Hipertensiune portală

Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .

Această intrare sau secțiune despre subiectul bolilor nu menționează sursele necesare sau cei prezenți sunt insuficienți . Puteți îmbunătăți această intrare adăugând citate din surse de încredere în conformitate cu liniile directoare privind utilizarea surselor . Urmați sfaturile de proiectare de referință .

Hipertensiune portală
Specialitate	gastroenterologie și chirurgie a sistemului digestiv
Etiologie	tromboza venei porte , schistosomiaza , ciroză hepatică , cardiomiopatie restrictivă și pericardită
Clasificare și resurse externe (EN)
Plasă	D006975
eMedicină	182098
Editați datele pe Wikidata · Manual

Hipertensiunea portală rezultă din rezistența crescută la fluxul sanguin al venei porte , care se poate datora mai multor cauze. De obicei, există un gradient de aproximativ 3-5 mmHg între vena portă și venele hepatice. Vorbim de hipertensiune portală atunci când gradientul de presiune dintre vena portă și venele hepatice depășește 5 mmHg. Când se atinge un gradient de 12 mmHg, hipertensiunea portală devine relevantă clinic.

Cauze

Cauzele hipertensiunii portale sunt adesea împărțite, în funcție de localizarea lor, în prehepatic, intrahepatic și posthepatic.

• Cauzele prehepatice pot fi tromboza obstructivă a venei porte care apare înainte de intrarea sa în ficat , stenoza portală sau splenomegalie.
• Cauzele intrahepatice sunt constituite în marea majoritate a cazurilor de ciroză hepatică .
• Cauzele post-hepatice sunt insuficiența cardiacă dreaptă, pericardita sau obstrucția venelor hepatice.

Mai rar, hipertensiunea portală poate fi cauzată de alte afecțiuni hepatice ( fibroză hepatică, hepatită alcoolică, sindrom Budd-Chiari ), tromboză a venelor hepatice sau insuficiență cardiacă . Hipertensiunea portală poate fi uneori idiopatică . În țările subdezvoltate, una dintre cauzele principale este schistosomiaza .

Fiziopatologie

Hipertensiunea portală este asociată în majoritatea cazurilor cu ciroză hepatică. Contracția celulelor musculare netede și a miofibroblastelor care provin din transformarea celulelor stelate determină o creștere a rezistenței fluxului portal în sinusoide la care, de asemenea, afectarea parenchimului hepatic cauzată de ciroză, adică fibroza extinsă de la triade portal la contribuie și venele centrilobulare și nodulii parenchimatoși. Sinusoidele, la rândul lor, tind să scadă secreția de oxid nitric (NO), un puternic vasodilatator, și să crească cea a endotelinei-1, care este în schimb un vasoconstrictor puternic, împreună cu citokinele și angiotensinogenul, precursorul unui alt vasoconstrictor, angiotensina II. În ciroza există, de asemenea, o remodelare a circulației sanguine a ficatului pentru care se găsesc șunturi arteriovenoase care tind să aducă presiunea portală scăzută (intra hepatică) la niveluri similare cu cele arteriale.

Creșterea fluxului venos portal care rezultă din fluxul sanguin crescut în circulația splanchnică este un alt mecanism important pentru dezvoltarea hipertensiunii portale. Se pare că acest lucru se datorează unei activități reduse a macrofagelor din intestin, care nu elimină excesul de ADN bacterian și la care organismul răspunde prin creșterea sintezei de NO, care provoacă vasodilatație arterială în circulația splanchnică.

semne si simptome

Deoarece fluxul prin vena portală întâmpină o rezistență mai mare în cazul hipertensiunii portale, sângele venos al sistemului portal este forțat în canalele secundare pentru a ajunge la vena cavă și de acolo la inimă . În acest fel, se formează șunturi care transportă cariere sau cercuri colaterale. Aceste cercuri colaterale pot fi împărțite în superficiale și profunde.

