Pseudomonas aeruginosa

Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .

Pseudomonas
P. aeruginosa

Clasificare științifică
Domeniu	Prokaryota
Regatul	Bacterii
Phylum	Proteobacterii
Clasă	Gammaproteobacterii
Ordin	Pseudomonadale
Familie	Pseudomonadaceae
Tip	Pseudomonas
Specii	P. aeruginosa
Nomenclatura binominala
'' ' Pseudomonas aeruginosa' '' (Schröter 1872), Migula 1900
Sinonime
Bacterium aeruginosum Schroeter 1872 Bacterium aeruginosum Cohn 1872 Micrococcus pyocyaneus Zopf 1884 Bacillus aeruginosus (Schroeter 1872) Trevisan 1885 Bacillus pyocyaneus (Zopf 1884) Flügge 1886 Pseudomonas pyocyanea (Zopf 1884) Migula 1895 Bacterium pyocyaneum (Zopf 1884) Lehmann și Neumann 1896 Pseudomonas policolor Clara 1930 Pseudomonas vendrelli 1938

Pseudomonas aeruginosa este o bacterie omniprezentă, care nu fermentează, cu cerințe nutriționale simple, considerată un agent patogen oportunist la om. Inițial a fost cunoscut sub numele de Bacillus pyocyaneus, referindu-se la culoarea albastră a puroiului care se formează în rănile infectate, datorită prezenței pigmentului antibiotic piocianină .

Structura și metabolismul

Este un bacil mic de 0,5 - 1,0 µm cu 1,5 - 5 µm, gram negativ, anaerob aerob / facultativ (deoarece este capabil să elibereze echivalenții reducători la nitrați și arginină în absența oxigenului ), mobil prin prezența a 1 -3 flageli unipolari și asporigeni . Se poate distinge de enterobacterii prin prezența citocrom oxidazei .

Pentru testele biochimice se dovedește a fi:

oxidază pozitivă ;
citrat (testul Simmons) pozitiv ;
arginin dihidrolază pozitivă ;
lizină decarboxilază negativă ;
ornitină decarboxilază negativă .

Are o capsulă groasă de exopolizaharidă mucoidă acoperită cu alginat .

De asemenea, este capabil să producă diferiți pigmenți, inclusiv piocianină (albastru), fluoresceină (galben) și piorubină (roșu cărămidă).

Factorii de virulență

Pseudomonas aeruginosa este o bacterie oportunistă și omniprezentă ^[1] , dar, în general, cu greu provoacă imagini patologice grave la subiecții imunocompetenți. Poate provoca foliculită în cadă cu hidromasaj ^[2] , alteori poate provoca infecții ale tractului urinar inferior, cu consecințe grave. ^[3]

Adezine

Aceștia mediază aderența la țesuturi în același mod ca Neisseria gonorrhoeae .

Capsulă

Compus din alginat, previne fagocitoza și mediază aderența. În plus, captează aminoglicozidele (tobramicină, gentamicină), împiedicându-le să ajungă la citoplasmă.

Endotoxină

Acesta justifică imaginile țesutului inflamator, amintirea celulelor polimorfonucleare și șocul septic care apare în cursul bacteriemiei.

Piocianina

Pigmentul produs este puternic chemotactic față de elementele celulare ale sistemului imunitar. În plus, are o acțiune toxică directă, deoarece catalizează formarea radicalilor liberi de oxigen. Presa lansează IL-8

Exotoxina A

Se crede că este principalul factor de virulență al Pseudomonas aeruginosa . Are o acțiune similară cu toxina Corynebacterium diphtheriae (bloc al sintezei proteinelor la nivelul transcripției, ADP-ribozilarea EF2); cu toate acestea, are un efect citotoxic minor.

Ezoenzimele S și T

Rolul acestor enzime este încă neclar. Acestea sunt introduse în celule printr-un sistem de secreție de tip 3 . Activitatea adenozin difostat-ribosiltransferază duce la o reorganizare a actinei celulare, cu alterarea citoscheletului, deteriorarea țesuturilor și răspândirea bacteriei.

Elastase

Există o Las-A (serină protează) și o Las-B (zinc protează). Acestea funcționează sinergic prin distrugerea țesuturilor care conțin elastină și colagen . De asemenea, sunt capabili să degradeze anticorpii și să completeze factorii sistemului .

