie. [23] [24] [25] [26]

Acest lucru pare a fi legat de inducerea unui factor de toleranță pentru HLA ( complexul major de histocompatibilitate ) al fătului, care apare din toate punctele de vedere ca un „corp străin” pentru sistemul imunitar matern, prin ingestia de HLA paternal conținut. în lichidul seminal. [23]

Notă

  1. ^ (EN) Friedman SA și colab., Fiziopatologia preeclampsiei, în Sibai BM (eds), Clinici în perinatologie. Hipertensiune și sarcină , Philadelphia, WB Saunders, 1991, pp. 661-681.
  2. ^ (EN) L. Weinstein, Sindrom de hemoliză, enzime hepatice crescute și număr scăzut de trombocite: consecință strictă a hipertensiunii în sarcină ( abstract ), în Am J Obstet Gynecol, Vol. 2, nr. 142, 15, pp. 159-67, PMID 7055180 . Accesat la 2 martie 2014 .
  3. ^ FP Schena, FP Selvaggi, L. Gesualdo, M. Battaglia, Boli ale rinichiului și ale tractului urinar , ediția a IV-a, McGraw-Hill, 2008, pp. 389-390, ISBN 978-88-386-2397-4 .
  4. ^ DL Rolnik, D. Wright și LCY Poon, ASPRE trial: performance of screening for preterm pre-eclampsia , in Ultrasound in Obstetrics & Ginecology: The Official Journal of the International Society of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology , vol. 50, nr. 4, octombrie 2017, pp. 492–495, DOI : 10.1002 / uog.18816 . Adus pe 21 martie 2018 .
  5. ^ Preeclampsie-Eclampsie , privind diagnosticul și managementul pre-eclampsiei și eclampsiei , Armenian Medical Network, 2003. Accesat la 23 noiembrie 2005 .
  6. ^ Douglas KA, Redman CW, Eclampsia in the United Kingdom , în BMJ , vol. 309, nr. 6966, noiembrie 1994, pp. 1395-400, PMC 2541348 , PMID 7819845 .
  7. ^ Brenner și Rector, Rinichiul , vol. 3, Verduci, 1992 [1991] , p. 1682, ISBN 88-7620-237-4 .
  8. ^ PRITCHARD JA, Utilizarea ionului de magneziu în gestionarea toxemiilor eclamptogene , în Chirurgie, Ginecologie și Obstetrică , vol. 100, nr. 2, februarie 1955, pp. 131–40, PMID 13238166 .
  9. ^ Hibbard BM, Rosen M, Managementul pre-eclampsiei și eclampsiei severe , în British Journal of Anesthesia , vol. 49, nr. 1, ianuarie 1977, pp. 3-9, DOI : 10.1093 / bja / 49.1.3 , PMID 831744 .
  10. ^ Andersen WA, Herbert GM, Management conservator al pacienților preeclamptici și eclamptici: o reevaluare , în American Journal of Obstetrics and Gynecology , vol. 129, nr. 3, octombrie 1977, pp. 260-7, PMID 900196 .
  11. ^ The Magpie Trial Follow Up Study Management Group, The Magpie Trial follow up study: rezultatul după externarea din spital pentru femei și copii recrutați la un studiu care a comparat sulfatul de magneziu cu placebo pentru preeclampsie [ISRCTN86938761] , în BMC Pregnancy and Childbirth , vol. . 4, nr. 1, martie 2004, p. 5, DOI : 10.1186 / 1471-2393-4-5 , PMC 416479 , PMID 15113445 .
  12. ^ Kramer MS, Kakuma R, Consumul de energie și proteine ​​în timpul sarcinii , în Cochrane Database of Systematic Reviews , n. 4, 2003, pp. CD000032, DOI : 10.1002 / 14651858.CD000032 , PMID 14583907 .
  13. ^ Rumbold AR, Crowther CA, Haslam RR, Dekker GA, Robinson JS, Vitamins C și E și riscurile preeclampsiei și complicațiilor perinatale , în The New England Journal of Medicine , vol. 354, nr. 17, aprilie 2006, pp. 1796–806, DOI : 10.1056 / NEJMoa054186 , PMID 16641396 .