• Cercuri colaterale superficiale:
  • Tipul portalului inferior: avem o anastomoză între venele paraumbilicale (circulația portală) și venele epigastrice inferioare (circulația sistemică (cavă)). Acesta din urmă se descarcă în iliacul extern și de acolo în cavitatea inferioară .
  • Tipul portal superior: avem o anastomoză între venele paraumbilicale și venele epigastrice superioare care se descarcă în mamara internă și de acolo în cavitatea superioară .
  • Caput medusae : în acest caz ambele cercuri colaterale sunt prezente în același timp, conturând, împreună cu buricul , un aspect similar cu o meduză . În cazul în care vena ombilicală a rămas deschisă sau s-a recanalizat, aceasta este denumită sindromul Cruveilhier-Baumgarten .
• Cercuri colaterale profunde:
  • Anastomozele esofagiene: se formează la nivel cardial, între vena gastrică sau stomacală stângă , care se varsă în port, și plexul esofagian, care se varsă în cavitate.
  • Anastomozele rectale: se formează între plexurile venoase rectale superioare, afluente ale portalului, și cele inferioare și medii, afluente ale carierei.
  • Sistem retzius: format din comunicații existente între rădăcinile venelor mezenterice și venele mici afluente ale venelor parietale abdominale și viscerale afluente ale carierei.

Acest lucru poate avea numeroase consecințe:

• Ascita (colectarea fluidului în cavitatea peritoneală );
• Encefalopatie hepatică ;
• Splenomegalie ( splină mărită), rezultând sechestrarea globulelor roșii , a globulelor albe și a trombocitelor , rezultând pancitopenie moderată
• Risc crescut de peritonită bacteriană spontană;
• Risc crescut de sindrom hepatorenal ;
• Anastomozele (fistulele) dintre sistemul portal și circulația sistemică , dintre care cele mai frecvente dau naștere la hemoroizi (anastomoză în pereții rectali), caput medusae (venele periumbilicale apar turgente și complicate; este un semn de anastomoză în zona periumbelică) și la varicele esofagiene (cauzate de manevrarea sângelui din sistemul portal în venele esofagiene și de acolo în vena cavă superioară). Acestea din urmă sunt foarte riscante, deoarece orice ruptură a varicelor în esofag poate duce la sângerări potențial fatale.

Tratament

Terapia farmacologică

Tratamentul cu beta-blocante neselective este adesea început în momentul diagnosticării hipertensiunii portale și practic întotdeauna dacă există un semn de hemoragie varicoasă. Medicamentele utilizate sunt de obicei propranolol și nadolol . Adăugarea unui nitrat la beta-blocante mărește eficiența acestora. În complicațiile acute severe ale hipertensiunii arteriale, cum ar fi sângerarea variceală , octreotida intravenoasă sau terlipresina pot fi administrate pentru a reduce presiunea în sistemul portal. Pacienții cu hipertensiune portală trebuie supuși gastroscopiei pentru a investiga existența varicelor esofagiene.

Tratament percutanat

Printr-o intervenție transjugulară minim invazivă („TIPS” sau Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt ), este posibil să se creeze un shunt între sistemul portal și cel venos central, unde presiunea este mai mică. Această procedură este indicată în profilaxia re-sângerării de la varice gastroesofagiene și pentru ascita intratabilă. Acest lucru scade presiunea din sistemul portal și reduce riscul de complicații. Cea mai frecventă problemă în această procedură, redusă dramatic după utilizarea endoprotezelor acoperite cu politetrafluoretilenă, este blocarea șuntului. Cel mai mare și mai dramatic risc este reprezentat de debutul postoperator al unei encefalopatii severe, mai mult de 50% din cazuri. Acesta este motivul pentru care o dietă cu restricție de proteine ​​și o abordare corectă a terapiei medicale diuretice sunt esențiale.

Intervenții chirurgicale

• Splenorenale șunt , efectuat pentru prima dată de profesorul Ugo Boggi ; ^[1]
• Transplantul de ficat

Notă

Elemente conexe

• Ciroză
• Ficat
• Hipertensiune
• Vena portal
• Radiologie hepatică

Alte proiecte

• Wikimedia Commons conține imagini sau alte fișiere pe hipertensiunea portalului

linkuri externe

• ( EN ) Hipertensiune portal , în Encyclopedia Britannica , Encyclopædia Britannica, Inc.

Portal Medicină : accesați intrările Wikipedia care se ocupă de medicină