otrăvirea paracetamol

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
otrăvirea paracetamol
Paracetamolul-skeletal.svg
Molecule de paracetamol
Specialitate medicină de urgență-urgență
Etiologie supradoză
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-9 -CM 965.4
ICD-10 T39.1
MedlinePlus 002598
eMedicină 1008683 și 820200
Editați datele pe Wikidata · Manual

Intoxicație cu paracetamol L“este o formă de intoxicație farmaceutică obținută prin administrarea mare a medicamentului analgezic paracetamol . otrăvirea Paracetamol provoacă leziuni ale ficatului si este una dintre cele mai comune cauze otrăvire în lume. În Statele Unite și Regatul Unit este cea mai frecventa cauza de insuficiență hepatică fulminantă . [1] [2]

Multe persoane cu intoxicație cu paracetamol nu se poate dezvolta nici un simptom in primele 24 de ore după supradoza . Altele pot aduce inițial simptome nespecifice , cum ar fi dureri abdominale vagi și greață . Odată cu progresul otrăvire pot dezvolta semne de " insuficiență hepatică , inclusiv hipoglicemie , acidoză metabolică , diateză sângerare și encefalopatie hepatică . Unii pacienți pot avea o rezolutie de spontana a simptomelor , deși cazurile netratate pot duce chiar la moarte .

Vătămarea ficatului, sau hepatotoxicitatea , nu vine de la paracetamol așa cum este, dar unul dintre ei metaboliți , N-acetil-p-benzochinoneimmina (NAPQI). NAPQI reduce concentrația de glutation , un antioxidant natural, în ficat și provoacă o deteriorare directă a celulelor hepatice duc la insuficiență hepatică. Factorii de risc pentru toxicitate includ consumul excesiv si cronic de alcool , post sau anorexia nervoasă și utilizarea anumitor medicamente , cum ar fi izoniazida .

Scopul tratamentului este de a elimina paracetamol din organism și de a restabili glutation. Pentru a reduce absorbția de paracetamol, în cazul în care acest lucru nu a avut încă loc complet sau în cazul în care pacientul prezintă pentru tratament imediat după supradoză, poate fi utilizat cărbune activat . Antidotul acetylcysteine , în schimb, acționează ca un precursor al glutation, ajutand organismul sa regenereze suficient pentru a preveni deteriorarea ficatului. Aveți nevoie de un transplant de ficat in caz de leziuni hepatice severe. Pacienții tratați timpuriu , în medie , au un prognostic pozitiv , în timp ce pacienții care prezintă leziuni hepatice severe au de obicei un prognostic nefavorabil. Eforturile de a preveni paracetamol supradozajului includ limitarea persoanei de vânzări și paracetamol cu metionină care este convertit în glutation în ficat.

Epidemiologie

Paracetamolul este conținută în multe preparate farmaceutice, disponibile peste tejghea medicamente sau ca medicamente prescrise. Datorită disponibilității sale largi și toxicitatea sa relativ mare (mai mult de „ ibuprofen si toate“ aspirina ) , există un risc potențial mai mare de otrăvire în caz de supradozaj. [3] Toxicitatea paracetamol este una dintre cele mai comune cauze ale otrăvirii la nivel mondial. [4] [5] [6] În Statele Unite , The Regatul Unit , în Australia și Noua Zeelandă , acetaminofenul este drogul cel mai frecvent supuse supradozajului . [4] [5] [6] În plus, atât în SUA și Marea Britanie este cea mai frecventa cauza de insuficienta hepatica fulminanta. [7] [8]

Se estimează că în Anglia și Țara Galilor au existat 41,200 cazuri de intoxicație cu paracetamol între 1989 și 1990, cu o mortalitate de 0,40%. Se estimeaza ca aproximativ 150-200 mort, 15-20 de transplanturi de ficat devin necesare ca urmare a otravire în fiecare an , în Anglia și Țara Galilor. [9] Centrele de control otravă de americani primesc mai multe cereri de consiliere cu privire la paracetamol iau o supradoză de raport cu orice altă substanță farmacologică. De fapt, există mai mult de 100.000 de apeluri, precum și 56.000 de vizite camera de urgenta, 2.600 de spitalizari si 458 de decese cauzate de insuficienta hepatica acuta pe an. [10] Un studiu cu privire la cazuri de insuficiență hepatică acută efectuate între noiembrie 2000 și octombrie 2004 de către SUA Centrele pentru Controlul si Prevenirea Bolilor au aratat ca paracetamol a fost cauza de 41% din toate cazurile la adulți și de 25% din cazuri la copii . [9]

Toxicitate

Paracetamol 650 mg comprimate. Se recomandă să luați un comprimat la fiecare 8 ore.

