Boala virusului Marburg

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Boala virusului Marburg
Specialitate boală infecțioasă
Etiologie Marburg marburgvirus și virus Ravn
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-9 -CM078.89
ICD-10 A98.398.3
Plasă D008379
eMedicină 969877
Eponime
Marburg

Boala virusului Marburg, cunoscută anterior sub numele de febră hemoragică Marburg (MHF, în engleză Marburg Haemorragic Fever), este o febră hemoragică cu o mortalitate ridicată, o boală infecțioasă infecție virală cauzată de un virus indigen din Africa care aparține familiei Filoviridae . [1] Din punct de vedere microbiologic, filovirusurile Marburg și Ebola sunt distincte, dar este dificil să se facă o distincție din punct de vedere clinic, deoarece simptomele și evoluția bolii Ebola și Marburg sunt foarte asemănătoare. [1]

Istorie și epidemiologie

Virusul Marburg a fost identificat în orașul german Marburg , unde a fost izolat în 1967 , în urma unui focar de febră hemoragică în rândul personalului dintr-un laborator de cultură celulară care lucrase cu rinichii maimuțelor verzi din Uganda ( Cercopithecus aethiops ) importate recent ; a avut unele manifestări epidemice la Frankfurt și Belgrad , când au existat 25 de infecții cu 7 decese. Virusul a reapărut în 1975 în Africa de Sud și în 1980 și 1987 în Kenya : foarte puține cazuri au fost imediat izolate. [1] Au fost înregistrate epidemii mai violente în Republica Democrată Congo (între 1998 și 2000) și în Angola în 2004. [1]

Epidemia din Angola

În 2004 , o nouă epidemie de febră hemoragică Marburg a izbucnit în Angola . Epicentrul acestei epidemii a fost în provincia Uíge . În Italia, această epidemie a provocat senzație din cauza decesului medicului pediatru Maria Bonino , voluntar al organizației neguvernamentale italiene Doctori cu Africa CUAMM . Pediatrul, care lucra la spitalul Uige, avea 51 de ani. Organizația de ajutorare și-a propus să limiteze această epidemie pe 22 martie 2005, după ce CDC-ul din Atlanta a fost identificat cu virusul Marburg în probe de ser trimise de Ministerul Sănătății , alertat de moartea a 63 de persoane la spital. Personalul trimis de Organizația Mondială a Sănătății a inclus, de asemenea, experți din birouri africane și internaționale, împreună cu diverse asociații care au colaborat cu Ministerul Sănătății. Echipa trimisă de Medicii fără frontiere a înființat, de asemenea, structuri speciale de izolare la spitalele din Uige, Luanda , Songo și Negage .

O rețea de supraveghere a fost imediat pusă în funcțiune și diferite grupuri operaționale au fost trimise pentru a colecta știri, probe pentru a analiza, spitaliza și monitoriza persoanele suspectate de infecție cu virusul Marburg. Pe 4 aprilie, la Uige, un laborator de teren a devenit operațional de către laboratorul național canadian de microbiologie, urmat de cel al CDC, care a intrat în acțiune pe 10 din aceeași lună. Curând a devenit clar că persoanele cu cel mai mare risc erau cei care făceau treburile casnice și cei care participau la înmormântări, deoarece erau cei mai expuși la fluidele corporale ale persoanelor infectate. Reutilizarea acelor pentru injecții, o practică prezentă și în instituțiile medicale, a fost, de asemenea, indicată ca un factor periculos.

La început, populația a răspuns urgenței cu un sentiment de neîncredere enormă în sistemul de sănătate, preferând să recurgă la îngrijirea tradițională și la îngrijirea casnică a bolnavilor. Pentru a încerca să depășească un impas care ar putea pune pe mulți oameni în pericol, au fost instituite campanii de conștientizare care au implicat guvernatori provinciali, lideri religioși și lucrători locali și tradiționali din domeniul sănătății, alături de profesori și localnici, pentru a putea avea un contact mai strâns cu populația . Cu toate acestea, situația a fost complicată din cauza penuriei sau a intermitenței serviciilor de apă potabilă și electricitate, a lipsei drumurilor practicabile și a pagubelor cauzate de recentul război civil .

Rata mortalității acestei epidemii s-a dovedit a fi foarte mare, deoarece în perioada de vârf a fost mai mare de 90% (considerați că în epidemia anterioară din Republica Democrată Congo a fost de 83%, iar cea a virusului Ebola febra hemoragică atestă 53-88% în funcție de tulpină). Buletinul OMS din 24 august 2005 a raportat un total de 374 de cazuri cu 329 de decese (cu o mortalitate de 88%). Numai în provincia Uige au existat 368 de cazuri cu 323 de decese. La 7 noiembrie 2005, Ministerul Sănătății din Angola a declarat că situația de urgență a fost încheiată.