Protează alcalină

Secretată din abundență, această enzimă este capabilă să distrugă țesuturile și să inactiveze IFN-γ și TNFα .

Fosfolipaza C

Acționând asupra membranelor biologice, dăunează țesuturilor și stimulează răspunsul inflamator.

Ramnolipid

Acest compus este important în infecțiile tractului respirator, deoarece inhibă motilitatea ciliară a epiteliului bronșic și stimulează răspunsul inflamator.

Rezistență la antibiotic

Pseudomonas aeruginosa produce o β-lactamază capabilă să inactiveze penicilinele și cefalosporinele . De asemenea, este capabil să reziste acțiunii diferitelor antibiotice, modificând permeabilitatea (mutațiile genice ) ale canalelor membranei .

Epidemiologie

Microorganisme omniprezente (sol, apă, mediu spitalicesc).

Folosește materialul organic ca sursă de carbon ;
poate crește într-un interval de temperatură între 4 și 42 ° C;
este rezistent la mulți dezinfectanți și antibiotice;
constituie 6% din flora normală la subiecții sănătoși, 38% la pacienții spitalizați și 78% la pacienții imunocompromiși.

Poate fi transmis de către purtători persistenți (personal medical, pacienți) și din mediul spitalicesc. În acest din urmă, persistența Pseudomonas aeruginosa este facilitată de rezervoare precum dezinfectanți, dispozitive respiratorii și de hemodializă , chiuvete, băi, suprafețe. În plus, microorganismul este reintrodus în mod constant în mediu cu fructe, legume, plante și prin pacienți transferați din alte secții.

Factorii de risc importanți coexistă adesea în mediul spitalicesc:

Tratament empiric cu antibiotice cu spectru larg.
Terapia respiratorie.
Spitalizare prelungită.
Funcții imune afectate.

Subiecții cu risc sunt pacienții imunosupresați, pacienții cu respirație asistată, pacienții cu dializă, pacienții cu arsură, pacienții cu fibroză chistică , pacienții diabetici, dependenții de droguri și pacienții cu traume (corneea).

Profil clinic

Pseudomonas aeruginosa poate infecta practic toate zonele corpului. Cu toate acestea, sunt recunoscute mai multe cadre nosologice principale.

Infecții pulmonare

Infecția celulelor pulmonare (în albastru, CFSE ) de către Pseudomonas aeruginosa (în galben, Mcherry )

Pot varia de la traheobronșită benignă la bronhopneumonie necrozantă (rol important: Las A și Las B). Colonizarea apare la pacienții cu fibroză chistică, se găsesc tulpini mucoide, greu de eradicat prin antibioterapie. Condițiile de predispoziție sunt:

terapie anterioară cu antibiotice cu spectru larg care distruge flora de protecție normală;
utilizarea echipamentelor respiratorii terapeutice (intubație).

Boala invazivă la acești pacienți se caracterizează printr-o bronhopneumonie bilaterală difuză tipică cu prezență de microabcese și necroză tisulară. Nivelul mortalității este de 70%.

Infecții cutanate

Foliculita este o infecție a pielii și se datorează scufundărilor în apele contaminate (băi turcești, jacuzzi și piscine). Se găsește frecvent după îndepărtarea părului. Leziuni vasculare localizate și necroză extinsă a țesutului, rezultând bacteremie la pacienții cu arsuri severe .

Infectii ale tractului urinar

Uretrită și cistită la pacienții cu catetere urinare interioare tratate anterior cu antibiotice cu spectru larg.

Infecții ale urechii

Otita externa : urechea inotatorilor si otita externa maligna . Prima este o infecție benignă, autolimitată, în timp ce a doua este o infecție foarte gravă care afectează în principal pacienții vârstnici și diabetici. Evoluează în imagini de necroză a țesuturilor moi și în infecții ale tecului cranian, până la compromiterea structurilor nervoase care stau la baza funcției auditive. Pseudomonas aeruginosa este, de asemenea, responsabilă pentru otita cronică a urechii medii .

Infecții ale ochiului

Ele apar după un traumatism corneean sau după expunerea la apă contaminată. Infecția se poate instala și după microtraumatism datorită utilizării lentilelor de contact. Acestea pot evolua spre ulcerații corneene și infecții oculare mai severe.

