Cauzele autismului

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .

1leftarrow blue.svg Principal articol : autism .

Multe ipoteze au fost avansate despre posibilele cauze ale autismului, fără a ajunge la formularea de teorii satisfăcătoare.

Genetice factori contribuie foarte mult la riscul unui copil în curs de dezvoltare sindrom autist, dar ereditatea autismului este foarte complex, și este încă necunoscut exact ceea ce sunt genele si mutatii genetice responsabile, sau modul în care acestea funcționează. In cazuri rare, autismul este strâns legată de factori ca defectele congenitale cauza.

Având în vedere dificultatea de a clarifica cu certitudine procesele reale cauzale ( etiologice și patogenice ) de autism, extrem de eterogene și științific au fost uneori propuse ipoteze nefondate, cum ar fi vechi și pe scară largă infirmat credința că vaccinurile ar putea juca un rol în merit; teza care sa dovedit a fi complet fără fundament.

Autismul si problemele legate

Autismul se referă la unele anomalii in creier de dezvoltare si de comportament, simptome care apar înainte de copil este de trei ani, și care au un curs în mod substanțial stabile în timp. Acesta este caracterizat de probleme in interactiunea cu alte persoane și în comunicare, în general, precum și ceea ce duce copilul să-și asume un comportament „mecanic“ închis și perceput; aceste caracteristici sunt independente de orice tip de deficit neurologic evident.

Sindromul face parte dintr - o familie mare, Tulburari din spectrul autismului (ASD) sau tulburarea pervazivă de dezvoltare (PDD), o familie care include mai multe sindroame diferite, cum ar fi sindromul Asperger și PDD-NOS . [1] [2] Această intrare utilizează autismul ınsemnând tulburarea autistă cele mai comune, iar ASD termenul pentru a indica intreaga familie de tulburari din spectrul autismului.

Așa cum am menționat mai devreme, cauzele autismului sunt încă necunoscute în mare parte. Pentru o lungă perioadă de timp sa crezut că a existat o cauza genetica, cognitive si neurologice comune pentru toate tulpinile cu autism. [3] De fapt, cercetatorii sunt din ce în ce convinși că nu există o singură cauză, ci un set de tulburări cu diferite cauze. [3] [4] Cu alte cuvinte, printre comune simptome de autism, complet diferite disfuncții ale creierului au fost evidențiate, exact așa cum se întâmplă în retard mintal , în care sunt implicate extrem de diferite probleme ale creierului. Deși se crede că aceste cauze diferite coexistă deseori unele cu altele, [4] De asemenea , sa crezut că această conexiune poate fi exagerată. [5] Numărul de persoane afectate de autism a crescut semnificativ începând cu anii 1980, deși parțial aceste date epidemiologice ar fi din cauza modificărilor în practicile de diagnostic (pentru care, după cum cunoașterea tulburare a devenit mai răspândită, este mai frecvent diagnostic , în cazul în care anterior multe cazuri au fost subestimate sau nu diagnosticat corect); nu se știe dacă prevalența reală a tulburare a crescut, de asemenea. [6] O creștere a prevalenței reală poate sugera că o mai mare concentrare de cercetare este , de asemenea , direcționate către schimbări în contextul de mediu și social.

Cu toate acestea, cercetatorii sunt de acord în unanimitate ca factorii genetici sunt predominante în căutarea de cauze. Factorii de mediu au fost emis ipoteza de a contribui la autism, sau de a agrava simptomele sale. Împreună cu acești factori, unii au fost emis ipoteza că se credea, de multe ori în mod eronat, că acestea ar putea avea un rol cauzal al acestui sindrom: unele alimente, metale grele, infecții cauzate de boli, solvenți, de evacuare a gazelor, pesticide , alcool , fumatul , medicamente și, în cele din urmă, într - o veche teorie discreditat, vaccinuri . [6] Dintre toți acești factori, vaccinuri sunt cele care au atras cea mai mare atenție a opiniei publice, ca urmare a mismatching mentale pe care părinții ar putea face uneori: deoarece simptomele autismului se dezvolta la aceeasi varsta la care copiii sunt de obicei vaccinate, părinții ar putea trage concluzia greșită că, după ce a apărut simptomele după vaccinare, același lucru ar putea fi cauza, chiar dacă nu a existat nici o cauza directa (aceasta este bine - cunoscut falsității logică a „ post hoc ergo propter hoc “).

În orice caz, testele științifice au arătat copleșitoare această ipoteză veche complet nefondată, ștergând complet ideea că poate exista vreo legătură între vaccinările și autism.

Genetica

Factorii genetici sunt cele mai importante cauze ale tulburărilor din spectrul autismului. Studii recente au arătat că, în cazuri speciale și cu o definiție îngustă a autismului, gemeni ar avea o heritabilitate de tulburare de peste 90% [7] . Multe non-gemeni cu autism au probleme de vorbire sau de socializare.

De genetica de autism sunt complexe și încă puțin înțeleasă. [7]

Există mai multe ipoteze în acest sens: este posibil ca doar o singură genă este implicat, ca mai multe gene diferite sunt implicate, sau că genele implicate pot interacționa într - un mod complex , între ele sau cu factorii de mediu. Mai multe gene responsabile posibile au fost localizate, [8] , dar pentru cele mai multe dintre ele specifice mutatii genetice care cresc riscul de autism nu au fost identificate.

O parte semnificativă a autismului poate fi extrem de ereditara, dar nu a moștenit direct: adică, mutația genei care cauzeaza autismul la copii nu este prezent în genomul părintelui. [9]

Una dintre ipotezele propuse este ca autismul este într -un anumit sens diametral opus schizofrenie , si ca autismul este vorba despre efectele multiplicate prin imprimare genomica a genelor paterne care reglementeaza dezvoltarea excesiva a creierului, in timp ce schizofrenie implica gene materne care reglementeaza subdezvoltarea creierului [ 10]

Deși ereditatea autismului explică cele mai multe dintre factorii de risc pentru dezvoltarea sindromului, tot nu explica toate dintre ele. O ipoteza comuna este ca autismul este cauzat de interacțiunea dintre o predispoziție genetică cu o problemă de mediu. [11] Multe teorii bazate pe factori de mediu au fost propuse pentru a încerca să găsească o cauză pentru riscurile rămase la fel de bine. Unele dintre aceste teorii se concentrează asupra factorilor de mediu prenatale, cum ar fi factorii care defectele cauze congenitale; altele se concentrează asupra mediului după naștere, cum ar fi dietele pentru sugari.

Factorii de risc pentru autism includ unele caracteristici parentale, cum ar fi vârsta înaintată a mamei sau a tatălui. [12] Riscul este mai mare în cazul în care tatăl este mai în vârstă.

Una dintre ipotezele este faptul că toate acestea sunt cauzate de aberației cromozomiale a spermei , care , conform acestor modele ar fi fost supuse greutatea diferitelor mutații cu trecerea vârstei tatălui; alta este ca barbatii cu o anumită tendință genetică posedă unele caracteristici ale autismului și că, odată ce părinții, ei o transmit copiilor lor. Aceste două ipoteze, pentru care nu există încă nici un sprijin de dovezi științifice, nu se exclud reciproc.

Studii pe animale

Pentru a demonstra posibila natura genetica, unii cercetători chinezi a creat primele ființe vii cu autism non-umane în laborator. Studiul datează din 2016 a fost efectuat pe maimuțe aparținând Macaca fascicularis specii (macac cinomolgo). Prin modificarea unei gene specifice, cercetatorii chinezi au fost capabili de a declanșa sindromul Kanner ființe vii non-umane. Aceasta este gena MECP2, din care mutatie a fost gasit in 90% dintre pacienții cu sindrom Rett, o boală neurologică care are simptome similare cu cele tipice autismului. Prin transplantare aceasta mutatie genetica intr-un grup de maimute, cercetatorii au putut observa unele schimbări importante în subiecții bolnavi care s-au comportat diferit față de cele sănătoase care fac parte din grupul de control.