Doza toxică de paracetamol este foarte variabilă. În general, doza maximă zilnică recomandată pentru adulți sănătoși este de 4 grame. Dozele mai mari duc la un risc crescut de toxicitate. La adulți, dozele unice de peste 10 de grame sau 200 mg / kg greutate (cea mai mică dintre cele două) au o probabilitate semnificativă de a provoca toxicitate [4][11] .

Otrăvirea poate apărea, de asemenea, atunci când mai multe doze adăugate în 24 de ore mai mici depășesc aceste niveluri. [4] Ca urmare a unei doze normale de 1 gram de paracetamol de patru ori pe zi timp de două săptămâni, pacienții se pot aștepta la o creștere " alanin aminotransferaza valorilor testelor funcționale hepatice decât tipic de trei ori mai mare decât valoarea normală. [12] Cu toate acestea, este puțin probabil ca această doză poate duce la insuficienta hepatica . [13] Studiile au arătat că hepatotoxicitate semnificativă este mai puțin frecvente la pacienții care au primit doze mai mari decât în mod normal , timp de 3-4 zile.[14] La adulți, o doză de 6 grame pe zi în ultimele 48 de ore potențial poate duce la otrăvire, [4] în timp ce la copii acute doze de peste 200 mg / kg poate provoca toxicitate. [15] Un paracetamol supradozaj în grupa de vârstă pediatrică rareori cauza otrăvire sau deces, si este extrem de mai puțin frecvente la copii observa nivelurile de droguri in sange , cum ar fi să necesite tratament; Prin urmare, cauza majoră de otrăvire la copii este dat de supradoze cronice. [4] Administrarea de paracetamol intravenos trebuie să conțină mai puțin ingredient activ decât cel administrat oral. [16]

In cazuri rare, intoxicație cu paracetamol poate fi rezultatul de a lua în dozele recomandate. [17] O astfel de idiosincrazie se poate datora variabilității individuale în exprimarea sau în activitatea anumitor enzime într - una dintre căile metabolice care implica paracetamol.

Simptomatologie

Simptomatologia de intoxicație cu paracetamol se dezvoltă în trei etape. Prima fază începe în câteva ore de supradozaj, și constă din greață , vărsături , paloare și transpirație . [18] În orice caz, pacienții au adesea simptome nespecifice sau doar simptome ușoare , în primele 24 de ore după otrăvire. Rareori, după supradozaj severe, pacienții pot dezvolta simptome de " acidoză metabolică și comă precoce în cursul otrăvire. [19] [20]

A doua fază se dezvoltă între 24 și 72 de ore după supradoză și constă din simptomele au crescut leziuni hepatice. În general, prejudiciul are loc in hepatocite si acetaminofenul metabolizează. Creșterea leziunii hepatice realizeaza modificarea marcator functiei hepatice biochimic, o creștere a INR și transaminazele ( alanină și aspartat ). [21] În timpul acestei faze s -ar putea dezvolta insuficiență renală acută , de obicei , cauzate fie de sindrom hepatorenal sau sindromul disfuncției multiorganice. În unele cazuri, insuficiență renală acută poate fi prima manifestare clinică de intoxicare. În aceste cazuri, sa sugerat că metabolitul toxic este produs în cantități mai mari în rinichi decât în ​​ficat. [22]

A treia etapă urmează 3 până la 5 zile, și se caracterizează prin complicațiile hepatice semnificative necroză la insuficiență hepatică fulminantă cu complicații , cum ar fi coagularea sângelui defecte, hipoglicemie , insuficiența renală , encefalopatie hepatică , edem cerebral , sepsis , insuficiență multiplă de organ și deces . [18] Dacă pacientul supraviețuiește treia etapă a necroza regrese hepatice și renale și funcția ficatului a revenit la valori normale în câteva săptămâni. [23] Gravitatea otrăvirii cu paracetamol variază în raport cu doza ingerată și tratamentul primit.