Etiologie

Patogenie

Transmiterea de la om la om este principala formă de contagiune între oameni. Acest lucru se întâmplă prin contactul strâns cu pacientul. În special, infecția are loc prin fluide corporale: sânge , salivă , vărsături , fecale , urină și secreții respiratorii. Transmiterea sexuală este posibilă timp de câteva săptămâni după boală. Vârful infecțiozității maxime apare în timpul celor mai severe manifestări ale bolii, împreună cu manifestările hemoragice. Virusul poate fi, de asemenea, inoculat de instrumente contaminate (de exemplu, ace).

În acest moment fenomenele fiziopatologice nu sunt clare. Controversa privind prezența unei stări de coagulare intravasală sugerează că mediatori specifici pot fi, de asemenea, activi. În momentul în care nu au fost identificate și sunt ipoteze numai: participarea macrofage prin producerea de proteaze , H 2 O 2 și diverse citokine ( de tip TNF-α). De fapt, utilizarea unui supernatant, obținut din culturi in vitro de monocite / macrofage incubate cu filovirusuri, pe celule endoteliale a dus la o creștere a permeabilității acestora. Supernatantul în cauză era bogat în TNF-a. Prin urmare, se presupune că fenomenele hemoragice se datorează deteriorării celulelor endoteliale cauzate atât de replicarea directă a virusului, cât și de împărtășirea mediatorilor produși de celulele activate.

De asemenea, au fost observate anomalii ale trombocitelor și granulocitelor . Limfocitele atipice și neutrofile pot apărea, de asemenea, cu anomalia Pelger-Huet.

Anatomie patologică

Este frecventă prezența necrozei focale a ficatului , ganglionilor limfatici , testiculelor , ovarelor , plămânilor , rinichilor și organelor limfoide. Corpurile eozinofile (asemănătoare cu corpurile consilierului) se găsesc în ficat și se observă semne de pneumonie interstițială și endoarterită a arterelor mici în plămâni. Necroza focală a organelor limfoide este destul de caracteristică, în timp ce necroza tubulară renală apare în principal în ultimele etape ale bolii.

În sistemul nervos există infarcturi hemoragice multiple și proliferarea celulelor gliale. S-au găsit depozite de fibrină în vasele de sânge, însă nu este clar dacă poate exista coagulare intravasculară diseminată, deoarece semnele de laborator ale acesteia nu sunt întotdeauna prezente. Antigenele virale au fost găsite în diferite organe, în special în ficat, rinichi, splină și hipofiză . În plus, la supraviețuitori, virusul a fost izolat în camera anterioară a ochiului (până la 4-5 săptămâni de la boală) și în lichidul seminal (până la a 12-a săptămână).

Clinica

semne si simptome

Perioada de incubație a bolii este de aproximativ 3-9 zile, după care apare o durere de cap frontală și temporală, însoțită de stare generală de rău și mialgii . Caracteristică este febra mare (39-40 ° C) care apare deja din prima zi de boală, urmată de o debilitare puternică și rapidă. Aproximativ jumătate dintre bolnavi pot prezenta conjunctivită .

În prima săptămână poate exista, de asemenea, limfadenopatie cervicală și apariția enantemului amigdalelor și al palatului. Un semn caracteristic este apariția unei erupții cutanate, papular pruriginos maculopapular care nu apare, de obicei până în a cincea zi, pe față și gât și apoi se extinde la membre.

Spre a treia zi, apoasa diaree cu abdominale durere și crampe , greață și vărsături apar. Diareea poate fi, de asemenea, severă și poate dura până la o săptămână. În această perioadă, bolnavii au o față inexpresivă, cu ochi scufundați și, de asemenea, letargie și alterări mentale. Manifestările hemoragice apar din a cincea zi de boală.

De obicei, moartea apare din cauza colapsului cardiovascular datorat sângerărilor multiple. Este posibil să găsiți sânge în vărsături și să aveți sângerări din nas , gingii sau vagin . O altă problemă poate fi sângerarea abundentă în urma bastoanelor de ac. În cazurile fatale, poate apărea coagulare intravasculară diseminată .

Hepato - splenomegalie , edem facial sau scrotal pot apărea, de asemenea, în a doua săptămână. După prima săptămână, febra începe să scadă și reapare în a douăsprezecea sau a paisprezecea zi de boală.

Încercări de laborator și instrumentale

O leucopenie cu limfocite care ajunge până la 1000 / μl se găsește foarte devreme, din prima zi; spre a patra zi se adaugă o neutropenie . Trombocitopenia semnificativă apare între a șasea și a douăsprezecea zi (chiar mai puțin de 10.000 de trombocite / μl).