Simptomele tipice de autism raportate de maimuțe includ: mișcări repetitive, cum ar fi de cotitură în jurul interiorul cușcă de metal în care au fost închiși, comportamente asociale fata de alte maimute , cu care au loc legate înainte de experiment.

Cercetatorii au descoperit ca mutatia genei MECP2 este moștenită. Prin utilizarea tehnicilor de inseminare artificială, folosind sperma de la persoane fizice suferit mutatii, au fost martori la nașterea unor noi maimuțe OMG cu autism.

„Rezultatele obtinute - incheie oamenii de știință - indică fezabilitatea și fiabilitatea folosind primate neumane modificate genetic pentru tulburările de studiu legate de creier“.

Studiul, intitulat „Autism-ca comportamente și transmitere a liniei germinale la maimuțe transgenice supraexprimă MeCP2“, a fost publicat in Nature, în cazul în care există , de asemenea , unele videoclipuri cu maimuțele se arată efectele experimentelor pe animale [13]

contextul prenatal

Riscul de autism este asociat cu mai multi factori de risc prenatale, incluzând vârsta avansată a ambilor părinți sau diabet , sângerare, și utilizarea mamei substanțelor psihotrope în timpul sarcinii. [12] autism a fost , de asemenea , asociat cu unii agenți nocivi care acționează în timpul primelor opt săptămâni după concepție , deși aceste cazuri sunt rare. [14]

Vârsta părinților

Riscul unui copil în curs de dezvoltare sindrom autist este asociat cu vârsta mamei și a tatălui la momentul nașterii. [12] [15] [16] Motivele biologice pentru acest lucru sunt necunoscute, însă: unele explicații posibile includ complicații crescut în timpul sarcinii, [12] autoimunitate materne, [16] risc crescut de aberații cromozomiale sau boala expansiune triplet (TRED) in cadrul celula ou; în cele din urmă, imprimând , mutații spontane . Deoarece cu vârste cuprinse tatăl și mama sunt legate, este posibil ca acesta este doar vârsta mamei, numai că a tatălui, sau ambele, care contribuie la riscul crescut. [12]

infecții materne

O infecție virală prenatale a fost identificat ca fiind principala cauza non-genetice a autismului. Expunerea prenatală la rubeola sau citomegalovirus activeaza mamei raspunsul imun , si in mod dramatic creste riscul de autism. [17] Sindromul congenital rubeolei este cea mai convingătoare cauza mediului. [18] Tot ceea ce are de a face cu infecții care afectează sistemul imunitar în primele luni de sarcină atacuri neurodezvoltarii mult mai mult decât infecțiile care o afectează în ultimele câteva luni, nu numai în ceea ce privește autismul, dar , de asemenea , alte tulburări psihologice , care sunt presupuse a rezultă din dezvoltarea neurologica slabă, cum ar fi schizofrenia . [19]

Teoria anticorpilor materni hypothesizes ca imunoglobulina G (IgG) din sangele mamei poate traversa placenta , intra in creier fetal reactioneaza impotriva proteinelor cerebrale si a provoca autism. [20] Teoria este legată de boala autoimună ipoteza, cu excepția faptului că se concentrează asupra anticorpilor maternali și nu cele ale copilului. Un 2008 studiu a constatat ca acesti anticorpi atasati la celulele creierului fetale, care apare cel mai frecvent la mamele copiilor cu autism regresiv. [21] Un alt 2008 studiu a constatat ca Macaca mulatta expuse în timpul sarcinii la IgG de către mamele copiilor cu TSA a demonstrat stereotipie, unul dintre cele trei simptome principale ale autismului. [22]

Diabetul în timpul sarcinii

Faptul că mama sufera de diabet in timpul sarcinii poate reprezenta un risc major de autism pentru copil; un 2009 studiu a constatat ca diabetul în timpul sarcinii poate provoca chiar și de două ori riscul. Dar , cu toate că diabetul provoacă tulburări hormonale, tulburări metabolice, și stresul oxidativ , niciun mecanism biologic a fost dovedit , care asociază diabet în timpul sarcinii cu riscul de autism. [12]

teratogens

Teratogeni sunt agenți de mediu care cauzează malformații prezente de la nastere. Unii agenți cunoscuți anomalii provoca la nou-nascuti au fost asociate cu un risc crescut de autism. Aceasta include expunerea embrionului la talidomida , acidul valproic sau misoprostol . Cu toate acestea, aceste cazuri sunt rare. [23] Acesta a fost , de asemenea , întrebat dacă etanol contribuie la un risc crescut, cum ar fi cu privire la sindromul alcoolismului fetal sau malformatii congenitale legate de consumul de alcool, dar până în prezent nu există suficiente dovezi care să sugereze că etanolul vă crește de fapt riscul de autism. [24] teratogenilor Toate cunoscute apar în primele opt săptămâni de concepție și, în timp ce acest lucru nu exclude posibilitatea ca autismul poate să apară sau să lovească mai târziu, este mult mai comun pentru autism să se manifeste de la debutul dezvoltării. [25]

Pesticide

Un 2007 studiu realizat de California , Departamentul de Sanatate Publica a constatat ca femeile care trăiesc în domenii stropite cu pesticide , cum ar fi dicofol și endosulfan în primele opt săptămâni de sarcină sunt mai susceptibile de a da nastere la copii cu autism. Link-ul pare să crească cu proximitate și scădere cu distanța dintre teren și locuință. Rezultatele acestui studiu au calculat că aproximativ 7% din cazurile de autism din California Central Valley sunt asociate cu insecticid de expunere. Cu toate acestea, aceste rezultate sunt nesemnificative statistic, datorită numărului mic de femei și copii implicați și absența unor dovezi din alte studii. [26] Nu se cunoaște dacă aceste insecticide sunt teratogen la om, deși endosulfan a fost demonstrat de a provoca efecte teratogene semnificative la sobolani de laborator. [27]

Un 2005 studiu a aratat ca expunerea prenatala la organofosfați insecticide, cum ar fi diazinone si clorpirifos , poate provoca autism la copii vulnerabili genetic. [28] Multe alte studii arată că acești agenți sunt dăunătoare pentru neurodezvoltare, chiar și la niveluri relativ scăzute de expunere. [29]

probleme cu glanda tiroida

Tiroidieni probleme care duc la tiroxina deficit în mama în primele 8-12 săptămâni de sarcină au fost învinuite pentru producerea schimbari in creier fetale , care ar duce la autism. Tiroxina deficiențe pot fi cauzate de o low- iod dieta si agenti de mediu care interferează cu absorbția de iod sau acționează împotriva hormonilor tiroidieni. Astfel de agenți de mediu ar include flavonoide din alimente, tutun de fum și cele mai multe erbicide . În orice caz, aceste ipoteze nu au fost dovedite. [30] O altă ipoteză legate, de asemenea , nedovedit, se referă la faptul că expunerea la pesticide poate interfera cu iod prezent în corpul mamei în timpul sarcinii și a provoca autism in copil. [31]

Acid folic

S - a emis ipoteza ca acid folic luat in timpul sarcinii poate juca un rol important in reducerea riscului de autism , prin modificarea expresiei genelor printr - un epigenetic mecanism. Cu toate acestea, această ipoteză nu a fost dovedit nici. [32]