Fiziopatologie

Principalele destinele metabolice ale paracetamolului (click pentru a mari). Calea spre NAPQI este prezentată în roșu.

Când au fost administrate la doze terapeutice normale, paracetamol sa dovedit a fi în siguranță. [21] ca răspuns în la un aport la doza terapeutică a medicamentului este transformată în principal în metaboliți netoxici prin metabolizarea fazei 2 prin conjugare cu sulfat și acid glucuronic și cu numai o mică parte oxidat de sistemele enzimatice ale citocromului P450 . Izoforme CYP2E1 și CYP3A4 convertit aproximativ 5% din paracetamol la un metabolit intermediar foarte reactiv, NAPQI (N -acetil- -benzochinonimmina p) [21] [24] [25] [26]

În condiții normale NAPQI este detoxifiată prin conjugare cu glutation la forma cisteina și conjugați de acid mercapturic. [27] În cazul enzimelor de supradozaj paracetamol care combină paracetamol (glucuronidare și sulfatare) merg la saturație și mai mult medicament este oxidat de către citocromul P450 pentru a da NAPQI. Rezultatul este o epuizare a glutationului în hepatocite (unde CYP 450 care produc NAPQI sunt exprimate) ca viteza consumului său depășește pe cea a regenerării. [27] NAPQI, prin urmare, nu este detoxifiat și poate exercita acțiunea toxică împotriva moleculelor de membrana celulelor , cauzand pagube pe scara larga si moartea celulelor si in cele din urma cauzând hepatită fulminantă la necroză. [28]

Conform studiilor efectuate pe animale de laborator, glutation hepatic trebuie redusă la mai puțin de 70% din normal, înainte de toxicitate hepatica incepe sa testat. [24]

Factori de risc

Mai mulți factori pot creste riscul potential de a obține intoxicație cu paracetamol. L „ aportul cronic de alcool , de exemplu, induce“ expresie a CYP2E1 citocromului, crescând toxicitatea potențială a paracetamolului. [29] Problema dacă alcoolismul este sau nu este de a fi considerat un factor de risc pentru otravire acetaminofen a fost dezbatuta de unele toxicologi clinice . [30] [31] Pentru alcoolici , de fapt, ingestia acută de alcool împreună cu paracetamol poate avea un efect protector. [30] [32] Pentru utilizatorii de alcool non-cronice, cu toate acestea, consumul acut de etanol are nici un efect protector otrăvire cu paracetamol.

Postul este un factor de risc, posibil din cauza scăderii rezervelor de glutation hepatice. [4] Utilizarea concomitentă a " izoniazida care este inductor al CYP2E1, crește riscul de hepatotoxicitate, deși nu este încă clar dacă există o legătură între hepatotoxicitatea și farmacometabolica inducție .. [33] [34] Chiar și concomitente utilizarea altor inductori ai CYP hepatice ca antiepileptice , inclusiv carbamazepina , fenitoina și barbituricele , a fost raportat ca un factor de risc.[35]

Conform unui studiu preliminar realizat de " Universitatea Washington , cantități mari de paracetamol asociat si cofeina poate provoca leziuni hepatice. Mai exact, cercetatorii au descoperit ca cofeina poate tripla cantitatea de NAPQI produs. [36] Această reacție poate fi cauzată de supradoze de analgezice peste tejghea care conțin asociații de cafeină și paracetamol. În orice caz , trebuie subliniat faptul că cantitatea de cofeina necesară pentru a determina efectul observat in studiu este un ordin de mărime mai mare decât dozele plasmatice tipice de cofeina observate la bautorii de cafea .

