Oligoterapia

Această intrare sau secțiune pe tema medicinei alternative nu este încă formatată conform standardelor . Contribuiți la îmbunătățirea acestuia în conformitate cu convențiile Wikipedia .

Neutralitatea acestui articol sau secțiune privind medicina alternativă a fost pusă la îndoială . Motiv : Partea despre oligoelemente în detaliu arată mai degrabă ca un tratat (original?) În apărarea practicii, mai degrabă decât o analiză obiectivă a practicii în sine. Pentru a contribui, corectați tonurile emfatice sau părtinitoare și participați la discuție . Nu eliminați această notificare până când disputa nu este soluționată.

Acest articol sau secțiune pe tema medicinei alternative lipsește sau lipsește de note specifice și referințe bibliografice . Deși există o bibliografie și / sau legături externe , nu există o contextualizare a surselor cu note de subsol sau alte referințe precise care indică cu exactitate originea informațiilor. Puteți îmbunătăți această intrare citând mai precis sursele .

Practicile descrise nu sunt acceptate de medicină , nu au fost supuse testelor experimentale efectuate cu o metodă științifică sau nu le-au trecut. Prin urmare, acestea ar putea fi ineficiente sau dăunătoare sănătății . Informațiile au doar scop ilustrativ. Wikipedia nu oferă sfaturi medicale: citiți avertismentele .

Prin oligoterapie înțelegem o terapie (sau mai bine zis o serie de terapii) bazată pe administrarea unor cantități minime de oligoelemente .

În organismul nostru există diferite minerale și metale care pot fi împărțite în două categorii în funcție de concentrația lor: oligoelemente, de exemplu. nichel și macroelemente, de ex. fotbal .

Oligoelementele

Mineralele prezente în concentrații reduse sunt numite oligoelemente (din grecescul „ micii oligos”), adică elemente prezente în urme. Atât mineralele conținute în cantități abundente, cât și cele conținute în urme îndeplinesc funcții importante indiferent de cantitatea lor, participând la structura organelor și țesuturilor sau acționând ca coenzime care activează reacții biochimice importante. Deficiența lor induce modificări fiziologice și structurale, prin urmare contribuția lor previne sau vindecă unele dezechilibre organice care decurg din lipsa lor.

Așa cum Dr. Georges Lakhovsky într-una din lucrările sale din 1939:

Cele 4 diateze

Medicul francez Jacques Ménétrier , considerat tatăl acestei discipline, în anii 1930 a identificat patru soluri organice asociate cu unele oligoelemente, pe care le-a definit ca diateză . Aceste diateze corespund condițiilor organismului caracterizate de componente fizice, intelectuale și emoționale specifice ale subiectului. Deoarece nu există diateză pură, se pot găsi indivizi care aparțin în principal uneia și parțial altei diateze. În orice caz, cele 4 categorii pot fi împărțite în diateza nașterii (primele 2) și diateza involutivă (a 3-a și a 4-a), caracterizată printr-o deteriorare a solului celular cauzată de un stil de viață proast și / sau de îmbătrânire.

1) Diateza alergică sau artritică (Mn): este asociată cu elementul de mangan . Este considerată o diateză „tânără”; se caracterizează prin:

2) Diateza hipostenică sau artrotuberculoasă (Mn-Cu): se asociază cu mangan - cupru ; este considerată o diateză tipică a adolescenței și a maturității timpurii; se caracterizează prin:

3) Diateza distonică sau neuro-artritică (Mn-Co): este asociată cu mangan - cobalt și a fost găsită (în perioada Ménétrier) de obicei la maturitate (după 40 de ani); în prezent este frecvent întâlnit și la tinerii cu un stil de viață stresant. Se caracterizează prin:

4) Diateza anergică (Cu-Au-Ag): se asociază cu cupru - aur - argint , tipic vârstei senile; se caracterizează prin probleme particulare precum:

Remediul catalitic pentru această diateză este cuprul-aur-argint.

Presupunere

Remediile enumerate mai sus pentru cele 4 diateze sunt prezentate sub forma unei soluții în fiole care trebuie păstrate sub limbă cel puțin 1 minut, astfel încât să permită soluției să pătrundă în sânge direct prin vascularizația sublinguală, după care pot să fie înghițit (de preferat) sau scuipat. Datorită reactivității ridicate a oligoelementelor, înainte și după administrare (timp de 15 minute) este important să nu beți, să mâncați, să nu fumați, să vă spălați dinții și, în general, să nu introduceți nicio substanță în gură care ar putea interfera cu absorbția lor prin mucoasa sublinguală.

Sindromul de inadaptare

Pe lângă diateză, există un sindrom de inadaptare glandulară (faza de tranziție) din cauza stresului care poate afecta

- axa hipofizo-gonadală : simptomele generice sunt

• întârzieri de dezvoltare
• impotenţă
• disfuncție menstruală

Remediu: asociere zinc - cupru

- axul hipofizo-pancreatic cu simptome secundare unui dezechilibru al ratei glicemice:

• "foamea de lup"
• astenie bruscă înainte de mese
• somnolență postprandială
• golirea intelectuală

Vine cu asocierea zinc - nichel - cobalt .