Stres

stresul prenatal, care pot fi caracterizate prin evenimente de viata de zi cu zi sau de factori de mediu care primejdie o femeie gravidă, ar putea contribui la autism, în special ca parte a unei interacțiuni între gene și mediul înconjurător. S-a afirmat că autismul ar putea avea ceva de-a face cu stres prenatale datorită studiilor care au examinat diferite factori de stres, cum ar fi pierderea locului de muncă sau o ceartă de familie, cu experimente naturale care implica expunerea prenatala la o furtună. De fapt, studiile pe animale au testat ca stresul prenatal se poate plia dezvoltarea creierului si comportamente produc foarte similare cu simptome de autism. [33]

testosteron fetale

Teoria testosteron fetale hypothesizes ca mai mari de testosteron nivelurile din mamele de lichid amniotic poate impinge creier de dezvoltare spre capacitatea de marcat pentru a recunoaște modelele și analiza sistemelor complexe, în timp ce, în același timp, diminuarea abilităților de comunicare și empatie., Și accentuează trăsăturile masculine , care ar domină cele feminine. O cercetare pe această temă a publicat mai multe articole, care afirmă că un nivel ridicat de testosteron fetale poate produce comportamente de mare importanță, deja observate în cazul autismului. [34]

Cu toate acestea, teoria și constatările ulterioare sunt controversate, iar multe studii contrazic ideea că băieții și fetele răspund diferit la oameni și obiecte. [35]

Ecografie

Un 2006 studiu a constatat ca expunerea sustinuta de embrioni mouse - ului la ultrasunete provoacă un număr mic , dar semnificativ statistic de neuroni care nu își asumă poziția corectă în timpul neurodevelopment. [36] Este foarte puțin probabil ca această constatare se adresează în mod direct riscurile de ultrasunete la fat cu privire la acțiunile care sunt practicate în centre medicale competente și responsabile. [37]

Din nou, nu există dovezi științifice pentru o legătură între expunerea la ultrasunete prenatale si autism, dar există atât de puține date cu privire la expunerea neonatale la ultrasunete de diagnostic că absența cercetării epidemiologice recente date și umane în acest domeniu a fost numit „înfricoșătoare“. [38]

contextul perinatală

Autismul este asociat cu anumite condiții perinatale și obstetricale. O 2007 de revizuire a factorilor de risc a găsit o legătură cu condițiile de obstetrică, care include greutatea scazuta la nastere, durata sarcinii și hipoxie la momentul nașterii.

Acest link nu demonstrează o relație cauză-efect, dar există o altă cauză care explică atât autismul și aceste condiții asociate. [39] Un 2007 studiu de copii prematuri a constatat ca cei care supravietuiesc o hemoragie cerebeloasa (pierdere de sânge care afectează cerebelul ) sunt mult mai susceptibile de a prezinta simptome de autism. [40]

contextul postnatala

De-a lungul anilor, un număr mare de factori cauzali postnatale ipotetice au fost propuse, inclusiv probleme gastro - intestinale, ale sistemului imunitar probleme, alergii, și expunerea copiilor la medicamente , vaccinuri , infecții , anumite tipuri de produse alimentare sau de metale grele.

Cu toate acestea, rolul real al acestor factori ipotetice nu a fost confirmată prin studii științifice fiabile [41] , iar acestea au fost adesea demonstrat în mod explicit ca nefondate.

Unele dintre aceste ipoteze sunt încă susținute în anumite domenii ale medicinii alternative , în cazul în care acestea pot fi , de asemenea , asociat cu propunerea de „pseudotherapies“, care sunt de fapt lipsite de eficacitate dovedită.

Subiectul factorilor cauzali postnatale rămâne controversată, și mai mult de cercetare este în prezent în curs de desfășurare în ceea ce privește rolul factorilor de mediu. [14]

Mercur

Aceasta teorie ipotetica , ca autismul este asociat cu mercur otrăvire, bazat pe o similitudine a simptomelor și prezența mercurului sau a componentelor sale la unii copii cu autism. [42] Sursa principală de expunere umană la mercurul organic se gaseste prin aportul de peste, in timp ce pentru mercur anorganic se constată prin amalgam dentar. pot apărea și alte forme de expunere, cum ar fi produsele cosmetice sau vaccinuri. Până în prezent, asocierea dintre autism si expunerea la mercur dupa nastere este o legătură indirectă, deoarece nu a existat nici un test real pentru a dovedi aceasta. [43]

Un 2003 studiu a raportat că cantitățile de mercur prelevate din mostre de păr aparținând prima tunsoare a copiilor cu autism au fost mai mici decât orice grup de copii sănătoși; Cu toate acestea, o analiză ulterioară bazată pe alte două studii a constatat că nu există suficiente dovezi pentru a pretinde că nivelul de mercur din parul este mai mic la copii cu autism, dar autorii au ajuns la concluzia că nu a existat nici o legătură. Intre mercur si autism. [44] Un 2006 studiu a constatat o legătură subtilă între emisiile de autism și de mercur în mediul de la centralele pe bază de cărbune; Acest studiu a folosit Texas date județene și nu a distinge între expunerea prenatală și postnatală. [45] Un alt 2009 studiu a găsit o legătură similară între rata de autism si distanta de la Texas surse de mercur industrial. [46]

Vaccinuri

Deși nu există nici o dovadă că autismul poate fi cauzata de vaccinuri sau orice aditivi utilizați în vaccinuri ei înșiși, și că studiile care pretind acest lucru s- au dovedit a fi complet incorecte și cu datele puternic manipulate, unii părinți sunt preocupați de ideea că vaccinul ar putea fie un risc, din cauza numeroaselor și nefondate teorii pseudostiintifice dezvoltate cu privire la aceasta. [47] De exemplu, unii părinți să întârzie sau să evite complet imunizarea copiilor lor , pe baza unor astfel de teorii pseudostiintifice nefondate, expunandu - le în realitate la riscuri foarte grave și concrete de sănătate. [48] [49] Din moment ce boli , cum ar fi rujeola poate în schimb cauza probleme medicale grave, sau chiar moartea, riscul unui copil pe moarte sau care suferă de probleme grave de sanatate la a nu fi vaccinate este mult mai mare decât riscul neglijabil legate de vaccinări clinice. [50]

Diferitele cercetări în acest sens au arătat că diferitele vaccinuri nu pot cauza autismul. [51]

[ Secțiunea „Vaccini“ prea vag în contextualizarea subiect și nu foarte enciclopedic. Referințe generice atât la evenimentele curente ,precum și faptul medical însine. ]

thimerosal

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: controversele Thimerosal .

Cel mai cunoscut-ipoteza care implica mercur si autism este , probabil , cel care implică utilizarea de Thimerosal , un compus pe bază de mercur , care a fost una dintre componentele cele mai multe vaccinuri pentru copii din țările dezvoltate. Nu există nici o dovadă științifică pentru o legătură de cauzalitate între thimerosal si autism, dar preocuparea pentru cresterea copilului neîntemeiată față de thimerosal controversa a dus la o reducere a copiilor vaccinați [52] , precum și o creștere în consecință contagiune diferitelor boli infecțioase la copii, cu potențial grave consecințe asupra sănătății. [53] [54] . De fapt, părinții pot vaccinări în mod eronat asociat cu debutul autismului, pur și simplu pentru că primele simptome ale autismului se dezvolta in jurul varstei de copii sunt vaccinate. Din cauza acestor preocupări, care ulterior sa dovedit a fi nefondate, în anii 1990 tiomersal a fost, în orice caz, complet eliminat sau redus prin vaccinurile din copilărie pe care le conținea în mod drastic; în ciuda acestui fapt, rata autismului a continuat să crească în anii următori, demonstrând netemeinicia ipoteza mercurului / thimerosal ca o presupusa cauza de autism.

Frauda științifică a ipotezei de vaccin fals

Vechea ipoteză, acum complet discreditat, că „ROR“ vaccin împotriva rujeolei, oreionului si rubeolei (de la rujeolei engleza, oreion, rubeolă, MMR), ar putea fi una dintre presupusele cauze ale autismului, a fost mult timp dezbătut înainte ca a devenit evident că datele pe care sa bazat a fost puternic manipulate cu intenție frauduloasă.