Diagnostic

Cea mai eficientă metodă de diagnosticare otrăvire paracetamol este de a măsura concentrația plasmatică a medicamentului. In 1975, a fost dezvoltat un nomograma Rumack-Matei , pentru estimarea riscului de toxicitate pe baza concentrației serice de paracetamol în funcție de ore de la ingestie. [18] Pentru a determina riscul potențial de hepatotoxicitate, nivelul de paracetamol este urmărită de-a lungul nomograma . Utilizarea unui grafic trasarea nivelelor serice ale paracetamolului ca o funcție de timp suprapus peste nomograma pare a fi cel mai bun marker al nivelului potențial de afectare a ficatului. [4] O evaluare a nivelelor sanguine de acetaminofen efectuate în prima oră după recrutare poate subestima riscul deoarece absorbția medicamentului din tractul gastro - intestinal poate fi încă în vigoare. Prin urmare, utilizarea nivelelor serice de paracetamol măsurate înainte de 48 de ore de la ingestie nu este recomandată.[11]

Dovezi clinice sau biochimice de toxicitate hepatica poate dura una până la patru zile să apară, deși în cazurile severe, pot exista dovezi clinice cât mai devreme de 12 ore. [37] Poate fi prezent moliciunea " ipohondru drept, care poate ajuta la diagnosticarea. Testele de laborator pot prezenta necroză hepatică cu alte niveluri ale AST , ALT , bilirubina , și o prelungire a timpului de coagulare, deosebit de mare a timpului de protrombină . [38] Ca rezultat al otrăvirii acetaminofen este diagnosticat hepatotoxicitatea indusă de acetaminofen când AST și ALT depășesc 1000 UI / l. [37] În unele cazuri , nivelurile de ALT și AST pot depăși 10 000 unități / litru. [39]

Terapie

decontaminare gastric

La adulți, tratamentul inițial pentru intoxicație cu paracetamol este de decontaminare gastro-intestinale. Absorbția de paracetamol din tractul gastrointestinal este finalizat în condiții normale, în primele două ore după administrare, prin urmare decontaminare este utilă numai dacă au fost efectuate în acest interval de timp.

Acetylcysteine

L ' acetilcisteina este un antidot pentru otravirea acetaminofen

Acesta poate fi administrat acetilcisteină ca antidot pentru a salva otrăvită.

transplantul de ficat

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: transplant de ficat .

La pacienții care dezvoltă insuficiență hepatică fulminantă sau că acestea riscă viața din cauza insuficienței hepatice, tratamentul de alegere este transplantul de ficat . [40] Transplanturile de ficat sunt efectuate in centre specializate. Criteriile de selecție utilizate cel mai frecvent au fost dezvoltate la Kings College Hospital din Londra . Pacientii recomandat pentru transplant au un arterial pH sub 7,3 , după administrarea de lichide sau dacă au gradul III sau IV encefalopatie , un timp de protrombină mai mare de 100 de secunde, și un ser al creatininei mai mare de 300 mmol / l în 24 de ore. [41]

au fost folosite și alte metode de sprijin hepatice, inclusiv transplanturi de ficat parțiale. Aceste tehnici au avantajul de a sprijini pacientului în timp ce are loc regenerarea ficatului. Odată ce funcția hepatică este restabilită, de medicamente imunosupresoare sunt întrerupte pentru a evita luarea pentru tot restul vieții. [42] [43]

Prognoză

Rata de deces de intoxicație cu paracetamol crește la două zile de la ingestie, și vârfuri în a patra zi, după care scade treptat. L ' acidoza este indicatorul asociat cel mai îndeaproape rezultat amenințătoare și , prin urmare , este un indiciu al necesității transplantului de ficat. A fost raportată o rată de mortalitate de 95% la pacienții cu transplant , cu un pH sanguin mai mic de 7,30. Alți indicatori asociați cu prognostic slab sunt l ' insuficiență renală , encefalopatie hepatică de grad 3 sau mai rau, un timp de protrombină foarte alungite sau nivelurile crescute de acid lactic în sânge. [41] [44] Conform unui studiu, chiar factor V niveluri sub 10% din valoarea normală sunt strâns asociate cu moartea (mortalitate 91%), în timp ce un factor VIII la raportul factor V mai mic de 30 indică un prognostic pozitiv ( 100% supraviețuire). [45] Pacienții cu prognostic slab sunt de obicei direcționate către transplantul de ficat. [41] Pacienții care nu mor cu timpul recupera complet de otrăvirea și arăta speranța de viață și calitatea vieții normale. [46]