Raționamentul biochimic

Deși nu pentru toate elementele chimice utilizate în oligoterapie este posibil să se găsească o explicație pentru mecanismul lor de acțiune (ca tratament direct "catalitic" asupra țesuturilor), pentru unele dintre ele există de fapt explicații furnizate de studiile biochimice efectuate în laboratoare cercetare de bază.

Motivul principal este că multe dintre oligoelementele utilizate aparțin familiei care în Tabelul periodic al lui Mendeleev sunt etichetate ca elemente de „tranziție”. Acest grup include elemente care au orbite electronice incomplete, care pentru a atinge „regula octetului” trebuie fie să elibereze electroni, fie să se coordoneze cu donatorii care sunt dispuși să împărtășească norii lor electronici (fenomenul „coordonării”). În această secțiune vor fi expuse mecanismele de acțiune ale unora dintre aceste elemente, pe baza dovezilor colectate din literatura științifică internațională.

Cobalt

În cazul cobaltului, de exemplu, s-ar putea crede că acțiunile sale în corpul uman se datorează în esență încorporării sale în cianocobalamină sau vitamina B12. Dar se știe deja că nu suntem capabili să producem această vitamină și că cantitățile introduse cu oligoterapia, (de ordinul miligramelor), sunt în exces abundent în comparație cu cantitatea de vitamina B12 de care organismul are nevoie în fiecare zi (micrograme; o doză de cel puțin o mie de ori mai mică decât oligoelementul luat). Cu toate acestea, faptul că cobaltul este indicat în condiții patologice, cum ar fi angina pectorală , acrocianoză (culoarea albăstruie a extremităților datorită aportului defectuos de sânge și a simptomului cardinal al bolii Raynaud ), modificările tensiunii arteriale, pot găsi o explicație biochimică sigură în a fi cobalt un inductor al răspunsului hipoxic .

Celor care sunt cercetători de bază, în special în cardiologie și oncologie, se știe că administrarea de clorură de cobalt în celulele cultivate induce un răspuns care imită starea deficitului de oxigen sau a hipoxiei . Printr-un semnal biochimic încă slab detaliat, ionii de cobalt activează o proteină a citoplasmei numită HIF-1 (Factor inductibil de hipoxie 1 ; factor inductibil de hipoxie). Această proteină aparține categoriei cunoscute sub numele de factori de transcripție , adică proteine ​​capabile să lege ADN-ul și să conducă la exprimarea unor gene specifice.

HIF-1 printre obiectivele sale enovera factorul de creștere pentru a stimula endoteliul (factorul de creștere endotelial vascular, VEGF), numit și factor angiogen și descoperit de Napoleone Ferrara (cercetător cu domiciliul în Statele Unite). VEGF determină formarea de noi vase de sânge, în plus față de cele preexistente, atunci când concentrațiile de oxigen din țesuturi scad constant, fenomen care s-a dovedit a se produce în multe tipuri de cancer.

O altă proteină inductibilă HIF-1 este eritropoietina (EPO) , o citokină specifică pentru stimularea măduvei osoase la producerea de noi eritrocite .

În cele din urmă, HIF-1 pune în mișcare sinteza multor enzime ale lanțului de glicoliză , secvența reacțiilor chimice care conduc de la glucoză la geneza trifosfatului de adenozină (ATP) ca sursă de energie.

În cazul indicațiilor oligoterapice de cobalt, este probabil ca principalul mecanism al tratamentului să se bazeze tocmai pe fenomenele biochimice menționate anterior. Pur și simplu, prin cobalt am încerca să îmbunătățim un răspuns (cel hipoxic care induce VEGF și EPO) care nu pare suficient pentru a opri manifestările unei circulații sanguine slabe. Crearea de noi capilare sub stimulul VEGF, producția crescută de celule roșii din sânge și stimularea producției de energie ar putea fi mecanismele prin care acest oligoelement ar acționa în patologiile menționate mai sus.

• Wang GL, Semenza GL. (1993): Desferrioxamina induce expresia genei eritropoietinei și activitatea de legare a ADN a factorului 1 inductibil de hipoxie: implicații pentru modelele de transducție a semnalului de hipoxie. Sângele 82 (12): 3610-3615.
• Semenza GL și colab. (1994): Reglarea transcripțională a genelor care codifică enzimele glicolitice prin factorul inductibil de hipoxie 1. J Biol Chem. 23 septembrie; 269 ​​(38): 23757-763.
• Kakinuma Y și colab. (2001): Mecanism molecular nou al creșterii expresiei endotelinei-1 miocardice în inima deficitară care implică factorul transcripțional hipoxia-factor inductibil-1alfa indus pentru alterarea metabolismului energetic miocardic. Circulaţie; 103 (19): 2387-94.
• Van Lieshout T. și colab. (2004): Un răspuns hipoxic indus în celulele MatLyLu de clorură de cobalt are ca rezultat un răspuns angiogen îmbunătățit de către membrana corioalantoică a puilor. Int J Oncol.; 23 (3): 745-50.