Un 1998 articol de Andrew Wakefield , care mai târziu sa dovedit a fi complet incorecte, a raportat un studiu efectuat pe 12 de copii care suferă de autism, care spun autorii s - ar manifesta , în unele cazuri , după o astfel de vaccinare. [55] Articolul [56] mai târziu a fost dovedit a fi un fals, cu date puternic incorecte și manipulate, și a reieșit că Wakefield a luat în secret bani pentru a face aceste afirmații false în mod intenționat, și , astfel , a făcut în mod artificial o campanie de strângere de fonduri frauduloase [57 ] [58] .

În 2004 , ideea de presupusa relație dintre vaccinul MMR si autism, lipsit de orice confirmare independentă, a fost apoi retrasă în mod oficial de zece din Wakefield doisprezece colaboratori. [59] Această decizie a urmat o introspecție în Sunday Times , care a susținut că Wakefield „ a acționat în mod necinstit și iresponsabil.“ [60] În Statele Unite Centrele pentru Controlul si Prevenirea Bolilor , [61] „Institutul de Medicina al“ Academiei Naționale de Științe a Statelor Unite ale Americii [62] și Serviciul Național de Sănătate al Regatului Unit [63] au ajuns la concluzia că nu este dovedit științific o legatura intre vaccinul MMR si autism.

În iulie 2007 de Andrew Wakefield si colaboratorii sai John Walker-Smith și Simon Murch au fost acuzati de abateri de Consiliul General Medical , și acuzat de a acționa „și necinstit iresponsabil“. Sa afirmat că trio-ul a acționat într-un mod incontestabil lipsit de etică în pregătirea de cercetare în ceea ce privește siguranța vaccinului MMR. Wakefield a încercat să nege orice fel de dovezi împotriva lui. [64] În februarie 2009 Sunday Times a raportat că Wakefield a manipulat date pacientului, si a raportat rezultate incorecte în lui 1998 articol, „artistic“ crearea presupusa link - ul la autism. [65] . Wakefield a fost concediat de la spitalul său.

În 2009 , Curtea Federală din SUA a Vaccinuri respins cu tărie studiul care a susținut în mod eronat că vaccinul MMR autism cauzat, numind - o „o manevră speculativă și neconvingătoare“. [66]

În februarie anul 2010 , The Lancet , care a publicat inițial studiu manipulata Wakefield, ea complet retrase, după o analiză independentă a constatat că studiul a fost plin de erori și defecte. [55]

În luna mai 2010, la finalul anchetei de către Consiliul General Medical, Wakefield a fost expulzat din Registrul medicilor pentru sale „necinstit, înșelător și iresponsabil“ comportamentul în cursul „numeroase incidente grave de malpraxis profesionale“ [67] .

Boala autoimuna

Această teorie presupune că autoanticorpi care vizează creierul sau elementele care alcatuiesc metabolismul creierului poate provoca autism. Aceasta este strâns legată de infecția maternă teoria, cu excepția faptului că se afirmă că efectul este cauzat de anticorpi de la același individ, posibil datorită unui agent de mediu care afectează după naștere. De asemenea, este legată de multe alte cauze ipotetice; de exemplu, infecțiile virale sunt considerate a provoca autism printr - un mecanism autoimun. [68]

Interacțiunile dintre sistemul imunitar și sistemul nervos pornesc de la nașterea embrionului , iar succesul dezvoltării neurologice depinde de un răspuns imun echilibrat. Este posibil ca activitatea aberantă imunitar care are loc in perioadele critice de dezvoltare neurologică face parte din mecanismul declanșat de unele forme de ASD. [69] Un procent mic de cazuri de autism sunt asociate cu infecții , care apar de obicei inainte de nastere. Rezultatele care au urmat studiile sistemului imunitar sa dovedit destul de contradictorii. Unele neconcordanțe au fost găsite în anumite subgrupuri, iar unele dintre acestea reaparut. Nu se cunoaște dacă aceste neconcordanțe sunt relevante pentru patologia autismului cauzate, de exemplu, de infecții sau boli autoimune sau dacă acestea sunt pur și simplu secundare în cursul bolii. [70] Poiché gli autoanticorpi sono stati trovati anche in altre malattie oltre all'ASD e non sempre sono presenti nell'ASD, [71] il legame tra i disturbi immunitari e l'autismo rimangono poco chiari e controversi. [72]

Infezioni

Infezione virale

Diversi studi hanno studiato l'ipotesi di un eventuale collegamento tra infezioni virali post-natali e autismo. I ratti di laboratorio infettati dal virus della malattia di Borna mostrano alcuni sintomi simili a quelli dell'autismo, ma le analisi del sangue sui bambini autistici non hanno evidenziato alcuna infezione da parte di questo virus. I membri della famiglia degli Herpesvirus possono giocare un ruolo importante nell'autismo, ma finora non ci sono prove scientifiche che possano testimoniarlo. Per molto tempo si è avuto il sospetto che i virus scatenassero malattie come la sclerosi multipla , ma è difficile dimostrare che i virus possiedano un ruolo diretto in queste malattie e che le infezioni stesse possano provocare l'autismo. [73]

Igiene eccessiva

L'ipotesi dell'igiene è in un certo senso l'opposto di quella riguardante le infezioni virali: suppone che se un bambino, nella sua prima infanzia, non viene sufficientemente esposto ai microbi e ai parassiti, rischia l'autismo. Questa ipotesi si basa su alcune somiglianze tra l'autismo e l' asma e altri disturbi autoimmuni i quali si pensa possano essere provocati dall'igiene: ad esempio, l'autismo e l'asma colpiscono maggiormente i bambini rispetto alle bambine, coloro che abitano in zone urbane rispetto a coloro che abitano in zone rurali e sono inoltre associate all'aumento della circonferenza della testa. In ogni caso, questa ipotesi non è stata scientificamente provata. [74]

Stress ossidativo

Questa teoria ipotizza che la tossicità e lo stress ossidativo potrebbero in alcuni casi provocare l'autismo. Elementi a supporto comprendono effetti genetici sulle sequenze metaboliche, ridotte capacità antiossidanti e cambiamenti all'interno degli enzimi; tuttavia, la dimostrazione globale è più labile rispetto a quanto non lo sia il coinvolgimento dello stress ossidativo in disturbi come la schizofrenia . [75] Una delle teorie è che lo stress danneggi le cellule di Purkinje del cervelletto dopo la nascita, ed è possibile che sia coinvolto il glutatione . [76]

Neuroni dell'amigdala

Questa teoria ipotizza che un fallimento nel primo sviluppo coinvolgente l' amigdala si ripercuota sullo sviluppo delle zone corticali che fanno da tramite con la percezione sociale nel campo visivo. L'idea è che questo fattore sia coinvolto soltanto nella conoscenza e nella cognizione sociale, e che le mancanze in questo campo siano rilevanti nel provocare l'autismo. [77]

Neuroni specchio

Recenti ricerche [78] condotte su soggetti autistici potrebbero suffragare un'ipotesi di relazione tra l' autismo ed un non adeguato funzionamento dei neuroni specchio .