Notă

  1. ^ Anne M. Larson, Julie Polson, Robert J. Fontana, Timothy J. Davern, Ezmina Lalani, Linda S. Hynan, acetaminofen indusa de insuficienta hepatica acuta: Rezultatele unui studiu multicentric Statele Unite, studiu prospectiv în Hepatology, voi. 42, n. 6, 2005, pp. 1364-1372, DOI : 10.1002 / hep.20948 . Adus la 15 aprilie 2012 .
  2. ^ SD Ryder, ABC de boli ale ficatului, pancreasului, sistemului biliar: Alte cauze ale bolii hepatice parenchimatoase , in BMJ, voi. 322, nr. 7281, 2001, pp. 290-292, DOI : 10.1136 / bmj.322.7281.290 . Adus la 15 aprilie 2012 .
  3. ^ Sheen C, J Dillon, Bateman D, Simpson K, T Macdonald, toxicitate Paracetamol: epidemiologie, prevenirea și costurilor pentru sistemul de ingrijire a sanatatii , in QJM: jurnal lunar al Asociației Medicilor, vol. 95, nr. 9, 2002, pp. 609-19, DOI : 10.1093 / qjmed / 95.9.609 , PMID 12205339 .
  4. ^ A b c d și f g h Daly FF Fountain JS, Murray L, Graudiņš A, Buckley NA, Linii directoare pentru managementul otrăvirii paracetamol în Australia și Noua Zeelandă-explicații și elaborare. O declarație de consens de la clinice toxicologilor consultarea la Australasian centre de informare privind intoxicațiile , în The Medical Journal of Australia, vol. 188, nr. 5, martie 2008, pp. 296-301, PMID 18312195 .
  5. ^ O b Hawkins LC, JN Edwards, Dargan PI, Impactul restricționării mărimile de ambalaj la paracetamol otravire paracetamol în Regatul Unit: o trecere în revistă a literaturii , în condiții de siguranță de droguri: un jurnal international de toxicologie medicale și de experiență de droguri, voi. 30, n. 6, 2007, pp. 465-79, DOI : 10.2165 / 00002018-200730060-00002 , PMID 17536874 .
  6. ^ A b Khashab M, Tector AJ, Kwo PY, Epidemiologie de insuficiență hepatică acută , în rapoartele gastroenterologie curente, vol. 9, nr. 1, martie 2007, pp. 66-73, DOI : 10.1007 / s11894-008-0023-x , PMID 17335680 .
  7. ^ Larson AM, Polson J, Fontana RJ, Davern TJ, Lalani E, Hynan LS, Reisch JS, FV Schiødt, Ostapowicz G, Shakil AO, Lee WM; Acuta insuficienta hepatica Grupul de studiu,. Acetaminofenul indusă de insuficiență hepatică acută: rezultatele unui studiu multicentric Statele Unite, studiu prospectiv în Hepatologie (Baltimore, Maryland.), Voi. 42, n. 6, decembrie 2005, pp. 1364-1372, DOI : 10.1002 / hep.20948 , PMID 16317692 .
  8. ^ Ryder SD, Beckingham IJ, Alte cauze de boli hepatice parenchimatoase , in BMJ (Clinical ed cercetare.), Voi. 322, nr. 7281, februarie 2001, pp. 290-2, DOI : 10.1136 / bmj.322.7281.290 , PMC 1119531 , PMID 11157536 .
  9. ^ A b Buckley N, Eddleston M, Paracetamol (acetaminofen) otrăvire, în probe clinice, n. 14, decembrie 2005, pp. 1738-1744, PMID 16620471 .
  10. ^ Lee WM, acetaminofen și Grupul de studiu Failure SUA hepatica acuta: hepatice reducerea riscurilor de eșec [ Link Fragmentat ], în Hepatology, vol. 40, nr. 1, iulie 2004, pp. 6-9, DOI : 10.1002 / hep.20293 , PMID 15239078 .