Cupru

Indicațiile terapeutice elective pentru cupru în oligoterapie includ boli infecțioase și unele boli inflamatorii, cum ar fi reumatismul , psoriazisul și chiar spondilita anchilozantă.

Dar care este rațiunea biochimică pentru cupru pentru a condiționa aceste patologii?

Cuprul a fost întotdeauna considerat un bun bactericid direct și indirect. Având în vedere efectele sale directe, este capabil (la fel ca ionii de fier divalenți) de a devia peroxidul de hidrogen (sau peroxidul de hidrogen ) prin generarea radicalului hidroxil (OH.) , Singura specie radicală împotriva căreia natura nu este reușită să dezvolte o enzimatică eficientă. apărări. Pentru eliminarea acestuia ar fi necesar să se introducă molecule exogene precum acidul salicilic , manitolul sau tocoferolul (vitamina E). Fie că sunt deja prezente la nivel intracelular (fagocitoză) sau extracelular, bacteriile, ca și celulele animale, nu au apărare împotriva radicalului hidroxil. Prin urmare, prezența ionilor de cupru ar ajuta organismul să scape atât de bacterii, cât și de celulele fagocitare care au fost infectate.

Există, de fapt, un alt mecanism prin care cuprul ar putea efectua acțiunea sa antiinfecțioasă, dar de data aceasta trebuie să punem la îndoială mecanisme conduse de enzime. Împreună cu zincul , cuprul constituie centrul catalitic al enzimei superoxid dismutazei 1 (SOD1), capabilă să dismute anionul superoxid în peroxid de hidrogen care în sine posedă deja capacitate bactericidă. O a doua enzimă care conține atât cupru, cât și zinc este o proteină fosfatază cunoscută sub numele de calcineurină B (CNB). În limfocite, această enzimă este activată de ionii calciu și, la rândul său, activează un factor de transcripție numit NF-AT1 (factorul nuclear al celulelor T activate 1 sau factorul nuclear al limfocitelor T activate), provocând translocarea acestuia din citoplasmă în nucleul celular. La nivel nuclear, NF-AT1 inițiază astfel transcrierea unei baterii de gene specifice. Una dintre genele țintă ale NF-AT1 este o citokină foarte renumită, interleukina-2 , cu capacitatea de a alerta apărările imune predispunându-le la formarea de anticorpi .

• Regele MM. (1986): Modificarea fosfatazei stimulate de calmodulină, calcineurina, prin reactivi sulfhidril. J Biol Chem; 261 (9): 4081-4.
• Takeuchi K și colab. (2007): Structura complexului calcineurină-NFAT: definirea unui comutator de activare a celulelor T utilizând soluția RMN și coordonatele cristalului. Structura.; 15 (5): 587-597.

Aluminiu

Deși există suficiente dovezi în literatură care indică faptul că expunerea cronică la aluminiu (sub formă de praf de metal sau derivați anorganici) are ca rezultat apariția unor modificări biochimice patologice majore la animalele experimentale, nu sunt publicate date referitoare la un omolog uman.

Pe de altă parte, se știe de mult că pacienții cu boala Alzheimer (acumularea neuronală de beta-amiloid ) prezintă o creștere semnificativă a concentrațiilor de aluminiu din creier, care coincident este mai mare în plăcile degenerative. O acumulare mai mare de aluminiu a fost găsită și la majoritatea persoanelor cu insuficiență renală cronică supuse dializei. Potrivit unor autori, această acumulare s-ar putea datora unei concentrații prea mari de aluminiu în baia de dializă, care poate apărea în spital. Dar dacă acumularea cerebrală de aluminiu în ambele situații patologice este cauzală sau consecință nu a fost stabilit cu certitudine.

În ceea ce privește oligoterapia, aluminiul a fost indicat pentru tratamentul oboselii mintale (astenie), a insomniei și a anumitor deficiențe intelectuale ale copiilor, indicație terapeutică care se ciocnește cu multe date de laborator care indică efectul neurotoxic al acestui metal. O indicație secundară a aluminiului organic este aceea a unui protector al cartilajelor suprafețelor articulare supuse fricțiunii.

De asemenea, trebuie amintit că, deși forma chimică a speciei este importantă pentru absorbția țesuturilor, aceasta în sine nu este un adevăr absolut. Este suficient să ne gândim că anumiți derivați organici sau anorganici din aluminiu sunt folosiți și astăzi ca reductori de aciditate și / sau protectori ai mucoasei gastrice și utilizați în terapia adjuvantă a ulcerului gastric sau duodenal. Nu există dovezi clinice că persoanele care au folosit aceste medicamente de mult timp au acumulat aluminiu în creier.