Locus ceruleus e noradrenalina

Questa teoria ipotizza che i comportamenti autistici possano dipendere, almeno in parte, da una disfunzione dello sviluppo che alteri il funzionamento del Locus ceruleus e del sistema noradrenergico . Questo sistema è pesantemente coinvolto nella modulazione dei processi attentivi ; infatti, è collegato ai meccanismi cerebrali relativi all' apprendimento ed uso degli stimoli ambientali. [79]

Mancanza di vitamina D

Questa teoria ipotizza che l'autismo possa essere causato dalla mancanza di vitamina D , e che il recente aumento di casi di autismo diagnosticati sarebbero dovuti al consiglio dei medici di evitare il sole. Tale teoria non è mai stata testata scientificamente. [80]

Piombo

Il saturnismo (eccesso di piombo nel sangue) è stato proposto come uno dei possibili fattori di rischio dell'autismo, poiché si è notato che i livelli di piombo presenti nel sangue dei bambini autistici sarebbero più alti del normale. Le abitudini alimentarie atipiche dei bambini autistici, insieme ai casi di picacismo , rendono però difficile capire se l'aumento del livello di piombo sia una causa o una conseguenza dell'autismo. [81]

Leaky Gut Syndrome

I genitori hanno riportato la presenza di disturbi gastrointestinali nei bambini autistici, pertanto molti studi hanno fatto il possibile per scovare eventuali legami tra autismo e intestino. [82] Il tanto discusso articolo di Wakefield supponeva, tra le altre cose, anche la possibilità che alcuni disturbi intestinali possano permettere agli antigeni di penetrare nel flusso sanguigno attraverso il cibo e che possano contribuire alle disfunzioni cerebrali. [56] Nonostante Wakefield avesse in seguito proposto il termine di enterocolite autistica , la metodologia dei suoi studi fu pesantemente criticata, i risultati non furono replicati da altri gruppi [83] e Wakefield fu accusato di aver manipolato i dati dei pazienti. [65]

Non c'è nessuna ricerca scientifica che provi che i bambini autistici abbiano più probabilità di soffrire di disturbi gastrointestinali rispetto ai bambini sani. [82] Uno studio del 2008 ha scoperto che i bambini autistici non hanno più peptidi nella loro urina dei bambini sani, cosa che ha fatto nascere dei dubbi sulla teoria del Leaky Gut (ossia la perdità di impermeabilità del Colon ). [84]

Un altro esempio è rappresentato da uno studio del 1998 su soli tre bambini con l'ASD, curati con infusioni di secretina , e che avevano riportato funzioni gastrointestinali alterate oltre ad un drastico cambiamento nel loro comportamento; cosa che fece ipotizzare un possibile legame tra la funzione gastrointestinale e quella cerebrale nei bambini autistici (nonostante il basso numero di pazienti fosse statisticamente del tutto insignificante). [85] Dopo questo studio, e seppur in assenza di altre evidenze scientifiche, molti genitori si misero alla ricerca dei trattamenti alla secretina, e cominciò a svilupparsi un mercato nero per la vendita dell'ormone. [82] In ogni caso, numerosi studi successivi hanno stabilito con chiarezza che la secretina non è efficace né utile nella cura dell'autismo. [86]

Paracetamolo

Uno studio del 2008 basato su un sondaggio tra i genitori ha presentato la possibilità che il paracetamolo sia associato allo sviluppo dell'autismo nei bambini tra il primo e il quinto anno di età. Gli effetti, però, non sono stati confermati. [87] A favore dell'ipotesi si trova il fatto che negli Stati Uniti il paracetamolo ha cominciato a sostituire l' aspirina nei bambini intorno agli anni ottanta, più o meno lo stesso periodo in cui il numero di casi di autismo noti è veritiginosamente aumentato. In ogni caso, un'ascesa simile si è verificata in Francia , dove i bambini continuavano però ad assumere l'aspirina. [88]

Pioggia

Si è ipotizzato che la piovosità ambientale, o altri agenti associati ad essa, agisca insieme ad una predisposizione genetica provocando l'autismo. Uno studio del 2008 ha rilevato che le precipitazioni atmosferiche sarebbero correlate all'autismo, esaminandone l'incidenza in California , Oregon e Washington . [89] È però possibile che chi non è esperto del settore possa travisare questa correlazione, che potrebbe non fornire in realtà alcuna indicazione utile in merito alle cause dell'autismo. [90]

Affetto dei genitori

Bruno Bettelheim credeva che l'autismo avesse a che fare con i traumi della prima infanzia e le sue ricerche hanno influenzato la sfera medica e popolare per decenni. I genitori, in particolar modo le madri, di figli unici colpiti dall'autismo venivano accusati di essere gli artefici delle condizioni del proprio figlio, a causa della loro scarsa competenza emotiva (teoria della "madre frigorifero"). [91] Leo Kanner , che fu il primo a descrivere l'autismo [92] , supponeva che la freddezza emotiva dei genitori potesse contribuire alla genesi dell'autismo. [93] Sebbene Kanner avesse alla fine rinunciato alla teoria, Bettelheim vi mise un'enfasi quasi esclusiva, sia nelle sue pubblicazioni mediche che in quelle popolari. I trattamenti basati su queste specifiche teorie non aiutarono i bambini autistici, e addirittura, dopo la morte di Bettelheim, emerse che la percentuale di tali cure che avrebbero mostrato esiti positivi (circa l'85%) non era altro che un dato scorretto. [94] .

L'errata enfasi del passato sulle originarie ipotesi Kanneriane non deve però confondersi con la corretta valutazione dei diversi trattamenti psicologici e psicoterapeutici che sono stati scientificamente validati (come l'ABA, ed altri), e che sono mirati a intervenire in maniera clinicamente efficace e verificata sui sintomi dell'autismo.

La teoria di Bettelheim, dimostratasi priva di fondamento ed errata con il proseguire degli studi sull'autismo, è tristemente famosa per essere stata la causa di suicidi di diverse madri con figli autistici che si ritenevano responsabili della patologia.

Altre teorie psicogenetiche

Le teorie psicogenetiche classiche di derivazione Kanneriana sono generalmente divenute piuttosto impopolari, in particolar modo da quando gli studi sui gemelli hanno dimostrato che l'autismo è altamente ereditario. Tuttavia, alcune ricerche hanno rilevato come alcune profonde privazioni relazionali e socioaffettive possano manifestarsi con conseguenze e caratteristiche "quasi-autistiche", pur senza anomalie neuroanatomiche (ad esempio, nel caso di bambini istituzionalizzati precocemente in contesti con scarsi e disfunzionali stimoli socio-cognitivi ed emotivo-relazionali, come in certi vecchi orfanotrofi o simili) [95] [96] .

Altre analisi hanno invece ipotizzato che bambini geneticamente predisposti all'autismo potrebbero eventualmente sviluppare "atteggiamenti autistici" in risposta ad eventi traumatici, come ad esempio la nascita di un fratello [97] .

