Insuficiență hepatică acută
| Insuficiență hepatică acută | |
|---|---|
 | |
| Specialitate | gastroenterologie , hepatologie și resuscitare |
| Clasificare și resurse externe (EN) | |
| ICD-9 -CM | 570 |
| ICD-10 | K72 |
| Plasă | D017114 |
| eMedicină | 177354 |
| Sinonime | |
| Atrofia acută galbenă a ficatului | |
Definește insuficiența hepatică fulminantă sau atrofia acută galbenă a ficatului, insuficiența hepatică ducând la encefalopatie hepatică în decurs de 2-3 săptămâni.
Etiologie
Sindromul poate fi cauzat de diverși agenți etiologici, care pot opera pe subiecți sănătoși sau cu boli hepatice preexistente. Cele mai frecvente cauze includ cauze infecțioase , cauze exogene ( intoxicații ) sau boli sistemice.
Infecţie
Agenții etiologici care induc insuficiență hepatică fulminantă de origine virală sunt așa-numiții virusuri hepatice :
- HAV , responsabil pentru aproximativ 20% din cazurile de origine virală în țările dezvoltate, mai rare în restul lumii
- VHB , cel mai asociat agent dintre toate, în principal din cauza evenimentelor de apariție a infecției cronice
- VHC , incidența este destul de scăzută
- HDV , atât în co-infecția acută, cât și în suprainfecția cu VHB
- HEV afectează predominant femeile însărcinate din zonele endemice
- VHG , descoperiri serologice foarte rare în Extremul Orient, neconfirmate în zonele de vest
În plus față de virusurile hepatice, există cazuri mai rare de infecție cu alte virusuri, în special la persoanele imunodeprimate. Astfel de agenți includ specii aparținând familiei virusului herpes ( Herpes simplex 1 și 2, virusul varicelo-zosterian , citomegalovirusul , virusul Epstein-Barr ) și unele adenovirusuri .
O infecție bacteriană rareori duce la insuficiență hepatică fulminantă: acesta este de fapt unul dintre posibilele efecte ale unei septicemii sistemice .
Intoxicaţie
Principala cauză a insuficienței hepatice fulminante de origine exogenă este intoxicația cu paracetamol . De fapt, această substanță, administrată în doze incorecte, mai ales dacă există o boală hepatică anterioară ( alcoolism , infecții cronice, patologii congenitale etc.), poate provoca sindromul datorită unui metabolit hepatotoxic al medicamentului, N-acetil- p-benzoquinoneimină. ( NAPQI ). Paracetamolul este principala cauză a sindromului în țările nordice și anglo-saxone, datorită utilizării mai puțin controlate în aceste zone. Alte medicamente care induc boala includ halotan , medicamente antitubercule ( rifampicină , izoniazidă ), antidepresive ( IMAO ). Pe lângă medicamente, alte substanțe pot provoca insuficiență hepatică fulminantă: MDMA , agenți industriali ( tetraclorură de carbon ) și otravă cu ciuperci ( sindrom faloid ).
Patologii
Diferite patologii pot provoca insuficiență hepatică fulminantă; acestea pot fi patologii care afectează districtul cardiovascular , sindroame genetice, patologii tumorale. Pentru sindroamele cardiocirculatorii, patogeneza se datorează unei ischemii a organului care duce la necroză hipoxică a țesutului hepatic, secundară unei serii de patologii ale sistemului cardiovascular (de exemplu atac de cord , tamponare cardiacă , șoc , tromboză a arterei hepatice ) ; Sindromul Budd-Chiari poate fi, de asemenea, urmărit înapoi la această imagine. Printre cauzele tumorale, pe lângă patologia ficatului , unele carcinoame au o afinitate pentru infiltrarea metastatică hepatică. Acestea includ cancerul de sân și melanomul . Sindroamele genetice care pot provoca insuficiență hepatică fulminantă sunt boala Wilson și sindromul Reye .
Morfologie și histologie
Ficatul se poate contracta în câteva zile pentru a cântări 500-700 de grame. (de la 1400-1600 gr. de ficat normal), rezultând flasc și capătă o culoare variind de la galben intens la roșiatic, este acoperit de o capsulă care, neadaptându-se la scăderea bruscă a volumului, devine încrețită și opacă. În interior, există zone necrotice cu aspect noroios, cu pete de bilă . Din punct de vedere histologic, dispariția lobulilor hepatici se observă cu lichefierea hepatocitelor și a structurii reticulinei prăbușite (prevenind posibilitatea regenerării corecte). Reacția inflamatorie este surprinzător de slabă. Dacă subiectul reușește să supraviețuiască, hepatocitele supraviețuitoare suferă o regenerare secundară, care în cele mai multe cazuri apare într-o manieră dezordonată care duce la ciroză macronodulară post-necrotică , caracterizată prin prezența unor mase nodulare de hepatocite separate de benzi mari de țesut cicatricial.
Diagnosticul și cursul clinic
Insuficiența hepatică fulminantă poate apărea cu icter , encefalopatie și fetor hepatic . Complicațiile pot fi: coagulopatie și hemoragie , insuficiență renală , instabilitate cardiovasculară, tulburări electrolitice , sindrom de detresă respiratorie la adulți și sepsis.
În absența unui transplant de ficat, mortalitatea variază între 25 și 90%.