Raționamentul biochimic care ar explica acțiunile aluminiului la doze catalitice în organismul uman poate fi elucidat cu unele dintre efectele metabolice pe care acest ion metalic le-a cauzat în studiile de laborator.

S-a dovedit de mai multe ori un efect stimulator al ionilor trivalenți de aluminiu asupra activității enzimei acetilcolinesterază umană, murină și bovină. Ar însemna că aluminiul poate modula degradarea neurotransmițătorului acetilcolină din creier, un mediator care intervine în veghe, în abilitățile mnemonice și în controlul postural. Există dovezi care datează din secolul trecut (Randoin, 1944) că deficitul de aluminiu la anumite animale experimentale poate împiedica buna funcționare a enzimei mitocondriale succinat dehidrogenază , una dintre componentele ciclului Krebs pentru producerea de ATP. Pe de altă parte, descoperirea că o altă enzimă a ciclului Krebs poate fi parțial condiționată de ionii Al3 + în sens negativ, și anume NADP-izocitrat dehidrogenază, este mult mai recentă. O a patra enzimă condiționată pozitiv de ionii de aluminiu la nivel neuronal ar fi pompa de sodiu-potasiu (Na + / K + ATPaza), care servește pentru procesul corect de conducere a impulsului nervos.

Aluminiul pare să condiționeze o altă enzimă prezentă în sinaptozomii cerebrali, 5'-nucleotidaza , care detașează grupa fosfat de nucleotidele monofosfatice (convertește în principal AMP în adenozină și într-o măsură mai mică celelalte mono-nucleotide). Acest efect asupra creierului ar putea explica de ce aluminiul este indicat în terapia oligo-minerală a insomniei. De fapt, s-a demonstrat că adenozina intervine în procesele de relaxare mentală și în cooperare cu un alt neurotransmițător, dopamina , servește pentru vasodilatația cerebrală și inducerea somnului la oameni.

Un alt mecanism prin care aluminiul ar putea condiționa ciclurile de somn-veghe și a contracara astenia mentală (indicație electivă ca oligoelement), ar putea fi găsit în activitatea sa de modulare pe o altă enzimă de catabolism a neurotransmițătorului, monoaminooxidaza A (MAO-A), la cel puțin așa cum se găsește în mitocondriile creierului șobolanului. MAO-A degradează amino neurotransmițători, cum ar fi norepinefrina și serotonina , care sunt pozitiv legate de funcția normală a creierului în timpul stării de veghe și atenție. Ionii Al3 + ar acționa ca inhibitori neconcurențiali ai enzimei, nu modificând afinitatea enzimei pentru substraturile sale, ci condiționând mai degrabă rata de catalizare (Vmax).

Au fost descoperite alte acțiuni moleculare ale aluminiului, referitoare la alte proteine ​​sau enzime din alte organe, dar cele expuse au servit la elucidarea mecanismelor biochimice ale aluminiului în tratamentul oligoterapiei elective (pentru detalii, a se vedea paragraful referințelor bibliografice). Cu toate acestea, este sigur că dacă ar fi disponibile alte date despre studii mai mari controlate la subiecți umani, acestea ar confirma explicațiile despre modul în care fiecare oligoelement poate fi responsabil pentru astfel de efecte metabolice largi, dar în același timp destul de selectiv pentru anumite țesuturi și deci pentru patologii specifice.

• Zatta P. și colab. (1994): Activarea acetilcolinesterazei de către aluminiu (III): relevanța speciilor metalice. Neuroreport; 5 (14): 1777-80.
• Gandolfi L și colab. (1998): Aluminiu modifică homeostazia calciului intracelular in vitro. Biochim Biophys Acta.; 1406 (3): 315-20.
• Rao KS, Rao GV. (1994): Efectul aluminiului (Al) asupra activității mitocondriale monoaminooxidazei-A (MAO-A) a creierului - un studiu cinetic in vitro. Mol Cell Biochem.; 137 (1): 57-60.
• Ganrot PO (1986): Metabolismul și posibilele efecte ale aluminiului asupra sănătății. Perspectiva sănătății mediului; 65: 363-441.
• Kaizre RR și colab. (2007): Efectul aluminiului asupra activităților NTPDase și 5'-nucleotidazei de la sinaptozomi și trombocite de șobolan. Int J Dev Neurosci.; 25 (6): 381-6.
• Yoshino M, Murakami K. (1992): Aluminiu: un inhibitor dependent de pH al NADP-izocitrat dehidrogenazei din inima porcină. Biometale. Iarna 1992; 5 (4): 217-21.
• Murakami K, Yoshino M. (2004): Aluminiu scade regenerarea glutationului prin inhibarea izocitratului NADP-dehidrogenază în mitocondrii. J Cell Biochem.; 93 (6): 1267-71.