Note

  1. ^ American Psychiatric Association, Diagnostic criteria for 299.00 Autistic Disorder , in Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders , 4th, text revision ( DSM-IV-TR ), 2000, ISBN 0-89042-025-4 . URL consultato il 17 febbraio 2009 .
  2. ^ World Health Organization , F84. Pervasive developmental disorders , in International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems , 10th ( ICD-10 ), 2006. URL consultato il 25 giugno 2007 .
  3. ^ a b Happé F, Ronald A, The 'fractionable autism triad': a review of evidence from behavioural, genetic, cognitive and neural research , in Neuropsychol Rev , vol. 18, n. 4, 2008, pp. 287–304, DOI : 10.1007/s11065-008-9076-8 , PMID 18956240 .
  4. ^ a b Happé F, Ronald A, Plomin R , Time to give up on a single explanation for autism , in Nat Neurosci , vol. 9, n. 10, 2006, pp. 1218–20, DOI : 10.1038/nn1770 , PMID 17001340 .
  5. ^ Mandy WP, Skuse DH, What is the association between the social-communication element of autism and repetitive interests, behaviours and activities? , in J Child Psychol Psychiatry , vol. 49, n. 8, 2008, pp. 795–808, DOI : 10.1111/j.1469-7610.2008.01911.x , PMID 18564070 .
  6. ^ a b Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J et al. , The epidemiology of autism spectrum disorders ( PDF ), in Annu Rev Public Health , vol. 28, 2007, pp. 235–58, DOI : 10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007 , PMID 17367287 . URL consultato il 10 ottobre 2009 (archiviato dall' url originale il 3 settembre 2013) .
  7. ^ a b Freitag CM, The genetics of autistic disorders and its clinical relevance: a review of the literature , in Mol Psychiatry , vol. 12, n. 1, 2007, pp. 2–22, DOI : 10.1038/sj.mp.4001896 , PMID 17033636 .
  8. ^ Persico AM, Bourgeron T, Searching for ways out of the autism maze: genetic, epigenetic and environmental clues , in Trends Neurosci , vol. 29, n. 7, 2006, pp. 349–58, DOI : 10.1016/j.tins.2006.05.010 , PMID 16808981 .
  9. ^ Beaudet AL, Autism: highly heritable but not inherited , in Nat Med , vol. 13, n. 5, 2007, pp. 534–6, DOI : 10.1038/nm0507-534 , PMID 17479094 .
  10. ^ Crespi B, Badcock C, Psychosis and autism as diametrical disorders of the social brain , in Behav Brain Sci , vol. 31, n. 3, 2008, pp. 241–61, DOI : 10.1017/S0140525X08004214 , PMID 18578904 .
  11. ^ Trottier G, Srivastava L, Walker CD, Etiology of infantile autism: a review of recent advances in genetic and neurobiological research , in J Psychiatry Neurosci , vol. 24, n. 2, 1999, pp. 103–115, PMC 10212552 , PMID 10212552 .
  12. ^ a b c d e f Gardener H, Spiegelman D, Buka SL, Prenatal risk factors for autism: comprehensive meta-analysis , in Br J Psychiatry , vol. 195, n. 1, 2009, pp. 7–14, DOI : 10.1192/bjp.bp.108.051672 , PMID 19567888 .
  13. ^ https://www.nature.com/nature/journal/v530/n7588/full/nature16533.html#videos
  14. ^ a b Szpir M, Tracing the origins of autism: a spectrum of new studies , in Environ Health Perspect , vol. 114, n. 7, 2006, pp. A412–8, PMC 1513312 , PMID 16835042 (archiviato dall' url originale l'8 luglio 2008) .
  15. ^ Durkin MS, Maenner MJ, Newschaffer CJ et al. , Advanced parental age and the risk of autism spectrum disorder , in Am J Epidemiol , vol. 168, n. 11, 2008, pp. 1268–76, DOI : 10.1093/aje/kwn250 , PMC 2638544 , PMID 18945690 .
  16. ^ a b Shelton JF, Tancredi DJ, Hertz-Picciotto I, Independent and dependent contributions of advanced maternal and paternal ages to autism risk , in Autism Res , 2010, DOI : 10.1002/aur.116 , PMID 20143326 .
  17. ^ Patterson PH, Immune involvement in schizophrenia and autism: etiology, pathology and animal models , in Behav Brain Res , vol. 204, n. 2, 2008, pp. 313–21, DOI : 10.1016/j.bbr.2008.12.016 , PMID 19136031 .
  18. ^ Mendelsohn NJ, Schaefer GB, Genetic evaluation of autism , in Semin Pediatr Neurol , vol. 15, n. 1, 2008, pp. 27–31, DOI : 10.1016/j.spen.2008.01.005 , PMID 18342258 .
  19. ^ Meyer U, Yee BK, Feldon J, The neurodevelopmental impact of prenatal infections at different times of pregnancy: the earlier the worse? , in Neuroscientist , vol. 13, n. 3, 2007, pp. 241–56, DOI : 10.1177/1073858406296401 , PMID 17519367 .
  20. ^ Dalton P, Deacon R, Blamire A et al. , Maternal neuronal antibodies associated with autism and a language disorder , in Ann Neurol , vol. 53, n. 4, 2003, pp. 533–7, DOI : 10.1002/ana.10557 , PMID 12666123 .
  21. ^ Braunschweig D, Ashwood P, Krakowiak P et al. ,Autism: maternally derived antibodies specific for fetal brain proteins , in Neurotoxicology , vol. 29, n. 2, 2008, pp. 226–31, DOI : 10.1016/j.neuro.2007.10.010 , PMC 2305723 , PMID 18078998 . If confirmed, these findings will account for about 12% of autism cases
  22. ^ Martin LA, Ashwood P, Braunschweig D, Cabanlit M, Van de Water J, Amaral DG , Stereotypies and hyperactivity in rhesus monkeys exposed to IgG from mothers of children with autism , in Brain Behav Immun , vol. 22, n. 6, 2008, pp. 806–16, DOI : 10.1016/j.bbi.2007.12.007 , PMID 18262386 .
  23. ^ Szpir M, Tracing the origins of autism: a spectrum of new studies , in Environ Health Perspect , vol. 114, n. 7, 2006, pp. A412–8, PMC 1513312 , PMID 16835042 (archiviato dall' url originale l'8 luglio 2008) .
  24. ^ Fombonne E, Is exposure to alcohol during pregnancy a risk factor for autism? , in J Autism Dev Disord , vol. 32, n. 3, 2002, p. 243, DOI : 10.1023/A:1015466100838 , PMID 12108626 .
  25. ^ Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM, The teratology of autism , in Int J Dev Neurosci , vol. 23, 2–3, 2005, pp. 189–99, DOI : 10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001 , PMID 15749245 .
  26. ^ Roberts EM, English PB, Grether JK, Windham GC, Somberg L, Wolff C, Maternal residence near agricultural pesticide applications and autism spectrum disorders among children in the California Central Valley , in Environ Health Perspect , vol. 115, n. 10, 2007, pp. 1482–9, DOI : 10.1289/ehp.10168 , PMC 2022638 , PMID 17938740 (archiviato dall' url originale il 25 luglio 2008) .
  27. ^ Singh ND, Sharma AK, Dwivedi P, Patil RD, Kumar M, Citrinin and endosulfan induced teratogenic effects in Wistar rats , in J Appl Toxicol , vol. 27, n. 2, 2007, pp. 143–51, DOI : 10.1002/jat.1185 , PMID 17186572 .
  28. ^ D'Amelio M, Ricci I, Sacco R et al. , Paraoxonase gene variants are associated with autism in North America, but not in Italy: possible regional specificity in gene-environment interactions , in Mol Psychiatry , vol. 10, n. 11, 2005, pp. 1006–16, DOI : 10.1038/sj.mp.4001714 , PMID 16027737 .
  29. ^ Karr CJ, Solomon GM, Brock-Utne AC, Health effects of common home, lawn, and garden pesticides , in Pediatr Clin North Am , vol. 54, n. 1, 2007, pp. 63–80, DOI : 10.1016/j.pcl.2006.11.005 , PMID 17306684 .