  11. ^ Un b Dart RC, Erdman AR, KR Olson, Christianson G, Manoguerra AS, Chyka PA, Caravati EM, ceara PM, Keyes DC, Woolf AD, Scharman EJ, Băutura LL, Troutman WG; Asociația Americană a Centrelor de control otravă, acetaminofen otrăvire: un ghid consens bazat pe dovezi pentru gestionarea out-of-spital , în toxicologie clinică (Philadelphia, Pa.), Voi. 44, nr. 1, 2006, pp. 1-18, PMID 16496488 .
  12. ^ PB Watkins, aminotransferaza Creșterile adulți sănătoși care au primit 4 grame de acetaminofen de zi cu zi: A randomized trial controlat , in JAMA: Journal of American Medical Association, vol. 296, nr. 1, 2006, pp. 87-93, DOI : 10.1001 / jama.296.1.87 . Adus la 15 aprilie 2012 .
  13. ^ Richard C. Dart, Elise Bailey, Are utilizarea terapeutică a Acetaminofen cauza deterioarea hepatica acuta? , în Farmacoterapie , vol. 27, n. 9, 2007, pp. 1219-1230, DOI : 10.1592 / phco.27.9.1219 . Adus la 15 aprilie 2012 .
  14. ^ Frank FS Daly, Gerald F. O'Malley, Kennon Heard, Gregory M. Bogdan, Richard C. Dart, evaluarea prospectivă repetate acetaminofen supratherapeutic (paracetamol) ingestie , in Analele de Medicina de Urgenta, vol. 44, nr. 4, 2004, pp. 393-398, DOI : 10.1016 / j.annemergmed.2004.05.005 . Adus la 15 aprilie 2012 .
  15. ^ Milton Tenenbein, acetaminofen: de 150 mg / kg Mit , in Clinical Toxicology, vol. 42, n. 2, 2004, pp. 145-148, DOI : 10.1081 / CLT-120 030 939 . Adus la 15 aprilie 2012 .
  16. ^ Părintele susține cadre medicale supradozelor „ucis fiica“ În BBC News, 04 februarie 2011.
  17. ^ Raj Vuppalanchi, Suthat Liangpunsakul, Naga Chalasani, Etiologia Nou-Icter Debut: Cât de des este cauzata de idiosincratică indusă medicamentos Leziuni ale ficatului în Statele Unite? In Jurnalul American de Gastroenterologie, vol. 102, nr. 3, 2007, pp. 558-562, DOI : 10.1111 / j.1572-0241.2006.01019.x . Adus la 15 aprilie 2012 .
  18. ^ A b c Rumack B, Matthew H, otrăvire acetaminofen și toxicitate, în pediatrie, vol. 55, nr. 6, 1975, pp. 871-76, PMID 1134886 .
  19. ^ A Zezulka, N Wright, metabolică severă acidoză precoce în intoxicație cu paracetamol. , în BMJ , vol. 285, nr. 6345, 1982, pp. 851-852, DOI : 10.1136 / bmj.285.6345.851 . Adus la 15 aprilie 2012 .
  20. ^ B Roth, O Woo, P Blanc, timpuriu acidoza metabolică și Coma După acetaminofen Ingerarea , in Analele de Medicina de Urgenta, vol. 33, nr. 4, 1999, pp. 452-456, DOI : 10.1016 / S0196-0644 (99) 70312-4 . Adus la 15 aprilie 2012 .
  21. ^ A b c Kennon J. Heard, acetilcisteina pentru Acetaminofenul Intoxicație in New England Journal of Medicine, vol. 359, nr. 3, 2008, pp. 285-292, DOI : 10.1056 / NEJMct0708278 . Adus la 15 aprilie 2012 .
  22. ^ Kathy Boutis, Michael Shannon, nefrotoxicitatea După severă Intoxicație acută acetaminofen la adolescenti , in Clinical Toxicology, vol. 39, nr. 5, 2001, pp. 441-445, DOI : 10.1081 / CLT-100 105 413 . Adus la 15 aprilie 2012 .
  23. ^ Linden CH, Rumack BH, supradoze de acetaminofen in clinicile de medicina de urgenta din America de Nord, voi. 2, nr. 1, februarie 1984, pp. 103-19, PMID 6394298 .
  24. ^ A b Jill A. Richardson,Managementul de acetaminofen și Ibuprofen Toxicoses la câini și pisici în Jurnalul de Urgență veterinare si Critical Care, vol. 10, nr. 4, 2000, pp. 285-291, DOI : 10.1111 / j.1476-4431.2000.tb00013.x . Adus la 20 aprilie 2012 .