Nichel

Medicina recunoaște două funcții esențiale pentru corpul uman în pancreas: prima este producerea de hormoni glucostatici precum insulina și glucagonul ; cealaltă este prelucrarea sucului pancreatic, o secreție exocrină alcalină care, odată turnată în duoden, digeră alimentele datorită conținutului său de enzime precum proteaza , lipaza și amilaza . Secreția sucului pancreatic este bimodală: una depinde de impulsurile nervului vag și cealaltă de secretina hormonului intestinal. Controlul hormonal nu depinde de o intervenție a axei hipotalamus-hipofiză.

În ciuda acestui fapt, a fost posibil să se demonstreze că nichelul asociat cu cobalt în doze catalitice poate corecta anumite dezechilibre în secreția exocrină a pancreasului, în special cea referitoare la refacerea grăsimilor, a căror dificultate în descompunere provoacă o afecțiune organică numită steatoree ( prezența grăsimii în scaun). Deși explicația pentru acest lucru a rămas necunoscută până de curând, progresele în ceea ce privește înțelegerea de bază a metabolismului au permis avansarea ipotezelor.

În special, s-a constatat că ionii Ni2 + liberi din sânge se pot coordona cu hormonul hipofizar GnRH (acest lucru a fost observat și cu ionii de cupru) și poate interacționa cu receptorul său. După ce a avut loc legarea, hormonul declanșează sinteza al doilea mesager ( AMP ciclic și inozitol polifosfați), într-o manieră și o calitate diferite de cele produse de hormonul care nu este complexat cu nichelul. Răspunsul final este secreția hormonului luteinizant sau LH. Care este reglarea LH asupra funcției intestinale și / sau pancreatice nu este bine cunoscută, dar este posibil ca LH să nu fie nici molecula efectoare finală, ci mai degrabă un alt mediator sau hormon. Cu toate acestea, astfel de acțiuni moleculare pot fi parțial responsabile pentru efectele corective ale nichelului organic, conform medicamentului oligoterapic.

Este posibil ca alte mecanisme moleculare să fie responsabile de acțiunile nichelului organic asupra funcțiilor digestive. Se știe de câteva decenii că ionii Ni2 + sunt antagoniști ai unui grup de canale ionice cunoscut sub numele de antiport sodiu-calciu (schimbători de natriu-calciu; NCE). Aceste canale sunt cuplate la efectele bioelectrice și metabolice ale multor hormoni și neurotransmițători. La nivelul antrului gastric, ionii de nichel condiționează secreția și peristaltismul indus de acetilcolină , tocmai prin acțiunea lor modulatoare asupra schimbului extracelular sodiu-calciu intracelular guvernat de NCE.

Se știe, de asemenea, că ionii de nichel au efecte decisive asupra inimii. La doze mari, acestea devin inhibitori ai comparațiilor consumului de oxigen , contractilității miocardice și generează radicali liberi de oxigen prin oxidarea cofactorului redus de nicotinamidă adenină dinucleotidă (NADH) , care s-au dovedit a fi tamponate de creșterea concentrațiilor de calciu intracelular. . În schimb, dozele mici favorizează inotropismul pozitiv și energia mitocondrială fără toxicitate, efecte rezumate prin concentrații fiziologice ale ionilor de calciu.

Dorind să facă o legătură cu efectul nichelului asupra canalelor NCE, aceste proteine ​​sunt, de asemenea, mediatorii creșterii contractilității cardiace controlate de catecolamine (cum ar fi noradrenalina ). Prin acțiunea lor modulatoare pe canalele NCE, ionii Ni2 + ar putea regla hiperstimularea noradrenergică în inimă și preveni apariția consecințelor precum extrasistola , aritmia și fibrilația pe bază de nervi.

O altă afirmație din medicina oligoterapiei este că nichelul stimulează absorbția organică a fierului. Nu există nicio corelație aparentă între metabolismul acestor două metale, de asemenea, deoarece absorbția intestinală a fierului se crede în mod tradițional sub controlul agenților reducători, cum ar fi acidul ascorbic sau acidul citric , și agenții chelatori sau precipitanții, cum ar fi fosfatul și anionii. taninurile. S-ar putea ca absorbția fierului stimulat de nichel să aibă loc într-un anumit stadiu post-intestinal (în sânge?) Și că cinetica fenomenului nu este încă cunoscută. Într-adevăr, este dovedit că nichelul folosește transportorul de membrană metalică divalentă (Divalent Metal Transporter 1; DMT-1) și poate perturba homeostazia fierului citoplasmatic, inducând factorul de transcripție HIF-1, menționat deja în legătură cu acțiunile oligoterapeutice ale cobaltului . Nu este surprinzător că în medicina oligoterapică indicația electivă nichel-cobalt este declarată dispepsie din cauza funcției pancreatice afectate, cu dificultăți exclusive în digerarea lipidelor. Mai mult de o publicație științifică raportează că în extractul celular nedializat de celule pozitive pentru enzima alfa-amilază (prezentă în celulele salivare și pancreatice), această proteină este puternic afectată de activarea ionilor precum potasiu, calciu, cesiu, bariu și mangan . O acțiune mai slabă asupra activării sale ar aparține ionilor de cobalt, magneziu și nichel . Cu toate acestea, acestea sunt date colectate nu numai în experimente in vitro , dar nici măcar în sistemele celulare intacte, în care modul de acțiune metabolic ar putea diferi enorm în comparație cu un „bulion de cultură” generic.