  30. ^ Román GC, Autism: transient in utero hypothyroxinemia related to maternal flavonoid ingestion during pregnancy and to other environmental antithyroid agents , in J Neurol Sci , vol. 262, 1–2, 2007, pp. 15–26, DOI : 10.1016/j.jns.2007.06.023 , PMID 17651757 .
  31. ^ Sullivan KM, The interaction of agricultural pesticides and marginal iodine nutrition status as a cause of autism spectrum disorders , in Environ Health Perspect , vol. 116, n. 4, 2008, pp. A155, DOI : 10.1289/ehp.11010 , PMC 2291008 , PMID 18414608 (archiviato dall' url originale il 19 gennaio 2009) .
  32. ^ Muskiet FA, Kemperman RF, Folate and long-chain polyunsaturated fatty acids in psychiatric disease , in J Nutr Biochem , vol. 17, n. 11, 2006, pp. 717–27, DOI : 10.1016/j.jnutbio.2006.02.001 , PMID 16650750 .
  33. ^ Kinney DK, Munir KM, Crowley DJ, Miller AM,Prenatal stress and risk for autism , in Neurosci Biobehav Rev , vol. 32, n. 8, 2008, pp. 1519–32, DOI :10.1016/j.neubiorev.2008.06.004 , PMC 2632594 , PMID 18598714 .
  34. ^ Fetal testosterone and autistic traits:
  35. ^ Spelke ES, Sex differences in intrinsic aptitude for mathematics and science?: a critical review ( PDF ), in Am Psychol , vol. 60, n. 9, 2005, pp. 950–8, DOI : 10.1037/0003-066X.60.9.950 , PMID 16366817 . URL consultato il 6 aprile 2009 (archiviato dall' url originale il 19 febbraio 2009) .
  36. ^ Ang ES Jr, Gluncic V, Duque A, Schafer ME, Rakic P, Prenatal exposure to ultrasound waves impacts neuronal migration in mice , in Proc Natl Acad Sci USA , vol. 103, n. 34, 2006, pp. 12903–10, DOI : 10.1073/pnas.0605294103 , PMC 1538990 , PMID 16901978 .
  37. ^ Caviness VS, Grant PE, Our unborn children at risk? , in Proc Natl Acad Sci USA , vol. 103, n. 34, 2006, pp. 12661–2, DOI : 10.1073/pnas.0605505103 , PMC 1568904 , PMID 16912111 .
  38. ^ Abramowicz JS, Prenatal exposure to ultrasound waves: is there a risk? , in Ultrasound Obstet Gynecol , vol. 29, n. 4, 2007, pp. 363–7, DOI : 10.1002/uog.3983 , PMID 17352453 .
  39. ^ Kolevzon A, Gross R, Reichenberg A, Prenatal and perinatal risk factors for autism , in Arch Pediatr Adolesc Med , vol. 161, n. 4, 2007, pp. 326–33, DOI : 10.1001/archpedi.161.4.326 , PMID 17404128 .
  40. ^ Limperopoulos C, Bassan H, Gauvreau K et al. , Does cerebellar injury in premature infants contribute to the high prevalence of long-term cognitive, learning, and behavioral disability in survivors? , in Pediatrics , vol. 120, n. 3, 2007, pp. 584–93, DOI : 10.1542/peds.2007-1041 , PMID 17766532 .
  41. ^ Rutter M , Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning , in Acta Paediatr , vol. 94, n. 1, 2005, pp. 2–15, DOI : 10.1080/08035250410023124 , PMID 15858952 .
  42. ^ Austin D, An epidemiological analysis of the 'autism as mercury poisoning' hypothesis , in Int J Risk Saf Med , vol. 20, n. 3, 2008, pp. 135–42, DOI : 10.3233/JRS-2008-0436 .
  43. ^ Davidson PW, Myers GJ e Weiss B, Mercury exposure and child development outcomes , in Pediatrics , vol. 113, 4 Suppl, 2004, pp. 1023–9, PMID 15060195 (archiviato dall' url originale l'11 aprile 2009) .
  44. ^ Ng DK, Chan CH, Soo MT, Lee RS, Low-level chronic mercury exposure in children and adolescents: meta-analysis , in Pediatr Int , vol. 49, n. 1, 2007, pp. 80–7, DOI : 10.1111/j.1442-200X.2007.02303.x , PMID 17250511 .
  45. ^ Palmer RF, Blanchard S, Stein Z, Mandell D, Miller C, Environmental mercury release, special education rates, and autism disorder: an ecological study of Texas , in Health Place , vol. 12, n. 2, 2006, pp. 203–9, DOI : 10.1016/j.healthplace.2004.11.005 , PMID 16338635 .
  46. ^ Palmer RF, Blanchard S, Wood R, Proximity to point sources of environmental mercury release as a predictor of autism prevalence , in Health Place , vol. 15, n. 1, 2009, pp. 18–24, DOI : 10.1016/j.healthplace.2008.02.001 , PMID 18353703 .
  47. ^ Gross L, A broken trust: lessons from the vaccine–autism wars , in PLoS Biol , vol. 7, n. 5, 2009, pp. e1000114, DOI : 10.1371/journal.pbio.1000114 , PMC 2682483 , PMID 19478850 .
  48. ^ Hilton S, Petticrew M, Hunt K, 'Combined vaccines are like a sudden onslaught to the body's immune system': parental concerns about vaccine 'overload' and 'immune-vulnerability' , in Vaccine , vol. 24, n. 20, 2006, pp. 4321–7, DOI : 10.1016/j.vaccine.2006.03.003 , PMID 16581162 .
  49. ^ Gerber JS, Offit PA, Vaccines and autism: a tale of shifting hypotheses , in Clin Infect Dis , vol. 48, n. 4, 2009, pp. 456–61, DOI : 10.1086/596476 , PMID 19128068 .
  50. ^ Paul R, Parents ask: am I risking autism if I vaccinate my children? , in J Autism Dev Disord , vol. 39, n. 6, 2009, pp. 962–3, DOI : 10.1007/s10803-009-0739-y , PMID 19363650 .
  51. ^ Increasing Exposure to Antibody-Stimulating Proteins and Polysaccharides in Vaccines Is Not Associated with Risk of Autism Journal of Pediatrics 2013.
  52. ^ Doja A, Roberts W, Immunizations and autism: a review of the literature , in Can J Neurol Sci , vol. 33, n. 4, 2006, pp. 341–6, PMID 17168158 .
  53. ^ Eaton L, Measles cases in England and Wales rise sharply in 2008 , in BMJ , vol. 338, 2009, pp. b533, DOI : 10.1136/bmj.b533 , PMID 19208716 .
  54. ^ Choi YH, Gay N, Fraser G, Ramsay M,The potential for measles transmission in England , in BMC Public Health , vol. 8, 2008, p. 338, DOI : 10.1186/1471-2458-8-338 , PMC 2563003 , PMID 18822142 .
  55. ^ a b Retraction—Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorder in children , in Lancet , 2010. URL consultato il 2 febbraio 2010 (archiviato dall' url originale il 15 febbraio 2010) .
  56. ^ a b Wakefield A , Murch S, Anthony A et al. , Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorder in children , in Lancet , vol. 351, n. 9103, 1998, pp. 637–41, DOI : 10.1016/S0140-6736(97)11096-0 , PMID 9500320 . URL consultato il 5 settembre 2007 .
  57. ^ https://medbunker.blogspot.com/2009/11/vaccini-wakefield-vaccini-autismo-e.html Vaccini: Wakefield, vaccini, autismo e denaro
  58. ^ Brian Deer, How the vaccine crisis was meant to make money , British Medical Journal, 2011; 342:c5258 doi: 10.1136/bmj.c5258 (Published 11 January 2011) BMJ
  59. ^ Murch SH, Anthony A, Casson DH et al. , Retraction of an interpretation , in Lancet , vol. 363, n. 9411, 2004, p. 750, DOI : 10.1016/S0140-6736(04)15715-2 , PMID 15016483 .
  60. ^ Deer B, The MMR-autism crisis - our story so far , su briandeer.com , 2 novembre 2008. URL consultato il 6 dicembre 2008 .
  61. ^ Measles, mumps, and rubella (MMR) vaccine , su cdc.gov , Centers for Disease Control and Prevention, 23 dicembre 2008. URL consultato il 14 febbraio 2009 (archiviato dall' url originale il 21 febbraio 2009) .
  62. ^ Immunization safety review: vaccines and autism , su iom.edu , Institute of Medicine, National Academy of Sciences, 2004. URL consultato il 13 giugno 2007 (archiviato dall' url originale il 23 giugno 2007) .