  25. ^ Rumbeiha WK, Lin YS, Oehme FW, Compararea N-acetilcisteină și albastru de metilen, singur sau în combinație, pentru tratamentul toxicoze acetaminofen la pisici, in revista americana de cercetare veterinar, vol. 56, nr. 11, noiembrie 1995, pp. 1529-1533, PMID 8585668 .
  26. ^ Corcoran GB, Mitchell JR, Vaishnav YN, EC Horning, Dovada că acetaminofenul și N-arilarea formă hydroxyacetaminophen un intermediar, N-acetil-p-benzoquinoneimine comun , in farmacologie moleculara, vol. 18, nr. 3, noiembrie 1980, pag. 536-42, PMID 7464816 .
  27. ^ A b Mitchell JR, Jollow DJ, Potter WZ, Gillette JR, Brodie BB, acetaminofen indusă necroză hepatică. IV. Rolul protector al glutation , in Journal of farmacologie si terapeutica experimentale, vol. 187, nr. 1 octombrie 1973, pp. 211-7, PMID 4746329 .
  28. ^ Din Y, Cederbaum AI, citotoxicitatea acetaminofen în celulele HepG2 citocromului uman P4502E1-transfectate , în Jurnalul de farmacologie si terapeutica experimentale, vol. 273, nr. 3, iunie 1995, pp. 1497-505, PMID 7791125 .
  29. ^ Hyman J. Zimmerman, Willis C. Maddrey, acetaminofen (paracetamol) , hepatotoxicitate cu aport regulat de alcool: Analiza cazurilor de accident terapeutic , în Hepatology, vol. 22, n. 3, 1995, pp. 767-773, DOI : 10.1002 / hep.1840220312 . Adus la 20 aprilie 2012 .
  30. ^ Un b Dargan PI, Jones AL, ar trebui să fie utilizat la tratamentul de linia de jos Atunci când se tratează intoxicație cu paracetamol la pacienții cu alcoolism cronic: un caz împotriva, în condiții de siguranță de droguri: un jurnal international de toxicologie medicale și de experiență de droguri, voi. 25, nr. 9, 2002, pp. 625-32, PMID 12137557 .
  31. ^ Buckley NA, J Srinivasan, ar trebui să fie utilizat la tratamentul de linia de jos Atunci când se tratează intoxicație cu paracetamol la pacienții cu alcoolism cronic: un caz pentru, în condiții de siguranță de droguri: un jurnal international de toxicologie medicale și de experiență de droguri, voi. 25, nr. 9, 2002, pp. 619-24, PMID 12137556 .
  32. ^ L Schmidt, acută versus consumul cronic de alcool in hepatotoxicitate induse de acetaminofen , în Hepatology, voi. 35, nr. 4, 2002, pp. 876-882, DOI : 10.1053 / jhep.2002.32148 . Adus la 20 aprilie 2012 .
  33. ^ Crippin JS, acetaminofen hepatotoxicitate: potențarea de izoniazida, in American Journal of Gastroenterology, voi. 88, nr. 4, aprilie 1993, pag. 590-2, PMID 8470644 .
  34. ^ CM Nolan, RE Sandblom, Thummel KE, Slattery JT, Nelson SD, hepatotoxicitatea asociata cu acetaminofen de utilizare la pacienții care primesc terapie medicamente multiple pentru tuberculoza. , în Piept , vol. 105, nr. 2, 1994, pp. 408-411, DOI : 10.1378 / chest.105.2.408 . Adus la 20 aprilie 2012 .
  35. ^ GP Bray, Harrison PM, O'Grady JG, JM Tredger, R. Williams, Rezultatul pe termen lung în terapia anticonvulsivant agravează Paracetamol-indusa de insuficienta hepatica fulminanta in Omului & Experimental Toxicology, vol. 11, n. 4, 1992, pp. 265-270, DOI : 10.1177 / 096032719201100405 . Adus la 20 aprilie 2012 .
  36. ^ Amestecarea Tylenol Cu Cafeina poate crește riscul de leziuni hepatice, Descoperiri de studiu , Tina Benitez, 27 septembrie 2007, Fox News
  37. ^ O b Susan E Farrell, toxicitate, acetaminofen , pe emedicine.com, Ceasurile, 03 octombrie 2007. Accesat la data de 09 noiembrie 2008.
  38. ^ Dana Bartlett, acetaminofen toxicitate in Journal of Nursing de urgenta, vol. 30, n. 3, 2004, pp. 281-283, DOI : 10.1016 / j.jen.2004.01.023 . Adus la 20 aprilie 2012 .
  39. ^ Alison L Jones, progresele recente în managementul de otravire paracetamol tarziu in Medicina de Urgenta Australasia, voi. 12, nr. 1, 2000, pp. 14-21, DOI : 10.1046 / j.1442-2026.2000.00088.x . Adus la 20 aprilie 2012 .
  40. ^ Dargan PI, Jones AL, Managementul de intoxicație cu paracetamol , în Trends in Pharmacological Sciences, vol. 24, n. 4, aprilie 2003, pp. 154-7, DOI : 10.1016 / S0165-6147 (03) 00053-1 , PMID 12706999 .
  41. ^ A b c O'Grady JG, Alexander GJ, Hayllar KM, Williams R, indicatori timpurii de prognostic în insuficiența hepatică fulminantă, în Gastroenterologie, vol. 97, nr. 2, august 1989, pp. 439-45, PMID 2490426 .
  42. ^ Jaeck D, Boudjema K, Audet M, Chenard-Neu MP, Simeoni U, Meyer C, Nakano H, Wolf P, transplantul hepatic ortotopic parțial auxiliar (APOLT) în tratamentul insuficienței hepatice acute , în Journal of Gastroenterology, 37 Suppl 13, 2002, pp. 88-91, DOI : 10.1007 / BF02990107 , PMID 12109674 .
  43. ^ Lodge JP, Dasgupta D, KR Prasad, M Attia, Toogood GJ, Davies M, Millson C, N Breslin, Wyatt J, Robinson PJ, Bellamy MC, Snook N, Pollard SG, subtotal Emergency hepatectomie: un concept nou pentru Toxicitatea acetaminofenului a indus insuficiență hepatică acută: suport hepatic temporar prin transplant hepatic ortotopic auxiliar Permite succesul pe termen lung , in Analele de chirurgie, vol. 247, nr. 2, februarie 2008, pp. 238-49, DOI : 10.1097 / SLA.0b013e31816401ec , PMID 18216528 .
  44. ^ William Bernal, Nora Donaldson, Duncan Wyncoll, Julia Wendon, Blood lactate as an early predictor of outcome in paracetamol-induced acute liver failure: a cohort study , in The Lancet , vol. 359, n. 9306, 2002, pp. 558–563, DOI : 10.1016/S0140-6736(02)07743-7 . URL consultato il 22 aprile 2012 .
  45. ^ LM Pereira, PG Langley, KM Hayllar, JM Tredger, R Williams, Coagulation factor V and VIII/V ratio as predictors of outcome in paracetamol induced fulminant hepatic failure: relation to other prognostic indicators. , in Gut , vol. 33, n. 1, 1992, pp. 98–102, DOI : 10.1136/gut.33.1.98 . URL consultato il 22 aprile 2012 .
  46. ^ GKA Ding, NA Buckley, Evidence and consequences of spectrum bias in studies of criteria for liver transplant in paracetamol hepatotoxicity , in QJM , vol. 101, n. 9, 2008, pp. 723–729, DOI : 10.1093/qjmed/hcn077 . URL consultato il 22 aprile 2012 .

Voci correlate

Altri progetti

Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Avvelenamento_da_paracetamolo&oldid=121588456 "