În cele din urmă, se pare că acțiunile moleculare ale nichelului asupra pancreasului sunt efectuate, de asemenea, direct pe insulină (vezi referințele din paragraf). De fapt, unii autori au dovedit că ionii Ni2 + pot lega direct insulina în starea sa hexamerică, o pot stabiliza și împiedica degradarea acesteia de către glutation-insulină transhidrogenază . Această enzimă folosește echivalenții reducători ai glutationului pentru a reduce (și astfel a deschide) punțile disulfurice tridimensionale ale structurii insulinei, ceea ce duce la pierderea acțiunii sale biologice.

Din datele din literatura de specialitate raportate, pare reconciliat să admitem că indicațiile oligoterapeutice ale nichelului (sau asociațiile sale studiate de susținători) pot avea o bază chimică sau biologică rațională. În ce măsură aceste date pot justifica parțial sau total utilizarea lor în oligoterapie, nu este o chestiune de discuție în această secțiune.

• Rubajni G, Kovajch AG (1980): Cardiovascula acțiuni ale nichelului. Acta Physiol Acad. SCi. Hung.; 55 (4): 345-53.
• Kochman L. și colab. (2005): Semnalizare diferită în celulele hipofizei anterioare de porc prin GnRH și complexele sale cu cupru și nichel. NeuroEndocrinol. Lit. 26 (4): 377-82.
• Zakrzrwska I (1982): Efectele ionilor asupra activității alfa-amilazice a granulocitelor umane. Acta Biol Acad Sci Hung. 33 (1): 55-59.
• Hotta A și colab. (2005): Efectele inhibitorilor canalelor cationice neselective asupra depolarizării induse de acetilcolină a mușchiului neted din circulație formează antrul stomacal al cobaiului. J. Smooth Muscle Res 41 (6): 317-27.
• Maruyama Y (1993): cationii divalenți în exces activează receptorii de mobilizare Ca2 + în celulele acinare pancreatice. Pflugers Arch. 422 (5): 476-80.
• Varandani PT, Nafz MA (1985): inhibarea glutation-insulinei transhidrogenază de către ioni metalici și activarea de către histidină și alți agenți de înghețare. Biochem Biophys Acta 832 (1): 7-13.
• Saini HK (206): Implicarea schimbătorului de Na / Ca în creșterea indusă de catecolamină a calciului intracelular în cardiomiocite. Am J Physiol heart Circ Physiol. 298 (1): H373-80.
• Michaluk A și colab. (2006): eliberarea LH de săruri de Cu și Ni și complexe metalGnRH, in vitro. NeuroEndocrinol Lett.27 (4): 483-86.
• Kadima W (1999): Rolul ionilor metalici în tranziția T-R-alosterică în hexamerul de insulină. Biochimie 38 (41): 13443-452.
• Davidson T și colab. (2005): Nichelul solubil interferează cu homeostazia celulară a fierului. Mol Cell Biochem. 279 (1): 175-162.

Argint

Un alt oligoelement utilizat pentru oligoterapie este argintul. Di questo elemento chimico si hanno conoscenze limitate riguardo ad azioni biologiche negli esseri umani, sicuramente inferiori per quantità rispetto ad altri oligoelementi studiati. La presenza di argento è stata riscontrata in certe alghe, alcuni funghi e nel lievito di birra.

Tutti sanno che l'argento possiede attività antibiotica, nozione nota sin dal tempo degli antichi Romani i quali erano soliti preservare l'acqua, per lunghi periodi di tempo, in contenitori aggiungendovi un piccolo oggetto in argento. Oggi si sa che l'argento mostra una relativa facilità di cedere ioni Ag+ una volta che viene a contatto con l'acqua, ancor di più se il pH di questa non è perfettamente neutro, ma ha una tendenza verso l'acidità. Sono stati eseguiti studi di laboratorio che hanno cercato di spiegare i meccanismi molecolari dell'argento e di come si esplichi la sua attività battericida. Tuttavia, ci sono prove che gli ioni Ag+ possiedono alcune attività biochimiche su cellule e tessuti animali, che nulla hanno a che vedere con le loro proprietà anti-infettive. Sin dagli anni '60 ad oggi è riportato che essi possono interagire con svariati sistemi enzimatici animali:

• inattivano del tutto sia la gliceraldeide-3-fosfato deidrogenasi che l'isoenzima-1 della lattico deidrogenasi (enzimi della glicolisi ) umane;
• possono parzialmente condizionare anche il ciclo di Krebs attraverso una loro modulazione dell'enzima malico deidrogenasi (evidenziato nel cervello bovino);
• inibiscono la carbamil-trasferasi (enzima del ciclo dell'urea) e la RNA polimerasi nucleare di fegato di ratto;
• riattivano parzialmente l'enzima alcol deidrogenasi deprivato di zinco.