Se dezvoltă, de asemenea, alterări rezultate din suferința diferitelor organe: hipoproteinemie, transaminaze crescute , proteinurie și azotemie crescută.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul se bazează în esență pe evoluția clinică și pe datele epidemiologice.

Un diagnostic specific se bazează pe izolarea virusului sau pe dovezile răspunsului imunologic și prezența materialului genomic viral.

Pentru a evidenția prezența anticorpilor ( IgM și IgG ), se utilizează un test de imunofluorescență indirect, utilizând Western blot sau testul ELISA . Reacția în lanț a polimerazei (PCR), imunofluorescența, histochimia sau ELISA sunt utilizate pentru a identifica genomul viral sau antigenele.

Tratament

Tratamentul farmacologic

Nu există o terapie specifică. Terapia de susținere trebuie utilizată pentru a controla volumul de sânge, a echilibrului electrolitic și pentru a monitoriza cu atenție prezența infecțiilor secundare.

Heparina poate fi utilizată numai în cazul în care se constată o stare de coagulare intravasală diseminată. Au fost propuse terapii pe bază de ser obținute de la subiecți vindecați sau cu interferon, dar în acest moment există o lipsă de dovezi justificative.

Ribavirina , în experimente in vitro, nu a reușit să reducă replicarea virusului Marburg.

Prognoză

În general, moartea are loc în principal între a opta și a noua zi până la a șaisprezecea din cauza sângerărilor continue. Complicațiile posibile ale bolii sunt: orhita (până la atrofia testiculară), miocardita sau pancreatita .

În cazul în care nu moare, convalescența continuă 3-4 săptămâni cu căderea părului, anorexie și tulburări psihotice . Uneori pot apărea mielită transversă și uveită .

Prevenirea

Important este izolarea pacientului și utilizarea dispozitivelor de protecție pentru personalul medical și de asistență medicală.

În prezent sunt în curs studii pentru identificarea unui vaccin .

În 29 aprilie 2006 problema a britanic revistei The Lancet, un articol apărut în care rezultatele obținute de unii cercetători care au testat un vaccin recombinant pe maimuțe rhesus au fost raportate. Vaccinul a constat dintr-o tulpină de virus vesiculostomatită atenuată care a fost înlocuită de o genă care codifică o proteină capsidă cu cea a glicoproteinei de suprafață a virusului Marburg. Cinci macaci rhesus au fost infectați cu virusul Marburg, iar vaccinul recombinant a fost administrat la aproximativ 20-30 de minute după infectare. Altor trei macaci li s-a administrat virusul veziculostomatitei non-recombinante după infecție pentru a le folosi ca martor. După 80 de zile, maimuțele vaccinate erau încă în viață, în timp ce cele utilizate ca martori au murit în aproximativ 12 zile. [2]

Într-un studiu anterior, realizat de aceeași echipă , au fost preparate două vaccinuri folosind aceeași metodologie descrisă mai sus, ambele împotriva virusului Marburg și Ebola . Ulterior, șase macaci au fost imunizați cu un vaccin și alte șase cu celălalt. La patru săptămâni după vaccinare, care nu a dus la nici o boală, patru maimuțe din fiecare grup au fost infectate cu o doză mare de virus pentru care primiseră vaccinul. Maimuțele rămase au fost infectate cu virusul pentru care nu fuseseră vaccinate (cei doi din grupul Marburg au primit virusul Ebola și invers), pentru a le folosi ca control. În timp ce maimuțele infectate cu virusul pentru care au fost vaccinate au supraviețuit, iar virusul nu a fost detectabil, cele utilizate ca martori au pierit în decurs de 9 zile. [3]

Din aceste studii, autorii au dedus că vaccinul utilizat nu numai că exercită o acțiune preventivă valabilă, dar pare să aibă o acțiune suficient de rapidă pentru a fi utilizat în scopuri terapeutice. Cu toate acestea, va fi nevoie de mai mult timp pentru a putea testa acest vaccin pe oameni.

Decese excelente

Medicul italian Maria Bonino a murit de febră hemoragică Marburg în martie 2005 în timpul unei epidemii din Angola . [4]

Notă

  1. ^ a b c d Febra Marburg - EpiCentro - Istituto Superiore di Sanità , pe www.epicentro.iss.it . Adus la 18 martie 2020 .
  2. ^ (Daddario și colab. , 2006)
  3. ^ (Jones și colab. , 2005)
  4. ^ Repubblica.it »străin» pediatru italian voluntar ucis în Angola de virusul Marburg , pe www.repubblica.it . Adus pe 6 martie 2020 .

Elemente conexe

Alte proiecte

linkuri externe

Medicament Portal Medicină : accesați intrările Wikipedia care se ocupă de medicină