Bacteremia

Acestea se găsesc adesea la pacienții neutropenici, cu diabet zaharat, arsuri răspândite și boli hematologice maligne. Tabloul clinic se înrăutățește și tinde spre decompensare și șoc septic. În plus, poate apărea ectimă gangrenoasă , o imagine hemoragică cutanată care tinde spre confluență. Las A și Las B joacă un rol foarte important în această manifestare, implicată în distrugerea endoteliului vascular.

Endocardita

Vegetațiile Pseudomonas aeruginosa , spre deosebire de cele ale Streptococcus pyogenes (care provoacă steno-insuficiență aorto-mitrală ), evoluează în imagini de steno-insuficiență pulmonară. Această imagine este justificată de infecția bacteremică care apare de-a lungul circulației venoase, adesea asociată cu utilizarea medicamentelor injectabile.

Profil de diagnosticare

Probele biologice : puroi, spută, material pentru biopsie din arsuri, cheratită, sânge etc.
Cultură : agar Cetrimid , agar de sânge , MacConkey, agar Pseudosel. Incubație aerobă.
Identificare : morfologie colonială (creștere rapidă și margini difuze), activitate hemolitică (adesea evidentă), pigmentare (verde), miros (dulce, struguri), pozitivitate oxidază, negativitate fermentație lactoză, profiluri biochimice tipice, antibiotice, tipare fagică, alți pigmenți.
Caracterizarea moleculară a ADN-ului ( PCR ).
ARN ribozomal (scop epidemiologic).

Prevenire, tratament, control

Terapia cu antibiotice a Pseudomonas aeruginosa este dificilă din 2 motive:

rezistență la multe antibiotice (beta lactamază dependentă de plasmidă);
pacienții infectați cu apărare imună compromisă nu pot răspunde pozitiv la terapia cu antibiotice.

Înainte de efectuarea terapiei cu antibiotice este întotdeauna necesar să se efectueze o antibiogramă . Pot fi utilizate următoarele combinații de antibiotice (de fapt, monoterapia este întotdeauna ineficientă):

Peniciline după prima generație ( piperacilină ± tazobactam );
Cefalosporine ( ceftazidimă , cefepimă );
Carbapeneme ( imipenem / cilastatină, meropenem , doripenem );
Monobactame ( aztreonam );
Aminoglicozide ( tobramicină , gentamicină , amikacină ) împreună cu beta lactame ;
Fluorochinolonele ( ciprofloxacină , levofloxacină , moxifloxacină );
altele ( polimixina B , colistina ).

Transfuziile hiperimune și granulocite de imunoglobulină pot beneficia de infecții la pacienții imunocompromiși.

Infecția severă cu Pseudomonas aeruginosa este în mare parte de origine spitalicească . Prin urmare, prevenirea trebuie să se bazeze pe măsuri de igienă și comportamentale, cum ar fi controlul mașinilor de hemodializă și utilizarea materialelor sterile asociate cu spălarea corectă a mâinilor.

Trebuie luat în considerare faptul că utilizarea antibioticelor cu spectru larg, pe lângă distrugerea florei comensale competitive, selectează cele mai rezistente tulpini de Pseudomonas aeruginosa . Prin urmare, utilizarea antibioticelor trebuie să fie specifică și direcționată.

Imagini conexe

Coloniile de Pseudomonas aeruginosa pe agar.
Test in vitro al Pseudomonas aeruginosa . Rețineți producția de piocianină în tubul stâng.

Notă

^ (EN) Gerald P. Bodey, Ricardo Bolivar și Victor Fainstein, Infecții cauzate de Pseudomonas aeruginosa , în Recenzii ale bolilor infecțioase, vol. 5, nr. 2, 1 martie 1983, pp. 279-313, DOI : 10.1093 / clinids / 5.2.279 . Adus pe 4 august 2020 .
^ JF Fowler și GC Stege, foliculită cu cadă cu hidromasaj (Pseudomonas) , în Jurnalul Asociației Medicale din Kentucky , vol. 88, nr. 2, 1990-02, pp. 66-68. Adus pe 4 august 2020 .
^ Yohei Migiyama, Katsunori Yanagihara și Norihito Kaku, Pseudomonas aeruginosa Bacteremia printre pacienții imunocompetenți și imunocompromiși: relația cu terapia inițială antibiotică și supraviețuirea , în Jurnalul japonez de boli infecțioase , vol. 69, nr. 2, 2016, pp. 91–96, DOI : 10.7883 / yoken.JJID.2014.573 . Adus pe 4 august 2020 .