Quali siano le conseguenze di questi blocchi biochimici operati dagli ioni argento, non è noto.

Tuttavia l'azione maggiormente studiata è stata quella del loro condizionare l'omeostasi ionica del calcio in certi tessuti eccitabili, in particolare il miocardio. Gli ioni argento, infatti, possono stimolare il rilascio di ioni Ca2+ dal reticolo sarcoplasmatico muscolare cardiaco, attraverso un'azione diretta sulla ATPasi calcio-dipendente (Ca2+ATPase). In tal modo possono modulare la forza contrattile del miocardio per intervento sul sistema actina-miosina e diverse reazioni calcio-dipendenti, molte delle quali mediate dalla proteina. calmodulina . Nelle cellule granulocitarie periferiche (modello di leucemia basofilia RBL-2H3 di ratto), l'Ag+ ha mostrato la capacità di innescare il rilascio di ioni Ca2+ e la liberazione di alcuni mediatori chimici endogeni, attraverso un meccanismo dipendente da alcune proteina tirosina chinasi , senza comparsa di apparente effetto citotossico. Ci sono prove che parte di queste azioni richieda l'intervento di un altro mediatore chimico cellulare, l'ossido nitrico.

L'argento viene riferito non essere usato da solo ma in associazione con altri elementi. Tipica è l'associazione rame-oro-argento , che pare possiederebbe delle proprietà biocatalitiche completamente differenti da quelle di ognuno dei singoli elementi. Il tropismo elettivo sarebbe l'asse cortico-surrenale che ne gioverebbe in caso di sintomatologia psicofisica dovuta allo stress. Ne beneficerebbe il sistema cardiovascolare per manifestazioni quali l'ipotensione, le varicosi degli arti inferiori e le emorroidi. Ovviamente, per il suo noto potere battericida, la triade rame-oro-argento trova elettività per leucopenie , infezioni croniche da funghi (candidosi), foruncolosi, acro-pulpiti, ascessi ed adeniti. Come triade viene considerata un antibiotico polivalente , il cui impiego farebbe ridurre il bisogno di altri antibiotici.

Altre indicazioni elettive sono la senescenza prematura, sindromi fobiche, impotenza psicogena e la sindrome di Down . Non sono disponibili dati chimico-biologici o clinici che sosterrebbero l'impiego dell'argento come oligoelemento o in associazione in queste sindromi.

• Lansdown AB. Silver in health care: antimicrobial effects and safety in use. Curr Probl Dermatol. 2006;33:17-34.
• Higashida H et al. (1975): Mitochondrial malate dehydrogenase of bovine cerebrum. Characterization and mechanisms of inhibition by silver ions. J Biochem.; 78(5):989-99.
• Novello F, Stirpe F. The effects of copper and other ions on the ribonucleic acid polymerase activity of isolated rat liver nuclei. Biochem J. 1969 Jan; 111(1):115-119.
• Salama G, Abramson J. Silver ions trigger Ca2+ release by acting at the apparent physiological release site in sarcoplasmic reticulum. J Biol Chem. 1984; 259(21):13363-369.
• Gould GW, Colyer J, East JM, Lee AG. Silver ions trigger Ca2+ release by interaction with the (Ca2+-Mg2+)-ATPase in reconstituted systems. J Biol Chem. 1987;262(16):7676-79.
• Suzuki Y et al. (2001). Exposure of RBL-2H3 mast cells to Ag(+) induces cell degranulation and mediator release.Biochem Biophys Res Commun; 283(3):707-14.
• Suzuki Y et al. (2002). Silver activates calcium signals in rat basophilic leukemia-2H3 mast cells by a mechanism that differs from the Fc epsilon RI-activated response. J Immunol.; 169(7):3954-62.
• Inoue T et al. (2009). Nitric Oxide positively regulates Ag (I)-induced Ca(2+) influx and mast cell activation: role of a Nitric Oxide Synthase-independent pathway. J Leukoc Biol; 86(6):1365-75.

Manganese

Menetrier riteneva opportuna la somministrazione di manganese nelle diatesi di tipo artritico-allergico (tipo II), notando da varie osservazioni cliniche che la carenza di questo elemento negli umani facilitava l'insorgenza di diversi disturbi, per prima la tendenza alle infiammazioni articolari. Indicazioni altrettanto elettive per il manganese erano, secondo Mènètrier, l'emicrania e le cefalee post-prandiali da insufficienza funzionale epatica, la rinite allergica, l'asma e l'orticaria.