  14. ^ Padayatty SJ, Levine M, Vitaminele C și E și prevenirea preeclampsiei , în The New England Journal of Medicine , vol. 355, nr. 10, septembrie 2006, pp. 1065; răspunsul autorului 1066, DOI : 10.1056 / NEJMc061414 , PMID 16957157 .
  15. ^ Bodnar LM, Catov JM, Simhan HN, Holick MF, Powers RW, Roberts JM, Deficitul matern de vitamina D crește riscul de preeclampsie , în The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism , vol. 92, nr. 9, septembrie 2007, pp. 3517–22, DOI : 10.1210 / jc . 2007-0718 , PMID 17535985 .
  16. ^ Villar J, Abdel-Aleem H, Merialdi M și colab. , Organizația Mondială a Sănătății, studiu randomizat al suplimentării cu calciu în rândul femeilor însărcinate cu aport scăzut de calciu , în American Journal of Obstetrics and Gynecology , vol. 194, nr. 3, martie 2006, pp. 639–49, DOI : 10.1016 / j.ajog.2006.01.068 , PMID 16522392 .
  17. ^ Rayman MP, Bode P, Redman CW, statutul scăzut de seleniu este asociat cu apariția preeclampsiei bolii sarcinii la femeile din Regatul Unit , în American Journal of Obstetrics and Gynecology , vol. 189, nr. 5, noiembrie 2003, pp. 1343-9, DOI : 10.1067 / S0002-9378 (03) 00723-3 , PMID 14634566 .
  18. ^ Vanderlelie J, Venardos K, Perkins AV, Deficitul de seleniu ca model al pre-eclampsiei experimentale la șobolani , în Reproduction , vol. 128, nr. 5, noiembrie 2004, pp. 635–41, DOI : 10.1530 / rep.1.00260 , PMID 15509710 .
  19. ^ Rumiris D, Purwosunu Y, Wibowo N, Farina A, Sekizawa A, Rată mai scăzută de preeclampsie după suplimentarea cu antioxidanți la femeile gravide cu statut antioxidant scăzut , în Hipertensiune în sarcină , vol. 25, nr. 3, 2006, pp. 241–53, DOI : 10.1080 / 10641950600913016 , PMID 17065044 .
  20. ^ Barton JR, Sibai BM. Predicția și prevenirea preeclampsiei recurente. Obstet Gynecol. August 2008; 112 (2 Pt 1): 359-72. Revizuire. PubMed PMID 18669736 .
  21. ^ Duley L, Henderson-Smart DJ, Knight M, King JF, agenți antiplachete pentru prevenirea preeclampsiei și a complicațiilor sale , în Cochrane Database of Systematic Reviews , n. 1, 2004, pp. CD004659, DOI : 10.1002 / 14651858.CD004659 , PMID 14974075 .
  22. ^ Ann Intern Med. Publicat online 9 septembrie 2014 doi: 10.7326 / M14-1884
  23. ^ a b CA. Koelman, AB. Coumans; HW. Nijman; II. Doxiadis; GA. Dekker; FH. Claas, corelația dintre sexul oral și o incidență scăzută a preeclampsiei: un rol pentru HLA solubil în lichidul seminal? , în J Reprod Immunol , vol. 46, nr. 2, mar 2000, pp. 155-66, PMID 10706945 .
  24. ^ GR. Verwoerd, DR. Sala; D. Grové; JS. Maritz; HJ. Odendaal, primipaternitate și durata expunerii la antigeni spermatozoizi ca factori de risc pentru preeclampsie. , în Int J Gynaecol Obstet , vol. 78, nr. 2, august 2002, pp. 121-6, PMID 12175712 .
  25. ^ JI. Einarsson, H. Sangi-Haghpeykar; MO. Gardner, expunerea la spermă și dezvoltarea preeclampsiei. , în Am J Obstet Gynecol , vol. 188, nr. 5, mai 2003, pp. 1241-3, PMID 12748491 .
  26. ^ EM. Kho, LM. McCowan; RA. Nord; CT. Roberts; E. Chan; DAR. Negru; RS. Taylor; GA. Dekker, Durata relației sexuale și efectul acesteia asupra preeclampsiei și mică pentru vârsta gestațională rezultatul perinatal. , în J Reprod Immunol , vol. 82, nr. 1, octombrie 2009, pp. 66-73, DOI : 10.1016 / j.jri.2009.04.011 , PMID 19679359 .

Elemente conexe

Alte proiecte

linkuri externe

Controlul autorității LCCN ( EN ) sh91004039
Medicament Portal Medicină : accesați intrările Wikipedia care se ocupă de medicină