  63. ^ MMR the facts , su mmrthefacts.nhs.uk , National Health Service. URL consultato il 13 giugno 2007 (archiviato dall' url originale il 15 giugno 2007) .
  64. ^ MMR scare doctor 'paid children' , in BBC News , 16 luglio 2007. URL consultato il 29 luglio 2007 .
  65. ^ a b Deer B, MMR doctor Andrew Wakefield fixed data on autism , in Sunday Times , London, 8 febbraio 2009. URL consultato il 9 febbraio 2009 .
  66. ^ A special court rejects autism-vaccine theories. - Slate Magazine
  67. ^ Guardian , su guardian.co.uk .
  68. ^ Ashwood P, Van de Water J, Is autism an autoimmune disease? , in Autoimmun Rev , vol. 3, 7–8, 2004, pp. 557–62, DOI : 10.1016/j.autrev.2004.07.036 , PMID 15546805 .
  69. ^ Ashwood P, Wills S, Van de Water J, The immune response in autism: a new frontier for autism research , in J Leukoc Biol , vol. 80, n. 1, 2006, pp. 1–15, DOI : 10.1189/jlb.1205707 , PMID 16698940 (archiviato dall' url originale il 5 ottobre 2006) .
  70. ^ Stigler KA, Sweeten TL, Posey DJ, McDougle CJ, Autism and immune factors: a comprehensive review , in Res Autism Spectr Disord , vol. 3, n. 4, 2009, pp. 840–60, DOI : 10.1016/j.rasd.2009.01.007 .
  71. ^ Wills S, Cabanlit M, Bennett J, Ashwood P, Amaral D, Van de Water J, Autoantibodies in autism spectrum disorders (ASD) , in Ann NY Acad Sci , vol. 1107, 2007, pp. 79–91, DOI : 10.1196/annals.1381.009 , PMID 17804535 .
  72. ^ Schmitz C, Rezaie P, The neuropathology of autism: where do we stand? , in Neuropathol Appl Neurobiol , vol. 34, n. 1, 2008, pp. 4–11, DOI : 10.1111/j.1365-2990.2007.00872.x , PMID 17971078 .
  73. ^ Libbey JE, Sweeten TL, McMahon WM, Fujinami RS, Autistic disorder and viral infections , in J Neurovirol , vol. 11, n. 1, 2005, pp. 1–10, DOI : 10.1080/13550280590900553 , PMID 15804954 .
  74. ^ Becker KG, Autism, asthma, inflammation, and the hygiene hypothesis , in Med Hypotheses , vol. 69, n. 4, 2007, pp. 731–40, DOI : 10.1016/j.mehy.2007.02.019 , PMC 2048743 , PMID 17412520 .
  75. ^ Ng F, Berk M, Dean O, Bush AI, Oxidative stress in psychiatric disorders: evidence base and therapeutic implications , in Int J Neuropsychopharmacol , vol. 11, n. 6, 2008, pp. 851–76, DOI : 10.1017/S1461145707008401 , PMID 18205981 .
  76. ^ Kern JK, Jones AM, Evidence of toxicity, oxidative stress, and neuronal insult in autism , in J Toxicol Environ Health B Crit Rev , vol. 9, n. 6, 2006, pp. 485–99, DOI : 10.1080/10937400600882079 , PMID 17090484 .
  77. ^ Schultz RT, Developmental deficits in social perception in autism: the role of the amygdala and fusiform face area , in Int J Dev Neurosci , vol. 23, 2–3, 2005, pp. 125–41, DOI : 10.1016/j.ijdevneu.2004.12.012 , PMID 15749240 .
  78. ^ BBC , su news.bbc.co.uk .
  79. ^ Mehler MF, Purpura DP,Autism, fever, epigenetics and the locus coeruleus , in Brain Res Rev , vol. 59, n. 2, 2009, pp. 388–92, DOI : 10.1016/j.brainresrev.2008.11.001 , PMC 2668953 , PMID 19059284 .
  80. ^ Cannell JJ, Autism and vitamin D , in Med Hypotheses , vol. 70, n. 4, 2007, pp. 750–9, DOI : 10.1016/j.mehy.2007.08.016 , PMID 17920208 .
  81. ^ Zafeiriou DI, Ververi A, Vargiami E, Childhood autism and associated comorbidities , in Brain Dev , vol. 29, n. 5, 2007, pp. 257–72, DOI : 10.1016/j.braindev.2006.09.003 , PMID 17084999 .
  82. ^ a b c Johnson TW, Dietary considerations in autism: identifying a reasonable approach , in Top Clin Nutr , vol. 21, n. 3, 2006, pp. 212–25.
  83. ^ MacDonald TT, Domizio P, Autistic enterocolitis; is it a histopathological entity? , in Histopathology , vol. 50, n. 3, 2007, pp. 371–9, DOI : 10.1111/j.1365-2559.2007.02606.x , PMID 17257133 .
  84. ^ Cass H, Gringras P, March J et al. , Absence of urinary opioid peptides in children with autism , in Arch Dis Child , vol. 93, n. 9, 2008, pp. 745–50, DOI : 10.1136/adc.2006.114389 , PMID 18337276 .
  85. ^ Horvath K, Stefanatos G, Sokolski KN, Wachtel R, Nabors L, Tildon JT, Improved social and language skills after secretin administration in patients with autistic spectrum disorders , in J Assoc Acad Minor Phys , vol. 9, n. 1, 1998, pp. 9–15, PMID 9585670 .
  86. ^ Sturmey P, Secretin is an ineffective treatment for pervasive developmental disabilities: a review of 15 double-blind randomized controlled trials , in Res Dev Disabil , vol. 26, n. 1, 2005, pp. 87–97, DOI : 10.1016/j.ridd.2004.09.002 , PMID 15590241 .
  87. ^ Schultz ST, Klonoff-Cohen HS, Wingard DL, Akshoomoff NA, Macera CA, Ji M, Acetaminophen (paracetamol) use, measles-mumps-rubella vaccination, and autistic disorder: the results of a parent survey , in Autism , vol. 12, n. 3, 2008, pp. 293–307, DOI : 10.1177/1362361307089518 , PMID 18445737 .
  88. ^ Good P, Did acetaminophen provoke the autism epidemic? , in Altern Med Rev , vol. 14, n. 4, 2009, pp. 364–72, PMID 20030462 .
  89. ^ Waldman M, Nicholson S, Adilov N, Williams J, Autism prevalence and precipitation rates in California, Oregon, and Washington counties , in Arch Pediatr Adolesc Med , vol. 162, n. 11, 2008, pp. 1026–34, DOI : 10.1001/archpedi.162.11.1026 , PMID 18981350 .
  90. ^ Weiss NS, Precipitation and autism: do these results warrant publication? , in Arch Pediatr Adolesc Med , vol. 162, n. 11, 2008, pp. 1095–6, DOI : 10.1001/archpedi.162.11.1095 , PMID 18981361 .
  91. ^ Bettelheim B , The Empty Fortress: Infantile Autism and the Birth of the Self , Free Press, 1967, ISBN 0-02-903140-0 .
  92. ^ Kanner L , Autistic disturbances of affective contact , in Nerv Child , vol. 2, 1943, pp. 217–50. Reprinted in Acta Paedopsychiatr , vol. 35, n. 4, 1968, pp. 100–36, PMID 4880460 .
  93. ^ Kanner L, Problems of nosology and psychodynamics in early childhood autism , in Am J Orthopsychiatry , vol. 19, n. 3, 1949, pp. 416–26, PMID 18146742 .
  94. ^ Gardner M , The brutality of Dr. Bettelheim , in Skeptical Inquirer , vol. 24, n. 6, 2000, pp. 12–4.
  95. ^ Rutter ML, Kreppner JM, O'Connor TG, English and Romanian Adoptees (ERA) study team, Specificity and heterogeneity in children's responses to profound institutional privation , in Br J Psychiatry , vol. 179, n. 2, 2001, pp. 97–103, DOI : 10.1192/bjp.179.2.97 , PMID 11483469 .
  96. ^ Hoksbergen R, ter Laak J, Rijk K, van Dijkum C, Stoutjesdijk F, Post-Institutional Autistic Syndrome in Romanian adoptees , in J Autism Dev Disord , vol. 35, n. 5, 2005, pp. 615–23, DOI : 10.1007/s10803-005-0005-x , PMID 16167089 .
  97. ^ Gomberoff M, De Gomberoff LP, Autistic devices in small children in mourning , in Int J Psychoanal , vol. 81, n. 5, 2000, pp. 907–20, DOI : 10.1516/0020757001600282 , PMID 11109576 .
Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina
Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Cause_dell%27autismo&oldid=118734494 "