Oggigiorno la Biochimica ha individuato circa cinquanta proteine o enzimi animali che necessitano di manganese per il loro corretto funzionamento. Rimanendo nell'ambito della Reumatologia, la giustificazione del suo impiego nell'artrite deriverebbe dal fatto che le cartilagini sono tessuti che hanno una tensione di ossigeno molto bassa, dato che sono tra gli unici tessuti del corpo umano a non possedere una rete vascolare diretta. Minime variazioni dell'ossigenazione derivata da disturbi arteriosi o venosi, portano alla sofferenza dei condrociti che cominciano così ad andare incontro a stress ossidativo. Vengono prodotti radicali liberi dell'ossigeno (RLO) e la perossidazione delle membrane cellulari genera derivati lipidici che richiamano le cellule infiammatorie (per lo più macrofagi ).

L'organello intracellulare che risente immediatamente della sofferenza ossigeno-carente è il mitocondrio , che è altrettanto vulnerabile ai radicali liberi. Uno dei sistemi di detossificazione mitocondriali principali è dato dalla superossido dismutasi 2 (SOD2 o MnSOD), che contiene proprio un atomo di manganese nel suo sito catalitico. Il supplemento di manganese potrebbe indurre le cellule cartilaginee a sintetizzare più SOD2 oa supplire di quello perduto durante la denaturazione dell'enzima, rendendo quindi più efficace la rimozione degli anioni superossido .

La più efficace rimozione dei radicali liberi potrebbe essere lo stesso meccanismo con cui il manganese potrebbe prevenire le patologie allergiche, in cui la partecipazione dei RLO è appurata da tempo. Indipendentemente da questo effetto, è noto che il manganese interagisce col sistema della 5-lipossigenasi/recettore del leucotriene B4 (5-LOX/LTB4R). La prima è un enzima che sintetizza i leucotrieni dall'acido arachidonico; la seconda è il recettore per uno dei leucotrieni broncocostrittori e coinvolti nella patogenesi dell'asma.

Tuttavia, sembra che questa regolazione del manganese non si esplichi a livello bronchiale, bensì a livello cerebrale. Sarebbe cioè in grado di modificare la reattività bronchiale attraverso la coordinazione degli impulsi nervosi (specie di tipo periferico) che poi agirebbero sulla muscolatura liscia dei bronchi.

Infine la modifica dell'attività epatica da parte del manganese risiede nel suo far parte di enzimi sia della gluconeogenesi (come fosfoenolpiruvato carbossichinasi) sia del catabolismo degli amminoacidi ( arginasi ; ciclo dell'urea . Un cattivo funzionamento epatico durante la digestione può infatti portare alla veloce genesi di tossine da decomposizione amminoacidica ( urea , agmatina, tiramina ) e lento metabolismo del glucosio (diossiacetone). L'aumento di queste tossine nel sangue può scatenare cefalea.

Bibliografia relativa

• Ng CF et al. Effects of metal ions on the binding activity of the human leukocyte leukotriene B4 receptor. Biochem Biophys Res Commun. 1997 Jul 18; 236(2):355-59.
• Percival MD et al. Investigation of the mechanism of non-turnover-dependent inactivation of purified human 5-lipoxygenase. Inactivation by H2O2 and inhibition by metal ions. Eur J Biochem. 1992 Nov 15; 210(1):109-17.
• Wakabayashi H et al. Mn2+ binding to factor VIII subunits and its effect on cofactor activity. Biochemistry. 2003 Jan 14;42(1):145-53.
• Case CL, Mukhopadhyay B. Kinetic characterization of recombinant human cytosolic phosphoenolpyruvate carboxykinase with and without a His10-tag. Biochim Biophys Acta. 2007 Nov; 1770(11):1576-84.

Bibliografia Generale

• Frank Mirce: Il ruolo degli oligoelementi nella salute dell'uomo. Introduzione alla bioterapia catalitica. L'Altra Medicina studio/11; Edizioni Red.
• Mearelli F. e Sgrignani M.: Terapia moderna con tinture madri, gemmoderivati ed oligoelementi. Edizioni Planta Medica; Copyright 1992.
• Tirillini B.: Compendio bioterapico di integrazione alimentare, di oligoterapia e fitoterapia con appendice. Edizioni AKROS, Copyright 1995.
• Sito web del National Institutes of Health/National Library of Medicine (NIH/NLM) di Bethesda, Maryland, USA: www.ncbi.nlm.nih.gov oppure www.pubmed.com .

Voci correlate

• Sali minerali
• Medicina naturopatica
• Tecniche di rilassamento
• Medicina alternativa
• stress (medicina)

Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina